摘要：目的觀察組蛋白去乙?；?HDAC6)在非小細胞肺癌(NSCLC)中表達的臨床意義及其靶向HDAC6信號對A549細胞發生上皮間質轉化(EMT)的作用機制。方法采用免疫組織化學染色法檢測HDAC6和E-鈣粘蛋白(E-ca)在NSCLC中的表達并分析其臨床病理意義;采用轉化生長因子(TGF)-β1誘導A549細胞,并予以HDAC6、Rho相關卷曲螺旋激酶(ROCK)和細胞外信號調節激酶(ERK)信號抑制劑預處理。CCK-8法檢測細胞增殖,劃痕實驗檢測細胞遷移能力,transwell實驗檢測細胞侵襲能力,免疫印跡法檢測E-cadherin、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌動蛋白(SMA)和HDAC6的表達。結果HDAC6在NSCLC組織中高表達,與分化程度和淋巴結轉移關系密切,且與E-ca表達呈負相關。TGF-β1能夠誘導A549細胞發生EMT,即vimentin、α-SMA表達上調,而E-ca表達下調;予以HDAC6、ROCK和ERK信號抑制劑能夠顯著抑制該變化。結論HDAC6在NSCLC發生、發展中可能起到重要的調控作用,與腫瘤的EMT關系密切,其作用與ROCK和ERK信號的調控有關。