摘要：目的探討蛋白激酶A(PKA)是否可作為ephrinB/EphB信號通路下游的效應分子,進而介導ephrinB/EphB信號相關的痛覺過敏(remifentanil-induced hyperalgesia,RIH)發生發展過程。方法以老年雄性SD大鼠進行腹壁切口疝造模,在瑞芬太尼復合七氟烷麻醉下行腹壁切口疝修補術。我們檢測大鼠的機械痛覺異常和熱痛覺過敏以及PKA蛋白水平,以評價行腹壁切口疝修補術大鼠術中應用瑞芬太尼麻醉引起的術后痛覺過敏。結果阻滯EphB、PKA活性抑制了瑞芬太尼誘發的機械性和熱痛覺過敏,阻滯EphB受體抑制脊髓PKA的活化,阻滯PKA活性抑制了ephrinB/EphB激活引起的痛覺過敏。結論實驗證明PKA作為ephrin B/Eph B信號系統的下游作用位點在瑞芬太尼誘導的痛覺過敏過程中發揮調制作用。本研究為臨床上尋找治療RIH的新靶點提供理論依據。