摘要：基因甲基化是抑癌基因失活的主要機制。胰腺癌中許多抑癌基因因CpG島異常超甲基化而失活，如人類錯配修復基因1（human mutLhomolog 1，hMLH1）、維甲酸受體β基因（retinoicacid receptor，RAR—β）等。組蛋白去乙?；蟮漠惾旧|蛋白1（heterochromatin protein1，HP1）可募集DNA甲基轉移酶，從而使基因啟動子CpG島甲基化。