摘要:目的研究急性淋巴細胞白血?。ˋLL)患兒骨髓間充質干細胞(MSCs)對K562和K562/AO2細胞藥物耐受性的影響,并探討其機制。方法從白血病患兒骨髓中分離、培養并鑒定MSCs;建立K562和K562/AO2細胞株與MSCs共培養體系,觀察MSCs對2種細胞生長的影響;Annexin V—FITC檢測一定濃度的多柔比星對2種細胞凋亡的影響;流式細胞儀測定不同培養條件下的2種細胞周期;反轉錄PCR分析K562和K562/AO2細胞株的黏附培養組Bcl-2和Bax基因表達;實時熒光定量PCR檢測2種細胞mdr1基因轉錄水平。結果與單獨培養的K562和K562/AO2細胞相比,與MSCs黏附共培養的白血病細胞生長較為緩慢,未見明顯的對數生長期;黏附共培養的白血病細胞,G?!獹。期細胞增多,s期細胞減少;K562和K562/AO2細胞株的黏附培養組Bcl-2基因表達強于懸浮組,此2組Bax基因表達均無顯著差異,K562/AO2細胞Bcl-2基因相對表達要強于K562細胞株;白血病細胞單獨懸浮培養組、黏附共培養組細胞mdr1基因轉錄水平比較差異無統計學意義(P〉0.05)。結論白血病患兒MSCs能抑制白血病細胞株K562和K562/AO2生長,改變細胞周期而逃避藥物的促凋亡作用,K562/AO2對多柔比星產生耐藥性可能與黏附共培養后Bcl-2基因表達增強有關,而與其本身含有的mdr1基因無關。
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