時間:2022-03-02 15:31:34
序論:在您撰寫康復學習計劃時,參考他人的優秀作品可以開闊視野,小編為您整理的7篇范文,希望這些建議能夠激發您的創作熱情,引導您走向新的創作高度。
【關鍵詞】高血壓;健康教育
【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484(2012)13-0143-01
健康教育不僅是連接衛生知識與行為改變的橋梁,而且對臨床各種診療有增效作用。對高血壓患者進行系統化健康教育,可提高高血壓患者對疾病相關知識的認知水平,改變他們的不健康行為,預防或減少高血壓的發作,提高患者的生活質量,對院外的康復教育起到重要作用[2]。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2012年1~10月我院收治高血壓患者共200 例,男128 例,女72 例,年齡42歲至73 歲,均符合高血壓診斷標準。觀察對象需具備以下條件:(1)能用語言表達感受的;(2)住院>10天的;(3)未得到系統化健康教育的患者。
1.2 方法
1.2.1 評估 責任護士在患者入院后1.5h內以打勾的形式填寫入院評估表,了解患者的職業、文化程度、一般生理、心理、社會情況、對高血壓病的了解程度等,綜合判斷患者的健康觀、學習能力,對高血壓的認知水平和診治要求。
1.2.2 實施教育計劃[3] 患者入院后5~7天或病情穩定后,由責任護士采取一對一的講解方式,分多次進行。內容包括:(1)疾病知識:高血壓的正常范圍,高血壓的分級、臨床表現、常見誘因;(2)藥物知識:常用降壓藥物的作用、用法、注意事項;(3)心理康復:鼓勵患者培養一種愛好,調節精神,遇事冷靜,避免情緒激動;(4)合理飲食:以低鹽、低脂、低膽固醇、低糖、多纖維素食物為主;(5)休息及活動要求動靜結合;(6)生活起居指導:早睡早起,堅持午睡,室內通風,溫度適宜,避免噪音;(7)防止便秘:保持大便通暢,每日按時排便,便秘時予以通便藥,切忌久蹲;(8)行為教育:勸告患者戒煙、戒酒,不吃高脂、高鹽食物;(9)監測血壓,定期復診,警惕危險信號,教會患者或家屬測量血壓并記錄。對于共性問題,利用專題講座、宣傳欄、黑板報的形式進行教育。在計劃實施1周內,責任護士利用巡視、治療護理的時間督促檢查落實情況,如飲食、行為、起居、活動、排便等是否符合要求,根據反饋意見,改進計劃和方法?;颊叱鲈簳r以書面形式交給患者及家屬,并要求家屬配合、支持、督促執行,按時反饋信息。
1.2.3 出院后信息反饋 患者出院后1個月、3個月、半年、9個月、1年、1年半、2年內以電話、隨訪、回院復查等形式反饋給責任護士。責任護士進行觀察、隨訪,及時記錄反饋信息,并根據患者在家中的康復情況評價效果。
2 結果
由表2可見,30天、6個月、12個月、24個月反饋比較,完全執行、基本執行者的復發率差異無顯著性(P>0.05),與偶爾執行者差異有非常顯著性(P0.05),與偶爾執行者差異有非常顯著性(P
3 討論
3.1 高血壓病健康教育的效果 健康教育可使患者樹立戰勝疾病的信心,改變不利于健康的各種行為;避免各種誘發因素;主動參與、積極配合,可提高自我保健、自我護理疾病的能力。(1)由表2可見,2年來,在200例高血壓患者中,完全執行或基本執行家庭康復要求的152例病情穩定,未復發或復發次數明顯減少,再次住院次數減少,僅2例出現并發癥;48例患者不執行家庭康復要求,2年來多次復發住院,35例伴心肌梗死、中風等并發癥。表明完全執行、基本執行的效果優于偶爾執行者;(2)縮短了住院時間,提高了病床周轉率,減輕了患者的痛苦和醫療費用;(3)在教育過程中,密切了護患關系;(4)重視家屬的作用,家屬對患者的理解、支持、關懷、疏導和鼓勵,使患者享受到了溫暖的親情和安慰,家屬找出適當的預防復發的措施,幫助患者建立良好的生活方式和行為習慣。
3.2 堅持預防為主,加強健康教育,提高居民的自我保健意識 健康教育對增進人群健康、預防疾病,尤其是對慢性非傳染性疾病的預防起著極其重要的作用[4]。高血壓的發生發展與個人生活方式和行為密切相關,不良生活方式和行為是導致高血壓的重要危險因素,因此有必要對廣大居民進行健康教育,通過各種渠道、方式讓衛生知識進千家,入萬戶,改變不良生活方式,提高居民的自我保健意識和能力,降低高血壓病的發生率。
對高血壓患者進行健康教育的目標就是促進高血壓患者建立與血壓形成有益健康的行為和生活方式,消除危險因素[5]。通過確定患者健康需求,指定健康目標,完善教育內容,選擇教育方法,執行教育計劃。進行效果評價,是治療高血壓病十分重要的環節。
參考文獻
[1] 葉任高,陸再英.內科學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2003:247-260.
[2] 肖惠敏,姜小鷹.高血壓病人治療依從性與社會支持的調查分析[J].中華護理雜志,2003,38(12):969-970.
[3] 賈蘭萍,肖順貞,史淑萍.97例高血壓病人服藥依從性的相關因素的調查與分析[J].現代護理,2003,9(1):29.
恩施板橋黨參(簡稱板黨)為桔梗科黨參屬植物的干燥根,因生長在湖北恩施板橋鎮而得名,為我國名貴中藥材,也是非常好的滋補品〔1〕。其根含有豐富的多糖、甾醇、甾酮、苷類、氨基酸、膽堿及微量元素如硒等,對中樞神經系統、心血管系統、消化系統、免疫系統、血液和造血系統都有重要改善作用,是益氣補脾的上乘良藥〔2〕。現代醫學研究認為,中樞神經系統功能退變是人體衰老的關鍵,并與代謝產生的氧自由基慢性損傷或抗氧化酶不足密切相關。本試驗用富硒板黨注射液腹腔注射,通過對大鼠行為學觀察和組織超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPx)含量測定,探討富硒板黨注射液對大鼠學記憶能力及抗氧化酶的影響,進一步探討其改善中樞神經系統功能的作用機制。
1 材料與方法
11 黨參注射液制備
富硒板黨[恩施板橋鄉中藥材生產質量管理規范(GAP)示范基地]。采用水提醇沉法制成含生藥30%的注射液,瓶裝密封消毒備用。用雙道束原子熒光光譜法測定硒的含量為072?μg/ml。
12 藥品及實驗儀器
氟哌啶醇注射液(湖南洞庭藥業股份有限公司);SOD、GSHPx試劑盒(南京建成生物工程研究所);回避反應箱(華中科技大學同濟醫學院自制);GL20G II型高速低溫離心機,UV2450分光光度儀,水浴箱。
13 大鼠電跳臺行為學訓練及測試
跳臺實驗參照文獻〔3〕進行。末次給藥15?min后將大鼠輕放于回避反應箱內訓練,適應環境3?min,隨后底部銅柵通電(36V)2?s,訓練時間為3?min。24?h后再進行行為學測試,記錄各鼠第一次跳下平臺的潛伏期和3?min跳下平臺的錯誤次數。
14 實驗動物分組
雄性Wistar大鼠50只,鼠齡40~50周,體重300~350?g(華中科技大學同濟醫學院動物中心),隨機分為對照組、模型組、富硒板黨高劑量組、中劑量組和低劑量組,每組10只。模型組按1?g/(kg·bw)腹腔注射氟哌啶醇注射液,富硒板黨高、中、低劑量組分別在注射氟哌啶醇的同時,按72,36,18?g/(kg·bw)腹腔注射富硒板黨注射液,對照組每天等量腹腔注射生理鹽水,各組用藥為2次/d注射,連續用藥7?d。實驗動物造模參照文獻〔4〕。
15 SOD、GSHPx測定
行為學測試結束后斷頸處死大鼠,迅速取血及各種組織,血液離心取血清,組織制成10%勻漿,備用。SOD、GSHPx測定,按試劑盒說明書進行,蛋白定量采用雙縮脲法測定。
16 統計分析
采用SPSS115統計軟件進行方差分析(ANOVA),計量資料用均數加減標準差表示,對不符合ANOVA的數據,用非參數檢驗(KruskaiWallis Test)進行比較分析。
2 結果
21 富硒板黨對大鼠學習記憶能力的影響
富硒板黨各劑量組與模型組比較均能延長實驗大鼠的跳臺潛伏時間,減少3?min犯錯次數,高、中劑量尤其明顯(P
22 富硒板黨對大鼠血及組織SOD、GSHPx影響
富硒板黨注射液各劑量組與模型組比較均能提高血液、海馬、腦皮質及肝腎SOD、GSHPx表達值,高、中劑量組作用明顯(P
3 討 論
多數學者認為,體內自由基的濃度與學習記憶功能密切相關,隨著年齡的增加,由于抗氧化酶活性不斷下降,體內產生的過量氧自由基無法及時清除,造成細胞代謝和功能形態的改變,導致細胞的衰老。SOD和GSH-Px是重要的抗氧化酶系,能清除氧自由基、降低細胞內H2O2水平、減少自由基和過氧化物蓄積導致的細胞毒性作用〔5〕。肖本見等研究表明,富硒板黨能減弱苯異丙腺苷致小鼠學習記憶障礙,對小鼠具有益智和抗氧化作用〔6〕。本實驗結果表明,富硒板黨能減弱氟哌啶醇致大鼠的學習記憶障礙,維持實驗大鼠學習記憶能力,顯著提高實驗大鼠血、肝、腎、海馬、腦皮質SOD、GSHPx的表達量,與肖本見等〔6〕的研究一致,說明富硒板黨具有清除氧自由基、改善記憶抗衰老、預防老年性癡呆等作用。其作用機制可能與富硒板黨所含膽堿、多糖及微量元素硒有關。為進一步開發及其臨床應用、健康保健等方面提供了藥理學實驗依據。
【參考文獻】
〔1〕殷智.黨參商品名稱辨析[J].湖北中醫雜志,2001,23(11):49-50.
〔2〕肖培根.新編中藥志[M].北京:化學工業出版社,2001,1:811-812.
〔3〕H Gerhard vogel(著),杜冠華(譯).藥理學實驗指南—新藥發現和藥理學評價[M].北京:科學出版社,2001:444-445.
〔4〕黃麗亞,葉嗣潁.黨參注射液上調抗氧化酶表達作用的實驗研究[J].中國老年學雜志,2006,26(1):70-71.
[關鍵詞] 輔酶Q10;紫外線;血細胞;氧化因子
[中圖分類號] R75 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210(2017)03(a)-0028-04
The influence of co-enzyme Q10 Cream on blood cell and antioxidant enzymes withiin the mice exposed on ultraviolet ray
WU Haiyou1 QIU Chuqun1 HU Ziwei1 ZHENG Jingbin1 HUANG Zhirong2 LU Simin3 WU Tie1,3
1.School of Pharmacy, Guangdong Medical University, Guangdong Province, Dongguan 523808, China; 2.Pharmaceutical Department, the Third People's Hospital of Dongguan City, Guangdong Province, Dongguan 523326, China; 3.The Joint Center of Guangdong Medical University and Guangdong RunHe Biotechnology Company for Co-enzyme Q10 Research; Guangdong Province, Dongguan 523808, China
[Abstract] Objective To explore the impacts of Co-enzyme Q10 Cream on the blood cell and antioxidant enzymes of mice exposed to ultraviolet ray. Methods 36 KM mice were randomly divided into control group (CON), model group (MOL), co-enzyme Q10 group (CoQ), positive group (POS) group according to weight factor, after them through physical way removed the hair on the backs. The mice in CON were not given to any administration. The mice of MOL, CoQ, POS were respectively smeared blank cream, Co-enzyme Q10 Cream, Benzophenone Cream on the back skin; after 30 minutes, they were exposed to ultraviolet ray, once a day for 8 weeks. All mice were put to death by extracting their eye blood and their blood cells were measured. Results Compared with the CON, while blood cell (WBC) and malondialdehvde (MDA) content of the MOL were increased (P < 0.05), viability of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) was decreased (P < 0.05). Compared with the MOL, the WBC and MDA content of the CoQ were decreased (P
[Key words] Co-enzyme Q10; Ultraviolet ray; Blood cell; Oxidant factor
輔酶Q10在細胞代謝與細胞呼吸過程中,起到傳遞電子的作用,它的發現加速了人們對線粒體呼吸鏈傳遞和ATP形成機制的認識,為抗氧化防衰老和一些疾病治療提供了新途徑[1]。目前輔酶Q10已廣泛應用于臨床,尤其在心臟病治療和保健品方面[2]。另外輔酶Q10作為一種抗氧化劑,能抑制皮膚成纖維細胞內膠原激酶的表達,從而減少皮膚內膠原的降解,可阻斷由光老化引起的多方面損傷[3],因此輔酶Q10也較常見于化妝品行業,可以起到保護人角質形成細胞,促進表皮細胞增長[4]。然而輔酶Q10化妝品對使用者血細胞及血清抗氧化酶等生化指標的影響均未見報道。近年來有研究發現在長期的紫外線照射下,紫外線可誘發血細胞凋亡[5],同時長期的紫外線照射還能導致血漿脂質過氧化損傷及抗氧化能力下降,這與自由基生成增多、消除不足有關[6],因此探討輔酶Q10外用能否改善由于紫外線照射對血細胞與血清抗氧化酶造成的損傷成為當務之急。本實驗參照小鼠皮膚紫外線損傷模型的建立方法[7]在前期的研究基礎中[8]探討輔酶Q10霜劑對紫外線照射小鼠血細胞與血清抗氧化酶的影響,現報道如下:
1 材料與方法
1.1 實驗動物
36只SPF級3月齡雌性昆明小鼠,由南方醫科大學實驗動物中心提供,體重(29.39±0.44)g,動物合格證:SCXK(粵)2011-0015,實驗條件已遵循了國家與學校所制定的有關實驗動物保護和使用的指南,并經廣東醫科大學實驗動物倫理委員會批準。
1.2 試劑與器材
超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)測試盒,購于南京建成公司;UVB紫外燈及ST-513型紫外線輻照計,購于臺灣先馳光電公司;XFA6130型動物血液細胞分析儀,購于南京普朗公司;電子天平、組織勻漿器、恒溫水浴箱、酶標儀、漩渦振蕩器、微量移液器、酶標儀、冷凍離心機均由廣東醫科大學實驗科研平臺中藥與新藥所實驗室提供。
1.3 霜劑配制
輔酶Q10霜劑是根據本項目申報的發明專利(專利申請號201510430436.9)的配方進行配制,含1%輔酶Q10。二苯甲酮霜劑含5%二苯甲酮,空白霜劑不含任何藥物。
1.4 方法
1.4.1 動物分組 實驗開始前,用石蠟松香1∶1比例融解液對小鼠進行脫毛,隨后按體重因素隨機分成4組:正常組(CON)、模型組(MOL)、輔酶組(CoQ)、陽性組(POS)。
1.4.2 造模及給藥方法 CON小鼠背部脫毛后正常飼養不作任何處理;MOL、CoQ、POS組小鼠背部皮膚分別涂抹空白霜劑、輔酶Q10霜劑、二苯甲酮霜劑,涂抹霜劑30 min后進行紫外線照射,照射劑量為最小紅斑量[9-10]。每天1次,持續8周。實驗后小鼠送回飼養室。實驗期間,每天觀察小鼠背部皮膚有無紅斑、水皰、糜爛等,若出現上述任一種情況立即停止照射2~3 d,直至癥狀消失再進行照射線照射,小鼠每周稱重1次,稱重前禁食12 h。
1.4.3 小鼠血細胞測量 實驗結束后,小鼠眼球取血處死,量取小鼠全血約2 mL,其中1 mL用EDTA抗凝管承接,用于血細胞測量,另1 mL用普通離心管承接,用于血清生化指標測量。將裝有1 mL血液的EDTA抗凝管輕輕轉動,使血液與抗凝液充分接觸,隨后用血細胞分析儀進行血細胞的測量,分別檢測血液中的白細胞(WBC)、紅細胞(RBC)、血小板(PLT)、血t蛋白(HGB)。
1.4.4 小鼠血清生化指標的測量 實驗結束后,將裝有1 mL血液的普通離心管放入-20℃冰箱中存放1 h,再4℃ 12 000 r/min離心15 min,離心半徑6 cm,取離心管上層血清,參照試劑盒提供的檢測方法對血清MDA、SOD、GSH-Px指標進行檢測。
1. 5 統計學方法
運用SPSS 17.0軟件對數據進行統計處理,計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,多組計量資料比較采用方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t檢驗,以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 各組小鼠實驗前及實驗后的體重變化
整個實驗過程中,各種小鼠都出現增重現象,其中CON小鼠增重量最高(19.7%),POS小鼠增重量最低(15.5%),其余兩組小鼠增重量在18.5%左右。與CON相比,MOL小鼠體重在第5周以后逐漸出現差異(P < 0.05);與MOL比較,CoQ小鼠體重在第5周出現差異(P < 0.05);POS小鼠體重在第3周出現差異(P < 0.05)。
2.2 各組小鼠最小紅斑量與皮膚外觀學觀察
小鼠在紫外線光強度為1522.7 μw/cm2時,背部皮膚出現紅斑的最短時間為30 min,算得小鼠最小紅斑量為2.74 J/cm2。CON小鼠背部皮膚紅潤光滑,表皮細嫩;MOL小鼠背部皮膚表皮粗糙有皮屑脫落,同時皮紋加深有皮膚皺紋出現;CoQ小鼠背部皮膚表皮比較平滑沒有皮屑脫落,沒有出現皮紋加深與皺紋現象;POS小鼠背部皮膚表皮平滑,也沒有出現皮紋加深與皺紋現象;以上各組小鼠背部皮膚均沒有出現紅斑、水皰、糜爛等現象見圖1(封四)。
2.3 各組小鼠血細胞測量結果
與CON小鼠比較,MOL小鼠WBC數量明顯增多,差異有統計學意義(P < 0.05),RBC、PLT數量及HGB含量明顯降低,但差異無統計學意義(P > 0.05)。與MOL比較,CoQ小鼠WBC數量明顯減少,差異有統計學意義(P < 0.05);WBC數量及HGB含量減少,PLT數量增多,但差異無統計學意義(P > 0.05)。與MOL比較,POS小鼠WBC數量明顯減少,差異有統計學意義(P < 0.05);RBC數量及HGB含量減少,PLT數量增多,但差異無統計學意義(P > 0.05)。見表2。
2.4 各組小鼠血清生化指標測量結果
與CON小鼠比較,MOL小鼠MDA含量增高,SOD與GSH-Px活力降低,差異有統計學意義(P < 0.05);與MOL比較,CoQ小鼠MDA含量降低,但差異無統計學意義(P > 0.05),同時小鼠SOD與GSH-Px活力增高,差異有統計學意義(P < 0.05);與MOL比較,POS小鼠MDA含量明顯降低,SOD與GSH-Px活力明顯增高,差異有統計學意義(P < 0.05)。見表3。
3 討論
紫外線的損傷與其產生的活性氧族造成的氧化應激有關,正常情況下,活性氧族能被皮膚細胞內的抗氧化系統轉化、消除,當紫外線的照射過量時,機體內產生較多的活性氧族,體內的氧化與抗氧化系統失平衡,這些活性氧族則可引起組織內脂質、DNA、蛋白質等成分的損傷,破壞皮膚細胞的結構及各種生物代謝功能,從而引起損傷[11-12]。實驗結果顯示小鼠經過紫外線照射后,機體發生氧化應激狀態,產生過多的有害自由基,機體內的抗氧酶活力也不斷降低。陳凰等[13]發現中、高劑量紫外線輻射對人體成纖維細胞有明顯的光損傷作用,認為與紫外線刺激成纖維細胞分泌的炎性細胞因子有關;同時紫外線對皮膚造成的損傷是一種外在因素,紫外線的照射會改變真皮基質,從而加速機體的衰老,在紫外線照射誘發機體的老化損傷,機體的氧自由基含量的增加是最主要因素[14]。二苯甲酮霜劑含有二苯甲酮,該物質是一種廣譜紫外吸收劑,吸收率高,具有同時吸收UVA、UVB的性能,是美國FDA批準的Ⅰ類防曬劑,同時也是美國、西歐使用頻率較高的防曬劑。二苯甲酮作為一種紫外線吸收劑,可以通過選擇性吸收日光中的紫外線而起到對皮膚的防曬作用[15],二苯甲酮霜劑起到了吸收紫外線的作用,抑制機體炎性反應與白細胞浸潤的發生,更有助于機體清除自由基與提高抗氧化酶的活性,因此,二苯甲酮霜劑對紫外線損傷小鼠可以起到很好的保護作用。
輔酶Q10作為細胞能量供應鏈上的必需物質,能夠抑制由紫外線輻射產生的氧化應激狀態及一些降解酶的活性,加快真皮纖維細胞的增殖與膠原蛋白、透明質酸的生物合成[16]。長期紫外線照射在破壞抗氧化系統平衡的同時,還對基因的表達造成影響,最終導致細胞壞死,輔酶Q10作為呼吸鏈上電子傳遞體,具有強大的清除ROS抑制氧化應激狀態的能力[17]。有研究報道輔酶Q10對自然衰老大鼠具有抗氧化作用,可降低UVA、UVB照射后的皮膚成纖維細胞、表皮細胞中的ROS、MMP-1水平[18-19]。在紫外線照射造成氧自由基增多,抗氧化酶活性降低的情況下,輔酶Q10起到了清除活性氧族ROS的作用,減少紫外線對機體造成的損傷[20]。結果顯示輔酶Q10霜劑具有降低小鼠白細胞數量,延緩機體氧化應激狀態與白細胞浸潤,在機體內的超氧化物歧化酶與谷胱甘肽過氧化物酶活力得到不斷提升的同時,丙二醛等有害自由基的數量也得到大大降低,
通過本次實驗發現,輔酶Q10霜劑具有降低紫外線損傷小鼠白細胞與丙二醛含量,同時提升超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶活力的作用,表明輔酶Q10霜劑對紫外線損傷的小鼠血細胞及抗氧化作用具有保護作用。
[參考文獻]
[1] 任衍鋼,白冠軍,宋玉奇,等.輔酶Q的發現及其意義[J].生物學通報,2016,51(2):59-62.
[2] Kumar A,Kaur H,Devi P,et al. Role of coenzyme Q10(CoQ10)in cardiac disease,hypertension and Meniere-like syndrome [J].Pharmacology & Therapeutics,2009,124(3):259-268.
[3] Choi BS,Song HS,Kim HR,et al. Effect of coenzyme Q10 on cutaneous healing in skin-incised mice [J]. Archives Pharmacal Research,2009,32(6):907-913.
[4] 王富.納米輔酶Q10抗皮膚光老化及其抗氧化作用研究[D].哈爾濱:東北農業大學,2010.
[5] 伍勇,焦云根,張昕,等.紫外線聯合臭氧及高溫誘導人外周血淋巴細胞凋亡作用的研究[J].心臟雜志,2016,24(6):743-746.
[6] Quéré SL,Lacan D,Lemaire B,et al. The role of superoxide dismutase(SOD)in skin disorders [J]. Nutrafoods,2014, 13(10):13-27.
[7] 李張軍,牛新武,肖生祥,等.小鼠皮膚光老化動物模型建立方法的改良[J].西安交通大學學報:醫學版,2016, 37(1):144-148.
[8] 吳海游,邱楚群,梁美婷,等.人參輔酶Q10防曬霜對紫外線損傷小鼠的保護作用[J].中國實驗動物學報,2016, 24(6):601-606.
[9] 司曉青.蘆丁抗紫外線照射所致皮膚光損傷的防護作用及其機制的研究[D].濟南:山東大學,2011.
[10] 邵瓊琰,王平,任金平,等.皮膚光老化動物模型的建立和超微結構觀[J],中國麻風皮膚病雜志,2016,30(8):462-466.
[11] López S,Smith I,GaldeanoAG,et al. Comparison of the transcriptional profiles of melanocytes from dark and light skinned individuals under basal conditions and following ultraviolet-b irradiation [J]. PLOS ONE,2015,10(8):284-297.
[12] Puizinaivic N. Skin aging. [J]. Acta Dermatovenerologica Alpina Panonica Et Adriatica,2008,17(2):47-54.
[13] 陳凰,吳嚴,徐學剛,等.長波紫外線輻射對人體成纖維細胞的損傷作用[J].中國免疫學雜志,2013,29(7):713-717.
[14] Hwang KA,Yi BR,Choi KC. Molecular mechanisms and in vivo mouse models of skin aging associated with dermal matrix alterations [J]. Lab Anim Res,2011,27(1):1-8.
[15] Watson RR,Zibadi S. Bioactive dietary factors and plant extracts in dermatology [M]. Nutrition & Health,2012.
[16] 趙慧敏.二苯甲酮類紫外防曬劑的毒性效應及QSAR研究[D].江門:五邑大學,2013.
[17] Yue Y,Zhou HF,Liu GL,et al. The advantages of a novel CoQ10 delivery system in skin photo-protection [J]. International Journal of Pharmaceutics,2013,32(3):57-63.
[18] 彭亮,姚思宇,何勵,等.輔酶Q10對自然衰老大鼠的抗氧化作用研究[J].實用預防醫學,2012,18(6):378-380.
【關鍵詞】 抗壞血酸, 離子液體, 現場紅外光譜電化學,紅外伏吸法
1 引 言
抗壞血酸(AA)是具有廣泛生理活性的物質[1],化學穩定性差,在空氣水中極易被氧化,見光易分解;電化學反應活性靈敏,在不同化學環境,如不同電極及pH溶液中,具有不同的反應機理。有關AA在不同金屬電極表面的電氧化機理和動力學研究的報道較多[2~12]。Aldaz等[8~12]在Pt、Ga、Au和Hg電極表面的電氧化過程中發現有自由基陰離子中間體存在。推測了AA在pH
近年來,離子液體由于化學穩定性強、能溶解電活性物質和具有離子導電性而成為一種新的溶劑,可用于電化學行為的研究[13~15]。本研究使用的1乙基3甲基咪唑(EMIMBF4)是一種低粘度和高導電性的質子型溶劑[16]。
現場紅外光譜電化學方法是一種將電化學和光譜技術相結合,實時跟蹤電極/溶液界面的各種反應過程,從分子水平上研究電化學反應機理的強有力的方法[16,17]。
導數循環伏吸法[18]是1981年Henry等提出的方法。它是一種利用特定波長下,反應物、生成物或中間體吸光度對時間(電位)的導數來跟蹤電化學反應的方法。由于dA/dtE或dA/dEE與iE有完全相同的形式,所以導數循環伏吸法和循環伏安法曲線形狀完全一致。此外,它可排除非法拉第電流的影響,如充電電流的影響;也可排除其它在測量波長下不吸光的電化學反應。然而,目前導數循環伏吸法主要用于紫外可見光譜電化學研究,而紅外光譜電化學的循環伏吸法、導數循環伏吸法尚未見報道。
本研究采用循環伏安法和紅外循環伏吸法研究AA在水和EMIMBF4中的電化學氧化機理,發現AA發生不可逆電化學氧化?,F場紅外光譜結果表明,AA的氧化產物為脫氫抗壞血酸(DHAA),它在離子液體中比在水溶液中穩定,可能以二聚體存在,或與離子液體間存在氫鍵作用。
2 實驗部分
2.1 儀器與試劑
CHI630C電化學工作站(上海辰華儀器有限公司); Nicolet Nexus 870 FTIR儀,配有液氮冷卻的MCTA型監測器;三電極系統:鉑電極( 2 mm)和鉑盤電極( 4 mm)為工作電極,Ag絲為準參比電極,鉑絲為對電極。抗壞血酸(AA,平均分子量為176.13 g/mol, 國藥集團試劑公司);1乙基3甲基咪唑四氟硼酸鹽(EMIMBF4,99%,上海成捷化學有限公司),使用前置于真空干燥箱中干燥。所用試劑均為分析純。實驗用水為二次蒸餾水。
2.2 實驗方法
現場快速掃描紅外光譜電化學實驗是在自制薄層電解池[17]中進行的(薄層厚約5 μm),工作電極為鉑盤電極( 4 mm), 對電極為鉑絲, 準參比電極為Ag絲,CaF2紅外光窗。工作電極使用前用Al2O3拋光,再用水超聲波清洗干凈;實驗時推壓在光窗上形成薄層。采用循環伏安法調制電位,100到120張干涉圖累加平均,分辨率為32 cm-1。結果用差譜表示:ΔR/R=[R(Es)-R(ER)]/R(ER),R(ER)和 R(Es)分別為參比電位ER 和研究電位Es下采集的單光束光譜。
3 結果與討論
3.1 AA在水溶液和離子液體EMIMBF4中鉑電極上的電化學特性
圖1a為AA水溶液在鉑電極上的循環伏安結果,其在0.32 V處有一個明顯的氧化峰,峰電位與文獻[16]報道基本一致,無還原峰;圖1b為AA的EMIMBF4溶液在鉑電極上的循環伏安結果,峰形狀與在水溶液中的類似,峰電位在0.47 V處,也無還原峰。說明AA在水溶液和EMIMBF4中都發生了不可逆的電化學氧化反應。
3.2 AA在水溶液和EMIMBF4溶液中的現場紅外光譜電化學
圖2為鉑盤電極在20 mmol/L AA1 mol/L KCl溶液中的薄層循環伏安圖。由圖2可見,在0.43 V出現一個氧化峰,無還原峰,是一個明顯的不可逆薄層電化學過程。
圖1 AA 在水溶液(a)及離子液體中(b)鉑電極上的循環伏安圖
Fig.1 Cyclic voltammograms of ascorbic acid(AA) in H2O(a) and 1ethyl3methyl imidazolium tetrafluoroborate(EMIMBF4)(b) at Pt electrode
v =5 mV/s. 圖2 鉑盤電極在AA的水溶液中的薄層循環伏安圖
Fig.2 Cyclic voltammogram of AA in H2O at Pt electrode in thinlayer cell
20 mmol/L AA; v=2 mV/s.
圖3a是循環伏安實驗同時采集的的現場快速掃描紅外光譜圖; 圖3b是紅外光譜圖中1801 cm-1峰(指認為氧化產物的羰基吸收峰)的吸光度隨時間的變化曲線。由吸光度隨時間先升高再降低的變
圖3 AA在KCl溶液中現場快速掃描紅外光譜圖(a)及其1801 cm-1峰的吸光度隨時間的變化(b)
Fig.3 In situ rapidscan FTIR 3D plot absorbance/ time (potential)/wavenumber for AA in H2O (a), and absorption spectra at 1801 cm-1 as a function of time (electrode potential) (b)
其它條件同圖2(Other conditions are the same as in Fig.2)?;梢酝茰y,AA被氧化后的產物DHAA又迅速發生了不可逆的水解反應[16]。
圖4a為7.9 mmol/L AA在EMIMBF4溶液鉑盤電極上的薄層CV圖。從0.1 V開始掃描,可以看出在離子液體中,AA的氧化峰第一圈在0.53 V處,第二圈在0.47 V處,但峰電流明顯減小。
圖4b為圖4a對應的快速掃描紅外光譜圖; 圖4c為1785和1739 cm-1峰的吸光度隨時間的變化曲線??梢钥闯觯陔娢粧呙钑r,AA被氧化為DHAA,羰基峰1785 cm-1吸光度逐漸升高到一個穩定值,直到掃描第二圈,氧化峰再次出現,吸光度再次升高,而1739 cm-1處峰變化與1785 cm-1處的峰類似。表明AA被氧化成DHAA后,在EMIMBF4中能穩定存在。這是與在水溶液中完全不同的現象。
圖4 AA在EMIMBF4溶液于鉑盤電極上的薄層循環伏安圖(a)、現場快速掃描光譜圖(b) 及現場快速掃描光譜圖中峰的吸光度隨時間的變化(c)
Fig.4 Cyclic voltammogram of AA(a), in situ rapidscan FTIR 3D plot absorbance/time(potential)/wavenumber(b) and absorption spectra as a function of time(electrode potential)(c) in EMIMBF4 at Pt electrode in thinlayer cell
AA 7.9 mmol/L;v=5 mV/s; c1, 1785 cm-1; c2, 1739 cm-1。圖5 AA在KCl溶液中快速掃描光譜圖1801 cm-1處峰的導數循環伏安吸收圖(a)及其在EMIMBF4溶液中快速掃描光譜1785 cm-1處峰的導數循環伏安吸收圖(b)
Fig.5 Derivative cyclic voltabsorptometry for AA in H2O at 1801 cm-1(a) and in EMIMBF4 at 1785 cm-1(b) in situ rapidscan FTIR 3D plot absorbance/time(potential)/wavenumber for AA in H2O
20 mmol/L AA; v=2 mV/s.在水溶液中AA氧化峰的電位為0.38 V(圖5a),而在薄層循環圖(圖2)中為0.43 V,負移了50 mV; 在EMIMBF4的第一圈AA氧化峰電位為0.48 V(圖5b),而在薄層循環圖(圖4a)中為0.53 V處,也負移了50 mV。根據上面數據可以推測出AA在EMIMBF4中的氧化機理為:
值得注意的是,AA在EMIMBF4溶液中的羰基峰出現在1739 cm-1處,而極稀AA的乙腈溶液中, AA分子中真正的游離態γ內酯羰基伸縮振動峰在1809 cm-1處,紅移了70 cm-1,發生此現象可能是由于AA自身結構的特殊性,特別是分子內和分子間存在氫鍵[1];或者是由于[EMIM]+有可以離解的質子,AA中有可接受質子的羰基[13],它們之間可以形成氫鍵。同理,DHAA在離子液體中的羰基峰出現在1785 cm-1處,這個譜帶與在無水二甲亞砜中得到的譜帶頻率相近,而DHAA在無水二甲亞砜中是以二聚體存在的[18]。因此,DHAA在干燥的離子液體中可能形成二聚體;也可能由于DHAA中含有羰基,和EMIMBF4形成氫鍵,確切原因有待進一步研究。
參考文獻
1 Gao YunFang(高云芳),Liu WenHan(劉文涵),Li ZuGuang(李祖光),Ma ChunAn(馬淳安). Chinese Journal of Spectroscopy Laboratory(光譜實驗室), 2002, 19(3): 354~357
2 Hu I,Kuwana T. Anal. Chem., 1986, 58: 3235~3239
3 Deakin M R,Kovach P M,Stutts K J,Wightman R M. Anal. Chem., 1986, 58: 1474~1480
4 Prieto F,Coles B A,Compton R G. J. Phys. Chem. B,1998, 102: 7442~7447
5 Hinoue T, Kuwamoto N, Watanabe I. J. Electroanal. Chem., 1999, 466: 31~37
6 PoumaghiAzar M P, RazmiNerbin H. J. Electroanal. Chem., 2000, 488: 17~24
7 Sophak D, Miller B. J. Phys. Chem. B, 2000, 104: 7545~7553
8 Aldaz A,Alquic A M. J. Electroanal. Chem., 1973, 47: 532~534
9 Dominguez M, Aldaz A, SanchezBurgos F. J. Electroanal. Chem., 1976, 68: 345~354
10 Ruiz J J, Aldaz A, Dominguez M. Can. J. Chem., 1977, 55: 2799~2806
11 Ruiz J J,Aldaz A,Dominguez M. Can. J. Chem., 1978, 56: 1533~1537
12 Rueda M, Aldaz A, SanchezBurgos F. Electrochim. Acta, 1978, 23:419~424
13 O′Toole S, Pentlavalli S,Doherty A P. J. Phys. Chem. B, 2007, 111: 9281~9287
14 Lian JiYing(廉繼英), Zhang Lei(張 雷). Chinese J. Anal. Chem.(分析化學), 2007, 35(11): 1575~1580
15 Zhang HaiLi(張海麗), Liu HuaChun(柳華春). Chinese J. Anal. Chem.(分析化學), 2007, 35(2): 211~215
16 Wang XiaYan(汪夏燕), Cui XingPin(崔興品), Cui YunMei(崔運梅), Jin BaoKang(金葆康), Lin XiangQin(林祥欽). Chem. J. Chinese Universities(高等學校化學學報), 2002, 23(8): 1498~1500
【中圖分類號】R-0 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801(2016)03-0195-02
高血壓是我國常見的心血管疾病,它不僅可以引起嚴重的心、腦、腎功能障礙,而且是腦卒中、冠心病的重要危險因素。學者曾對農村老年高血壓患者依從行為作過調查,只有 18.6 %的患者完全遵醫囑口服藥物。為了解高血壓患者的規范化管理現狀及效果,抽取我縣兩個社區進行調查分析,針對現狀問題提出改善對策。
1 資料與方法
1.1 臨床資料抽選2012年1月到2015年12月在我縣按照2011版國家基本公共衛生高血壓患者服務規范進行管理的高血壓患者工作較好、有縣級醫療機構主治醫師指導的2個社區確診且管理時限大于18月者患者共200例,其中男性100例,平均年齡54歲,女性100例,平均年齡55.5歲,化程度在初中及以上 13例,小學 108例,文盲及半文盲79例。高血壓診斷1.篩查對轄區內35歲及以上常住居民,每年在其第一次到鄉鎮衛生院、村衛生室、社區衛生服務中心(站)就診時為其測量血壓。2.對第一次發現收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg的居民在去除可能引起血壓升高的因素后預約其復查,非同日3次血壓高于正常,可初步診斷為高血壓。轉診到上級醫院確診,2周內隨訪轉診結果,對已確診的原發性高血壓患者納入高血壓患者健康管理。
1.2 方法
1.2.1調取《高血壓患者隨訪服務記錄表》,對管理3個月和管理18月時的癥狀控制、血壓控制率、體質指數、遵醫行為、服藥依從性等資料進行統計、分析、對比。
1.2.2 統計標準癥狀控制按無癥狀和有癥狀統計;血壓控制滿意(收縮壓
1.3 結果
1.3.1 管理3個月時93例(46.5%)患者有癥狀,107例(53.5%)患者無癥狀;153例(76.5%)患者血壓控制不滿意,47例(23.5%)患者血壓控制滿意;體質指數:過輕3例(1.5%),正常74例(37.0%),超重79例(39.5%),肥胖42例(21.0%),非常肥胖2例(1.0%);遵醫行為:良好36例(18.0%),一般83例(41.5%),差83例(41.5%);服藥依從性:規律43例(21.5%),不規律122例(61.0%),不服藥35例(17.5%)。
1.3.2 管理18個月時63例(31.5%)患者有癥狀,137例(68.5%)患者無癥狀;53例(26.5%)患者血壓控制不滿意,147例(73.5%)患者血壓控制滿意;體質指數:過輕3例(1.5%),正常87例(43.5%),超重73例(36.5),肥胖36例(18.0%),非常肥胖1例(0.5%);遵醫行為:良好30例(15.0%),一般143例(71.5%),差27例(13.5%);服藥依從性:規律151例(75.5%),不規律42例(21.0%),不服藥7例(3.5%)。
1.3.3結果比較管理3個月與管理18個月比較癥狀有無,經χ2檢驗,P小于0.05,有顯著差異,即管理18個月后與無癥狀者明顯少于有癥狀者;血壓控制滿意率,經χ2檢驗,P小于0.05,有顯著差異,即管理18個月后血壓控制滿意率明顯提高;體質指數按過輕、正常、超重、肥胖、非常肥胖分別進行χ2檢驗,P均大于0.05,無統計學意義,即管理18個月后患者體質指數無明顯改變;遵醫行為良好經χ2檢驗,P大于0.05,無顯著差異;遵醫行為一般經χ2檢驗,P小于于0.05,有顯著差異;遵醫行為差經χ2檢驗,P小于0.05,有顯著差異;服藥依從性按規律、不規律、不服藥分別進行χ2檢驗,P均小于0.05,有顯著差異。
大多數農村患者對高血壓病了解不夠,有的認為降壓藥物不能吃,吃了就有依賴再也停不了;有的認為無自覺癥狀可停藥,還有的甚至認為自己無自覺癥狀,沒病,不需要服藥;也有的覺得終生服藥經濟負擔重,不愿意服藥。社區醫務人員對轄區內的患者有一定程度的了解,針對每個患者的特點,采取切實有效的健康教育方式,用通俗易懂的語言為患者講解高血壓的病因、誘發因素、預防和藥物作用等知識,確實解決日常血壓監測、指導患者申報慢性病,使患者對高血壓病有了正確的認識,從而提高依從性,有效控制血壓。嚴格執行國家基本公共衛生高血壓患者服務規范,能夠經濟、有效的管理高血壓患者,提高血壓控制率,從而達到提高高血壓患者的生活質量,降低致殘率,致死率的目的。
參考文獻
[1]張惠峰沈月秀.社區干預對農村老年高血壓患者服藥依從性的影響護士進修雜志 2008年 4月第 23卷
關鍵詞:早期護理干預;腦梗塞;語言;肢體康復
隨著人們生活水平的提高,飲食結構的改變,腦梗塞疾病發病率逐漸上升,該病具發病迅速、病情發展快、致殘率、死亡率高等特點,患者多會出現失語、偏癱、等癥狀[1]。為提高臨床療效,本院予以收治的患者早期護理干預措施,并獲得滿意效果,過程如下:
1.資料與方法
1.1一般資料
回顧性2012年3月-2015年3月本院收治的82例腦梗塞患者臨床資料,經檢查均符合《中國腦血管疾病防治指南》診斷標準[2]。按照護理時所用方案分成兩組,研究組46例患者,男女比例為26:20,年齡46-83歲,平均(56.36±8.70)歲,病史1-6y,平均(3.30±2.10)y;對照組36例患者,男女比例為20:16,年齡50-87歲,平均(62.36±8.70)歲,病史1-7y,平均(3.50±1.90)y。兩組基線資料無明顯差異,具有可比性(P>0.05)。
1.2護理方法
對照組患者根據具體病情,給予其變換、基本康復訓練等常規護理干預。研究組患者予以護理干預,包括心理護理:護理人員根據性格特點,詳細向講解疾病及治療相關知識,告知康復鍛煉的重要性,運用心理學知識予以針對性疏導,認真聽取要求并盡量滿足其合理要求。飲食護理:制定科學、合理飲食計劃,指導患者多食用高鈣、高纖維、易消化食物,少食多餐,避免食用刺激性食物。語言功能護理:指導患者從最簡單音節學起,制定學習計劃,與家屬多溝通,從詞語、句子到對話,逐漸深入;護理:保持患者處健側臥位,并放置高枕在軀體前后,以提高穩定性。肢體功能護理:根據具體病情制定康復訓練計劃,遵循循序漸進原則,指導患者進行床上運動,從健側到患側,運動幅度逐漸增大,定時按摩拍打肌肉,恢復肌力后,逐漸加強運動強度,站立到步行,堅持訓練。
1.3觀察指標與判定標準
采用FMA評分法比較患者護理前后的語言、肢體功能,滿分100,分值與肢體功能成正比[3]。比較兩組護理效果,功能缺損評分降低90%以上為痊愈;功能缺損評分下降46%-90%,病殘1-3級間為顯效;功能缺損評分下降18%-45%為有效;評分下降小于18%為無效[4]。根據SF-36量表比較兩組生活質量,選取軀體疼痛、情感功能和精神狀況3個項目,分數與生活質量成正比[5]。
1.4統計學分析
數據用SPSS21.0軟件分析,均數標準差(x±s)表計量資料,t行組間比較;百分比(%)表計數資料,X2行組間比較,P
2.結果
2.1兩組護理前后語言、肢體功能比較
護理前研究組患者語言功能評分肢體功能評分為(48.63±2.14)分、(36.43±2.53)分,對照組為(51.30±3.25)分、(39.25±3.42)分,護理后研究組為(81.27±3.29)分、(65.42±4.16)分,對照組為(62.43±3.10)分、(51.06±3.27)分,護理后研究組患者語言、肢體功能評分均大于對照組(P
2.2兩組護理效果比較
研究組護理效果痊愈23(50.00%)、顯效14(30.43%)、有效6(13.04%)、無效3(6.52%),對照組為12(33.33%)、9(25.00%)、7(19.44%)、8(22.22%)、研究組護理總有效率43(93.48%)大于對照組28(77.78%)(P
2.3兩組生活質量比較
研究組患者軀體疼痛(75.40±10.50)分、情感功能(78.30±12.70)分、精神狀況(73.60±13.10)分,均大于對照組患者的(66.50±10.40)分、(63.21±11.40)分、(65.73±12.50)分(P
3. 討論
腦梗塞屬于臨床內科常見腦血管疾病,具起病急驟、病情發展快、致殘率高等特點,且常存在不同程度語言及肢體功能障礙等現象,患者生活質量嚴重受影響。有研究顯示:予以患者早期康復護理干預可顯著改善患者語言、肢體功能,改善預后效果[6]。本研究結果顯示:護理后研究組患者語言、肢體功能評分大于對照組,研究組治療總有效率93.48%大于對照組77.78%,表明早期護理干預可以顯著改善患者語言、肢體功能,提高臨床療效。分析原因可能在于:護理人員根據病情制定康復訓練計劃,并指導患者從最簡單的床上訓練做起,再逐漸練習坐起、挺胸、抬頭、站穩、站立、行走等動作,可以促進神經側枝循環、軸突和突出間聯系,改善受損腦部區域的功能,促使患者盡早下床行走,從而恢復自理能力,改善肢體障礙臨床癥狀[7]。護理人員根據障礙程度制定語言訓練計劃并指導練習發音及識字,督促堅持每天訓練,可以幫助患者逐漸克服語言障礙,從而恢復語言能力,改善語言障礙臨床癥狀,提高臨床療效。同時結果顯示:研究組生活質量各指標評分均大于對照組,表明早期護理干預可以改善患者生活質量。分析原因可能在于:通過護理人員與患者主動溝通,并根據患者實際心理需要予以針對性疏導,有利于緩解患者消極心理并建立良好關系,進而可以改善患者情感功能和精神狀況;另外對患者飲食、作息習慣進行指導,促使形成良好生活習慣,使機體處于良好的恢復狀態,從而改善預后,縮短康復時間,并監督患者改掉不良生活習慣,可以避免對治療、預后效果造成不良影響,提高療效并改善生活質量[8]。
綜上所述,對腦梗死患者實施早期護理干預,可以改善語言、肢體功能障礙癥狀,提高臨床療效并改善生活質量,具臨床推廣價值。
參考文獻:
[1]孫玉玲,謝萍.早期護理干預在腦梗塞患者語言、肢體康復中應用研究[J].國際護理學雜志,2012,31(4):731-733.
[2]孫春紅.綜合護理干預措施在腦血栓患者中的應用效果[J].河南醫學研究,2014,23(3):133.
[3]朱鏞連.神經康復學[M].北京:人民軍醫出版社,2003.219-239.
[4]周建玲,張桂蘭.循證護理對提高腦梗死患者健康教育及生活質量的臨床價值分析[J].北方藥學,2013,7(15):144.
[5]李青鳳.早期護理干預在腦梗塞患者語言、肢體康復中的應用[J].數理醫藥學雜志,2015,28(7):1080-1081
[6]韓微,夏義容.早期康復護理干預對外傷性腦梗死患者肢體功能恢復和日常生活能力的影響[J].海南醫學,2014,25(19):2958-2958.
[關鍵詞]基層醫務人員;繼續醫學教育;發展對策
1互聯網+技術與繼續醫學教育結合的優勢
1.1獲取海量醫學信息
醫學是研究人類自身的一門科學,醫學科學所含信息量,遠遠超過其他學科,占據自然科學各科之首,醫學文獻在整個科學文獻所占比例超過10%[3]。隨著互聯網技術的不斷發展,大量的醫學信息可以通過網絡獲得,并且速度更快,知識更新穎,內容更豐富,形式更趨于多樣化,主要包括文字、圖片、影像、視頻等,且更加直觀、生動、形象,基層醫務人員通過網絡學習,可以在短時間內獲取所需要的信息和資料,而不再像從前那樣,需要整天泡圖書館、查找資料,身心疲憊,對繼續醫學教育失去了本來濃厚的興趣。
1.2始終處于醫學前沿
醫學信息浩如煙海,作為一名合格的醫生,不僅需要掌握基本的知識、基本理論和基本技能,更為重要的是需要對知識的不斷更新升級,掌握國內外醫學最新進展,方能緊跟時代步伐,為患者的康復帶來福音。在互聯網+時代,基層醫務人員就可以通過網絡,不斷學習和掌握最新醫學知識,特別是在所從事的專業方面,掌握新理論、新技能,實時更新,始終保持在同行領先的優勢。
1.3靈活互動學習模式
與傳統的醫學教育模式相比,互聯網+與繼續醫學教育的有機結合,體現了眾多的優勢:如不受時間、地點、師資欠均衡等弊端的限制,基層醫務人員可以根據自身的不同情況,突破傳統模式的束縛,有針對性地選擇性學習。如基層外科醫生,以前主要是通過書本學習,醫院實習及臨床經驗的逐漸積累達到熟能生巧的境界,而現在完全可以通過網絡獲取大量關于人體系統和局部解剖,生理學、病理生理學、影像學等資料,為疾病的診斷和鑒別診斷提供科學的依據。特別是近年來微創技術的迅猛發展,如火如荼的腹腔鏡下手術的開展,更是與互聯網的普及密不可分。通過反復學習名家的視頻、錄像,甚至可以通過遠程會診的方式,與著名專家溝通、交流和學習,也可以在其指導下完成手術,實現了繼續醫學教育的質性跨越。
2目前互聯網+技術在與繼續醫學教育有機結合中尚存在諸多問題
2.1對繼續醫學教育認識不足
目前在部分基層醫院,由于人才、設備等諸多因素的困擾,繼續醫學教育仍然止步不前,許多處于一線的醫務人員,因整日忙于臨床診治常見病、多發病,對如何進一步實現自身素質的提高,業務技能的提升考慮較少;亦有部分人以為擁有一紙文憑,或大專、或本科,淺嘗輒止、固步自封,忽視了繼續醫學教育其所應有的地位。因此,加強繼續醫學教育重要意義的宣傳教育,使其充分認識在互聯網時代,如果不去學習,不求上進,很快就會被時代所淘汰。
2.2對繼續醫學教育目標不明
對通過繼續醫學教育所能達到的目標不明確甚至持懷疑態度,如單純追求獲得文憑或為晉升所需。
2.3對繼續醫學教育的途徑了解較少
也有部分人員學習積極性很高,學習興趣濃厚,但是,由于身處基層,對如何通過互聯網學習、掌握新的知識缺乏了解,不知從何途徑入手;或對計算機應用能力較差,缺乏上網檢索的知識,不能通過互聯網進行有效的繼續醫學教育和提升。因此,對互聯網背景下的繼續醫學教育途徑進行正確引導同樣重要
3實現互聯網+技術與繼續醫學教育有機結合需注意
3.1充分認識
在當前醫學科學日新月益的時代,之所以要加強繼續醫學教育,不僅僅是獲取文憑,而更重要的是充實和完善自我,不斷提高自身素質,增強服務患者的本領,方能更好地為患者解除痛苦。即使在取得文憑以后,仍然不能自我滿足,尚需要繼續學習,乃至樹立終身學習的理念。
3.2選定目標
面對廣袤的醫學知識海洋,如何利用互聯網技術,常常讓人深感困惑。因為面對互聯網+,如何選擇和定位非常重要。首先要立足和結合本職工作,評估和查找薄弱環節,設定要達到的目標,制定詳細的學習計劃,逐步深入,隨著水平的提高,再涉獵相關知識,方能實現所追求的目標。
3.3找準方向
利用互聯網技術進行繼續醫學教育的途徑較多,諸如網絡、視頻、衛星等傳播途徑,而今方興未艾的微信、QQ等均在其行列。另應根據自身情況,適當選擇函授、面授、遠程等方式,力求達到效果最優化。
3.4科學施教