摘要：阿爾茨海默病(AD)的典型病理特征是存在神經細胞外β淀粉樣蛋白(Aβ)異常沉積形成的老年斑和神經細胞內磷酸化的微管相關蛋白Tau蛋白自聚集出現的神經纖維纏結(NFTs)兩種異常結構。Aβ和Tau病理并不總是重疊。目前盡管Aβ和Tau已得到廣泛研究,但由于AD是中樞神經系統退行性疾病,因此有人提出Aβ可能引發疾病過程,而Tau是執行者。本文集中討論Tau病理學的研究進展。