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序論:在您撰寫心力衰竭論文時,參考他人的優秀作品可以開闊視野,小編為您整理的7篇范文,希望這些建議能夠激發您的創作熱情,引導您走向新的創作高度。
論文摘要:闡述了現代醫家對慢性心力衰竭病因病機的認識。本病本虛標實,以陽氣虛衰為主,以瘀血水飲為標,虛實夾雜貫穿于發病始終;其治療以辨證分型論治為主,并結合臨床單方驗方、中成藥制劑等,臨床療效較好。今后的研究應利用現代科學技術,宏觀與微觀相結合,基礎研究與臨床研究并重。
慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭,是各種心臟疾病導致心功能不全的一種復雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降,心排血量降低,不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發病率、死亡率、病殘率高,嚴重影響患者生命和生活質量?,F已明確心室重構是慢性心力衰竭的基本發病機制,目前中西醫藥物治療CHF研究的熱點是心室重構。如何逆轉、延緩心室重構是目前CHF治療的主要目標,但僅處于初始階段。近年來,隨著基因組學,蛋白組學和系統生物學的迅猛進展,大量生物信息的不斷涌現,確定心血管疾病的生物標志物已經成為一種迫切需求,目前正在不斷地從定義到方法學上進行規范化。[2]尋求相應的療效佳、副作用少的防治藥物,指導心衰治療,一直是新藥研究的方向。
1中醫古代文獻整理
古老的中醫文獻對心衰的描述早有記載。《素問·逆調論》云“若心氣虛衰,可見喘息持續不已”,“夫不得臥,臥則喘者,是水氣之客也”,指出了陽氣虛衰,水氣射肺的征象?!端貑枴っ}要精微論》云“細則氣少,澀則心痛”,指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內經》理論的基礎上,進一步提出了與心衰有關的“支飲”與“心水”兩個疾病的概念,如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲,其人喘悶、心下痞堅,面色黎黑”,《金匱要略·水氣篇》云“心水者,其身重而少氣,不得臥,煩而悸,其人陰腫”,指出陽虛水泛之征,并在傷寒論中創造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等,至今仍是治療心衰的主要方劑?!督饏T要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下,甚者則悸,微者短氣”,指出心衰病因是氣虛痰飲?!秱骼碚摗分赋鲂募轮?,“一者氣虛,二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟總錄·心臟門》中首提“心衰”病名,“心衰則健忘,心熱則多汗,不足則胸腹協下與腰背引痛,驚悸恍惚,少顏色,舌體強”,《醫參》中記載“主脈,爪甲不華,則心衰矣”以及《素問·痹論》云“心痹者,脈不通,煩則心下鼓,暴上氣則喘”,指出了心衰的臨床表現甚至病情猝然加重的可能。據中醫理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運化”、“腎者水臟,主津液”,中醫認為心衰的發生主要在于臟腑的虛損,病位在心,并與肺、脾、腎的功能紊亂有關,與氣、血、水關系密切,[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點是本虛標實,心陽(氣)虛為本,水停血瘀為標。病機認為是氣虛血瘀、陽虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰,從而出現心悸、短氣、喘息動則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質淡或暗,苔薄白或黃膩。盡管近年來中醫對病因病機的認識基本趨于一致,但仍各有側重。[4]。
2臨床應用概況
辨證論治始終是中醫診療特色,盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5,6]主要有:①心肺氣虛——益氣養心——養心湯,生脈散,歸脾湯加減。代表醫家史載祥,許心如,成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫家:顧景琰等。③陽虛水泛——溫陽利水——真武湯,苓桂術甘湯,五苓散加減。代表醫家:陳鼎祺,鄧鐵濤,韓子江,廖家楨,馬連珍,刑月朋,趙錫武,秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散,血府逐瘀湯加減。代表醫家:湯益明,李介鳴,劉家駿等;⑤陽氣虛脫——回陽救逆——參附龍牡湯,四逆湯加減。代表醫家:柯雪帆,周次清,任繼學等。同時還有張銘熙溫陽利水活血方(炙附子10g,干姜10g,白術15g,豬苓15g,茯苓20g,葶藶子15g,川芎10g,延胡索15g,水蛭6g,炙甘草10g)每日1劑,水煎服,15天為1療程,兩組共2個療程后判定療效。結論:溫陽利水活血法治療慢性心力衰竭,可明顯減輕癥狀,改善心功能,提高患者生活質量。曲營等運用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞,董飛俠以強心合劑基本方:紅參6g(另燉),黃芪30g,熟附子10g(先煎),麥冬12g,五味子10g,葶藶子12g(包煎),北五加皮10g,澤瀉15g,丹參30g,川芎12g,赤芍12g,炙甘草10g益氣溫陽、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強心合劑紅參6g,麥冬15g,五味子10g,附子10g,北五加皮6g,葶藶子30g,車前子20g,茯苓12g,白術10g,丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎,丁以艷,唐蜀華,蔣萌,洪建軍強心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽、活血利水佐以養陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9,10]幾千年來,運用中醫辨證分型治療心衰的效果顯著,于是許多學者進行了關于中藥改善心功能機理的研究:①一是心氣虛與心功能的研究。中醫學認為“心主身之血脈”,心氣是推動血脈運行的動力,與現代醫學所說的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明,心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動圖對心氣虛患者的左心功能研究發現,心氣虛者的每搏輸出量,每分排血量減少,射血分值,射血指數,左室心軸縮短百分率均值減少,與其他虛癥比較,有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究:葶藶子,附子,羅布麻根,福壽草,北五加皮等有類強心甙作用,可增強心肌收縮力,減慢心率;附子,黃芪,丹參,紅花,當歸,川芎,赤勺,回心草等可擴張血管,減輕心臟后負荷;黃芪,茯苓,豬苓,車前子,白術,澤瀉,玉米須,益母草等具有利尿,降低心臟前負荷的作用。復方研究:生脈散經臨床及實驗研究證實,本方具有升壓,強心及改善外周循環的作用,可使心臟收縮力增強和冠狀動脈循環改善[11]??剐乃號:葶藶子30~50g,丹參15g,枳實15g。心衰合劑:葶藶子,桑白皮,車前子,生黃芪,太子參,丹參各30g,澤瀉15g,麥冬15g,五味子10g,全當歸10g。中成藥研究:北五加片20mg,3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液,紅花注射液,參麥注射液,生脈注射液均可增加冠脈流量,改善心肌供血,臨床研究可改善心功能。
3研究現狀及思考
一個世紀以來,對CHF機制的認識經歷了不斷深化和完善的過程[12,13]:上世紀40~60年代為心腎學說,認為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低,即后向性和前向性衰竭學說,主要癥狀是水腫,首選藥物為洋地黃類和利尿劑;上世紀70~80年代為血流動力學說,即前、后負荷學說,認為外周阻力增加是主要成因,故強調在強心、利尿的基礎上使用血管擴張劑,以改善呼吸和四肢乏力;上世紀90年代以來為心室重塑學說,認為CHF發生、發展的基本機制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復雜分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化,是神經激素-細胞因子系統長期、慢性激活的結果。該系統包括腎上腺素能神經系統,主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS),表現為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高;致炎性細胞因子系統,表現為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18),以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高;此外,抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來了藥物治療策略的根本轉變。隨著現代醫學飛速發展,西醫治療CHF觀念的根本性轉變給中醫藥治療CHF提出了挑戰與機遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規治療使用的4類藥物,這些藥物的作用已經在大規模臨床試驗中得到證實,使用中的主要問題是能否充分使用。王振濤等對wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成),用放射免疫法測得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術組;活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性,其作用是由于對心肌局部RA、AngⅡ的內分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過調節內分泌系統活性而治療心衰的機理。蔡輝等對實驗性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降,并與劑量呈正相關。說明中藥對腎素-血管緊張素系統的調節作用已越來越被證實。張道亮研究顯示保心合劑能調控心衰時大鼠神經內分泌水平,具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠,采用縮窄腹主動脈法制作心衰模型。隨機分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術組,給藥4周;用放免法觀察保心合劑對心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異,模型組與中藥低劑量組無差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達心口服液治療,治療前后測定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量,同時設27例正常人為對照組。結果:CHF組與對照組比較:PRA、AngII、ALD均有明顯升高,差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低,差異有顯著性(P<0.001)。結論:CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性增高,康達心口服液對CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國輝,劉中勇等中藥強心合劑(制附片10g,炙黃芪20g,桂枝10g,葶藶子20g,丹參20g,白芍20g,茯苓20g,澤蘭10g,益母草15g,桃仁10g,北山楂20g,炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能,延緩心室重構并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。綜上所述,回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史,得到的最重要啟示是中醫藥多途徑、多靶向、副作用小的特點治療CHF療效確切,但缺乏嚴格的大規模、多中心的臨床研究和科研評價。21世紀心衰的發生率還將上升,對于心衰辨證治療的標準化客觀化和規范化的統一,超微層面的作用機理以及基因水平的研究,無論中醫還是西醫,都需要我們從更廣更深的領域進行不懈地研究和探索。
參考文獻:
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論文摘要:目的探討老年人心衰的特點和治療。方法通過對45例老年人心力衰竭進行分析、治療。結果單用藥物對癥治療難以奏效。采用白蛋白和1,6-二磷酸果糖可使心功能明顯改善,全身狀況明顯好轉。
【Abstract】ObjectiveToexplorecharacteristicandtreatmentofagedpeoplewithcardiafailure.Method45agedpatientswasanalyzedandtreated.ResultItisdifficulttohavetheintendedeffectonlybysymptomatictreatmentwithdrugs.Albuminandfructose-1,6-diphosphatecanimproveheartfunctionmarkedly.Theresultsshowedthatsystemicstatusfunctionwasamelioratedobviously.
【Keywords】Cardiafailure;Agedpeople
就我院2002年1月~2005年1月的例老年心力衰竭病例進行分析。探討老年人心衰的特點和治療,以供參考。
1臨床資料
1.1病例選擇45例均為住院病人。男性24例,女性21例,平均年齡68.8歲。心衰類型及功能分級:左心衰28例,右心衰9例,全心衰8例。心功能(NYHA標準):II級21例,III級18例,IV級6例。
1.2基礎疾病冠心病23例,肺心病10例,高血壓病6例,風濕性病心臟病2例,心肌病2例,其他2例。
1.3臨床表現咳嗽咯粘液痰,肺部濕性啰音21例,心悸、氣促乏力,拍胸片提示:胸腔積液4例,腹脹、惡心、納差、顏面、雙下肢浮腫或腰骶部浮腫10例,心律失常(早搏、心動過速、心房顫動等)8例,神志異常2例。
1.4實驗室檢查心電圖異常44例(97.7%),其中竇性心動過速11例,心房顫動8例,頻發房早10例,頻發室早6例pt-fvl:-004mm·S18例;合并心肌勞損24例(54.5%),血尿素≥9.2mmol/L30例(66.6%),低鉀21例(46.6%),低鈉8例(18%),二氧化碳結合力≤20mmol/L11例(25%)。
1.5治療及轉歸臨床癥狀緩解出院者34例(77%),無效死亡10例(22%)。
2分析討論
2.1臨床特點①癥狀不典型:由于年齡大,感知遲鈍,合并癥多等諸多因素的影響,使老年人心力衰竭的臨床表現具有一定的特殊性。本組以咳嗽、咯痰誤診肺部感染等10例(22.2%)后經胸片檢查呈心臟擴大,肺淤血確診心衰。由于老年人有腦動脈硬化,故心力衰竭時容易出現腦缺血癥狀,表現為神志異常,嗜睡甚至昏迷本組有2例(4.4%),不同尋常地出虛汗(顏面及頸部),甚至大汗淋漓,可以是老年人心力衰竭時,惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀較突出,本文有9例(21.1%)。有竇房結退行性病變的老年人,發生心力衰竭時心率增快可不顯著,患者可首先表現為呼吸系統、消化系統、神經系統等的癥狀,如果問診及體格檢查不仔細,很容易造成誤診和漏診。②氮質血癥多:本組血尿素氮9.2-25mmol/L57例(63.3%),≥26mmol/L3例。③病死率高:本組病死率60-90歲為41.8%,70-90歲為52%,≥80歲為82.1%。
2.2治療體會除常規治療外①對于感染為誘因的心衰本組41例(45.5%)及時性選用廣譜抗生素,靜點抗生素,靜點抗菌藥時限制鹽水入量,防止水、鈉潴留加重心衰。②適當選用利尿劑,中度以上浮腫19例(21.1%)均選用速尿20-40mg靜注。注意電解質平衡。③小劑量血管緊張素轉換酶抑制可減輕心臟前后負荷,改善心功能。本組常規用卡托普利6.25-12.5mg,2-3次/日,85%有效。④在沒有β-受體阻滯劑禁忌癥時,可從小劑量開始應用。因此藥物可減慢心率,降低血壓,減低心肌收縮力和氧耗量,并能增加運動耐量,降低運動時血流動反應,使在同一運動量水平上心肌耗氧量減少,從而使心功能改善。⑤加強支持療法。心衰落時由于全身營養不良,免疫功能低下,易發生并發癥等均可加重心衰,形成惡性循環,故單用藥物對癥治療難以奏效。采用白蛋白和1,6-二磷酸果糖可使心功能明顯改善,全身狀況明顯好轉。
論文摘要:闡述了現代醫家對慢性心力衰竭病因病機的認識。本病本虛標實,以陽氣虛衰為主,以瘀血水飲為標,虛實夾雜貫穿于發病始終;其治療以辨證分型論治為主,并結合臨床單方驗方、中成藥制劑等,臨床療效較好。今后的研究應利用現代科學技術,宏觀與微觀相結合,基礎研究與臨床研究并重。
慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭,是各種心臟疾病導致心功能不全的一種復雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降,心排血量降低,不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發病率、死亡率、病殘率高,嚴重影響患者生命和生活質量?,F已明確心室重構是慢性心力衰竭的基本發病機制,目前中西醫藥物治療CHF研究的熱點是心室重構。如何逆轉、延緩心室重構是目前CHF治療的主要目標,但僅處于初始階段。近年來,隨著基因組學,蛋白組學和系統生物學的迅猛進展,大量生物信息的不斷涌現,確定心血管疾病的生物標志物已經成為一種迫切需求,目前正在不斷地從定義到方法學上進行規范化。[2]尋求相應的療效佳、副作用少的防治藥物,指導心衰治療,一直是新藥研究的方向。
1中醫古代文獻整理
古老的中醫文獻對心衰的描述早有記載。《素問·逆調論》云“若心氣虛衰,可見喘息持續不已”,“夫不得臥,臥則喘者,是水氣之客也”,指出了陽氣虛衰,水氣射肺的征象?!端貑枴っ}要精微論》云“細則氣少,澀則心痛”,指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內經》理論的基礎上,進一步提出了與心衰有關的“支飲”與“心水”兩個疾病的概念,如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲,其人喘悶、心下痞堅,面色黎黑”,《金匱要略·水氣篇》云“心水者,其身重而少氣,不得臥,煩而悸,其人陰腫”,指出陽虛水泛之征,并在傷寒論中創造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等,至今仍是治療心衰的主要方劑?!督饏T要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下,甚者則悸,微者短氣”,指出心衰病因是氣虛痰飲。《傷寒明理論》指出心悸之由,“一者氣虛,二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟總錄·心臟門》中首提“心衰”病名,“心衰則健忘,心熱則多汗,不足則胸腹協下與腰背引痛,驚悸恍惚,少顏色,舌體強”,《醫參》中記載“主脈,爪甲不華,則心衰矣”以及《素問·痹論》云“心痹者,脈不通,煩則心下鼓,暴上氣則喘”,指出了心衰的臨床表現甚至病情猝然加重的可能。據中醫理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運化”、“腎者水臟,主津液”,中醫認為心衰的發生主要在于臟腑的虛損,病位在心,并與肺、脾、腎的功能紊亂有關,與氣、血、水關系密切,[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點是本虛標實,心陽(氣)虛為本,水停血瘀為標。病機認為是氣虛血瘀、陽虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰,從而出現心悸、短氣、喘息動則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質淡或暗,苔薄白或黃膩。盡管近年來中醫對病因病機的認識基本趨于一致,但仍各有側重。[4]。
2臨床應用概況
辨證論治始終是中醫診療特色,盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5,6]主要有:①心肺氣虛——益氣養心——養心湯,生脈散,歸脾湯加減。代表醫家史載祥,許心如,成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫家:顧景琰等。③陽虛水泛——溫陽利水——真武湯,苓桂術甘湯,五苓散加減。代表醫家:陳鼎祺,鄧鐵濤,韓子江,廖家楨,馬連珍,刑月朋,趙錫武,秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散,血府逐瘀湯加減。代表醫家:湯益明,李介鳴,劉家駿等;⑤陽氣虛脫——回陽救逆——參附龍牡湯,四逆湯加減。代表醫家:柯雪帆,周次清,任繼學等。同時還有張銘熙溫陽利水活血方(炙附子10g,干姜10g,白術15g,豬苓15g,茯苓20g,葶藶子15g,川芎10g,延胡索15g,水蛭6g,炙甘草10g)每日1劑,水煎服,15天為1療程,兩組共2個療程后判定療效。結論:溫陽利水活血法治療慢性心力衰竭,可明顯減輕癥狀,改善心功能,提高患者生活質量。曲營等運用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞,董飛俠以強心合劑基本方:紅參6g(另燉),黃芪30g,熟附子10g(先煎),麥冬12g,五味子10g,葶藶子12g(包煎),北五加皮10g,澤瀉15g,丹參30g,川芎12g,赤芍12g,炙甘草10g益氣溫陽、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強心合劑紅參6g,麥冬15g,五味子10g,附子10g,北五加皮6g,葶藶子30g,車前子20g,茯苓12g,白術10g,丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎,丁以艷,唐蜀華,蔣萌,洪建軍強心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽、活血利水佐以養陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9,10]幾千年來,運用中醫辨證分型治療心衰的效果顯著,于是許多學者進行了關于中藥改善心功能機理的研究:①一是心氣虛與心功能的研究。中醫學認為“心主身之血脈”,心氣是推動血脈運行的動力,與現代醫學所說的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明,心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動圖對心氣虛患者的左心功能研究發現,心氣虛者的每搏輸出量,每分排血量減少,射血分值,射血指數,左室心軸縮短百分率均值減少,與其他虛癥比較,有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究:葶藶子,附子,羅布麻根,福壽草,北五加皮等有類強心甙作用,可增強心肌收縮力,減慢心率;附子,黃芪,丹參,紅花,當歸,川芎,赤勺,回心草等可擴張血管,減輕心臟后負荷;黃芪,茯苓,豬苓,車前子,白術,澤瀉,玉米須,益母草等具有利尿,降低心臟前負荷的作用。復方研究:生脈散經臨床及實驗研究證實,本方具有升壓,強心及改善外周循環的作用,可使心臟收縮力增強和冠狀動脈循環改善[11]??剐乃號:葶藶子30~50g,丹參15g,枳實15g。心衰合劑:葶藶子,桑白皮,車前子,生黃芪,太子參,丹參各30g,澤瀉15g,麥冬15g,五味子10g,全當歸10g。中成藥研究:北五加片20mg,3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液,紅花注射液,參麥注射液,生脈注射液均可增加冠脈流量,改善心肌供血,臨床研究可改善心功能。
3研究現狀及思考
一個世紀以來,對CHF機制的認識經歷了不斷深化和完善的過程[12,13]:上世紀40~60年代為心腎學說,認為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低,即后向性和前向性衰竭學說,主要癥狀是水腫,首選藥物為洋地黃類和利尿劑;上世紀70~80年代為血流動力學說,即前、后負荷學說,認為外周阻力增加是主要成因,故強調在強心、利尿的基礎上使用血管擴張劑,以改善呼吸和四肢乏力;上世紀90年代以來為心室重塑學說,認為CHF發生、發展的基本機制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復雜分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化,是神經激素-細胞因子系統長期、慢性激活的結果。該系統包括腎上腺素能神經系統,主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS),表現為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高;致炎性細胞因子系統,表現為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18),以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高;此外,抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來了藥物治療策略的根本轉變。隨著現代醫學飛速發展,西醫治療CHF觀念的根本性轉變給中醫藥治療CHF提出了挑戰與機遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規治療使用的4類藥物,這些藥物的作用已經在大規模臨床試驗中得到證實,使用中的主要問題是能否充分使用。王振濤等對wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成),用放射免疫法測得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術組;活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性,其作用是由于對心肌局部RA、AngⅡ的內分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過調節內分泌系統活性而治療心衰的機理。蔡輝等對實驗性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降,并與劑量呈正相關。說明中藥對腎素-血管緊張素系統的調節作用已越來越被證實。張道亮研究顯示保心合劑能調控心衰時大鼠神經內分泌水平,具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠,采用縮窄腹主動脈法制作心衰模型。隨機分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術組,給藥4周;用放免法觀察保心合劑對心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異,模型組與中藥低劑量組無差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達心口服液治療,治療前后測定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量,同時設27例正常人為對照組。結果:CHF組與對照組比較:PRA、AngII、ALD均有明顯升高,差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低,差異有顯著性(P<0.001)。結論:CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性增高,康達心口服液對CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國輝,劉中勇等中藥強心合劑(制附片10g,炙黃芪20g,桂枝10g,葶藶子20g,丹參20g,白芍20g,茯苓20g,澤蘭10g,益母草15g,桃仁10g,北山楂20g,炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能,延緩心室重構并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。
綜上所述,回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史,得到的最重要啟示是中醫藥多途徑、多靶向、副作用小的特點治療CHF療效確切,但缺乏嚴格的大規模、多中心的臨床研究和科研評價。21世紀心衰的發生率還將上升,對于心衰辨證治療的標準化客觀化和規范化的統一,超微層面的作用機理以及基因水平的研究,無論中醫還是西醫,都需要我們從更廣更深的領域進行不懈地研究和探索。
參考文獻:
[1]劉新民,伍漢文.心力衰竭心血管疾病鑒別診斷與治療學(第一版)[M].北京:人民軍醫出版社,2006:1-2.
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[9]陳曉虎,丁以艷.強心合劑對大鼠充血性心力衰竭血流動力學及心鈉素的影響[J].南京中醫藥大學學報(自然科學版),2001,3(17).
[10]陳曉虎,唐蜀華,成啟予,等.強心臺劑治療充血性心力衰竭30例臨床觀察[J].南京中醫藥大學學報,1993,9(2):15.
[11]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病,2002(30):7-23.
[12]PallJK,widdopRE.Persistentcardiovasculareffectsofchronicreninangiotensinswysteminhibitionfollowingwithdrawalinadultspontaneouslyhypertensiverats[J].Jhypertens2001(19):1393-1400.
論文摘要:闡述了現代醫家對慢性心力衰竭病因病機的認識。本病本虛標實,以陽氣虛衰為主,以瘀血水飲為標,虛實夾雜貫穿于發病始終;其治療以辨證分型論治為主,并結合臨床單方驗方、中成藥制劑等,臨床療效較好。今后的研究應利用現代科學技術,宏觀與微觀相結合,基礎研究與臨床研究并重。
慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭,是各種心臟疾病導致心功能不全的一種復雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降,心排血量降低,不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發病率、死亡率、病殘率高,嚴重影響患者生命和生活質量?,F已明確心室重構是慢性心力衰竭的基本發病機制,目前中西醫藥物治療CHF研究的熱點是心室重構。如何逆轉、延緩心室重構是目前CHF治療的主要目標,但僅處于初始階段。近年來,隨著基因組學,蛋白組學和系統生物學的迅猛進展,大量生物信息的不斷涌現,確定心血管疾病的生物標志物已經成為一種迫切需求,目前正在不斷地從定義到方法學上進行規范化。[2]尋求相應的療效佳、副作用少的防治藥物,指導心衰治療,一直是新藥研究的方向。
1中醫古代文獻整理
古老的中醫文獻對心衰的描述早有記載。《素問·逆調論》云“若心氣虛衰,可見喘息持續不已”,“夫不得臥,臥則喘者,是水氣之客也”,指出了陽氣虛衰,水氣射肺的征象?!端貑枴っ}要精微論》云“細則氣少,澀則心痛”,指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內經》理論的基礎上,進一步提出了與心衰有關的“支飲”與“心水”兩個疾病的概念,如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲,其人喘悶、心下痞堅,面色黎黑”,《金匱要略·水氣篇》云“心水者,其身重而少氣,不得臥,煩而悸,其人陰腫”,指出陽虛水泛之征,并在傷寒論中創造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等,至今仍是治療心衰的主要方劑?!督饏T要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下,甚者則悸,微者短氣”,指出心衰病因是氣虛痰飲?!秱骼碚摗分赋鲂募轮桑耙徽邭馓?,二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟總錄·心臟門》中首提“心衰”病名,“心衰則健忘,心熱則多汗,不足則胸腹協下與腰背引痛,驚悸恍惚,少顏色,舌體強”,《醫參》中記載“主脈,爪甲不華,則心衰矣”以及《素問·痹論》云“心痹者,脈不通,煩則心下鼓,暴上氣則喘”,指出了心衰的臨床表現甚至病情猝然加重的可能。據中醫理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運化”、“腎者水臟,主津液”,中醫認為心衰的發生主要在于臟腑的虛損,病位在心,并與肺、脾、腎的功能紊亂有關,與氣、血、水關系密切,[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點是本虛標實,心陽(氣)虛為本,水停血瘀為標。病機認為是氣虛血瘀、陽虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰,從而出現心悸、短氣、喘息動則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質淡或暗,苔薄白或黃膩。盡管近年來中醫對病因病機的認識基本趨于一致,但仍各有側重。[4]。
2臨床應用概況
辨證論治始終是中醫診療特色,盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5,6]主要有:①心肺氣虛——益氣養心——養心湯,生脈散,歸脾湯加減。代表醫家史載祥,許心如,成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫家:顧景琰等。③陽虛水泛——溫陽利水——真武湯,苓桂術甘湯,五苓散加減。代表醫家:陳鼎祺,鄧鐵濤,韓子江,廖家楨,馬連珍,刑月朋,趙錫武,秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散,血府逐瘀湯加減。代表醫家:湯益明,李介鳴,劉家駿等;⑤陽氣虛脫——回陽救逆——參附龍牡湯,四逆湯加減。代表醫家:柯雪帆,周次清,任繼學等。同時還有張銘熙溫陽利水活血方(炙附子10g,干姜10g,白術15g,豬苓15g,茯苓20g,葶藶子15g,川芎10g,延胡索15g,水蛭6g,炙甘草10g)每日1劑,水煎服,15天為1療程,兩組共2個療程后判定療效。結論:溫陽利水活血法治療慢性心力衰竭,可明顯減輕癥狀,改善心功能,提高患者生活質量。曲營等運用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞,董飛俠以強心合劑基本方:紅參6g(另燉),黃芪30g,熟附子10g(先煎),麥冬12g,五味子10g,葶藶子12g(包煎),北五加皮10g,澤瀉15g,丹參30g,川芎12g,赤芍12g,炙甘草10g益氣溫陽、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強心合劑紅參6g,麥冬15g,五味子10g,附子10g,北五加皮6g,葶藶子30g,車前子20g,茯苓12g,白術10g,丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎,丁以艷,唐蜀華,蔣萌,洪建軍強心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽、活血利水佐以養陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9,10]幾千年來,運用中醫辨證分型治療心衰的效果顯著,于是許多學者進行了關于中藥改善心功能機理的研究:①一是心氣虛與心功能的研究。中醫學認為“心主身之血脈”,心氣是推動血脈運行的動力,與現代醫學所說的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明,心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動圖對心氣虛患者的左心功能研究發現,心氣虛者的每搏輸出量,每分排血量減少,射血分值,射血指數,左室心軸縮短百分率均值減少,與其他虛癥比較,有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究:葶藶子,附子,羅布麻根,福壽草,北五加皮等有類強心甙作用,可增強心肌收縮力,減慢心率;附子,黃芪,丹參,紅花,當歸,川芎,赤勺,回心草等可擴張血管,減輕心臟后負荷;黃芪,茯苓,豬苓,車前子,白術,澤瀉,玉米須,益母草等具有利尿,降低心臟前負荷的作用。復方研究:生脈散經臨床及實驗研究證實,本方具有升壓,強心及改善外周循環的作用,可使心臟收縮力增強和冠狀動脈循環改善[11]??剐乃號:葶藶子30~50g,丹參15g,枳實15g。心衰合劑:葶藶子,桑白皮,車前子,生黃芪,太子參,丹參各30g,澤瀉15g,麥冬15g,五味子10g,全當歸10g。中成藥研究:北五加片20mg,3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液,紅花注射液,參麥注射液,生脈注射液均可增加冠脈流量,改善心肌供血,臨床研究可改善心功能。
3研究現狀及思考
一個世紀以來,對CHF機制的認識經歷了不斷深化和完善的過程[12,13]:上世紀40~60年代為心腎學說,認為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低,即后向性和前向性衰竭學說,主要癥狀是水腫,首選藥物為洋地黃類和利尿劑;上世紀70~80年代為血流動力學說,即前、后負荷學說,認為外周阻力增加是主要成因,故強調在強心、利尿的基礎上使用血管擴張劑,以改善呼吸和四肢乏力;上世紀90年代以來為心室重塑學說,認為CHF發生、發展的基本機制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復雜分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化,是神經激素-細胞因子系統長期、慢性激活的結果。該系統包括腎上腺素能神經系統,主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS),表現為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高;致炎性細胞因子系統,表現為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18),以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高;此外,抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來了藥物治療策略的根本轉變。隨著現代醫學飛速發展,西醫治療CHF觀念的根本性轉變給中醫藥治療CHF提出了挑戰與機遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規治療使用的4類藥物,這些藥物的作用已經在大規模臨床試驗中得到證實,使用中的主要問題是能否充分使用。王振濤等對wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成),用放射免疫法測得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術組;活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性,其作用是由于對心肌局部RA、AngⅡ的內分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過調節內分泌系統活性而治療心衰的機理。蔡輝等對實驗性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降,并與劑量呈正相關。說明中藥對腎素-血管緊張素系統的調節作用已越來越被證實。張道亮研究顯示保心合劑能調控心衰時大鼠神經內分泌水平,具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠,采用縮窄腹主動脈法制作心衰模型。隨機分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術組,給藥4周;用放免法觀察保心合劑對心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異,模型組與中藥低劑量組無差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達心口服液治療,治療前后測定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量,同時設27例正常人為對照組。結果:CHF組與對照組比較:PRA、AngII、ALD均有明顯升高,差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低,差異有顯著性(P<0.001)。結論:CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性增高,康達心口服液對CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國輝,劉中勇等中藥強心合劑(制附片10g,炙黃芪20g,桂枝10g,葶藶子20g,丹參20g,白芍20g,茯苓20g,澤蘭10g,益母草15g,桃仁10g,北山楂20g,炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能,延緩心室重構并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。綜上所述,回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史,得到的最重要啟示是中醫藥多途徑、多靶向、副作用小的特點治療CHF療效確切,但缺乏嚴格的大規模、多中心的臨床研究和科研評價。21世紀心衰的發生率還將上升,對于心衰辨證治療的標準化客觀化和規范化的統一,超微層面的作用機理以及基因水平的研究,無論中醫還是西醫,都需要我們從更廣更深的領域進行不懈地研究和探索。
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[10]陳曉虎,唐蜀華,成啟予,等.強心臺劑治療充血性心力衰竭30例臨床觀察[J].南京中醫藥大學學報,1993,9(2):15.
[11]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病,2002(30):7-23.
[12]PallJK,widdopRE.Persistentcardiovasculareffectsofchronicreninangiotensinswysteminhibitionfollowingwithdrawalinadultspontaneouslyhypertensiverats[J].Jhypertens2001(19):1393-1400.
2012年1月至2013年12月在本院門診及住院患者370例,年齡≥65歲,其中男204例,女166例,平均年齡(70.96±16.98)歲。心功能Ⅰ級72例,心功能Ⅱ級164例,心功能Ⅲ級130例,心功能Ⅳ級4例。原發?。悍卧葱孕呐K病98例,冠心病96例,高血壓性心臟病142例,風濕性心臟病6例,慢性腎功能不全8例,均好轉出院。
2護理研究
2.1住院期間護理
2.1.1
休息是減輕心臟負擔的主要措施之一,可使機體耗氧明顯減少,腎臟供血增加。有利于水腫的減退。如出現呼吸困難、端坐呼吸等癥狀時,要立即采取半臥位或坐位,以減少回心血最,改善肺瘀血,增加肺活量,從而減輕呼吸困難,使患者舒適。方法:搖高床頭,或用靠背架及枕頭將上身抬高45°或90°使成半臥位或坐位,腰部墊以薄枕,下肢屈膝,抬高30°,以防下滑。
2.1.2吸氧
患者出現氣急、發紺時,必須立即給氧氣吸入,一般為低流量(2mL/min)持續吸氧,肺源性心臟病患者為1~2mL/min,病情控制后改間斷吸氧。
2.1.3心理護理
由于疾病反復發作,病程長,常有緊張、焦慮、煩躁不安,這些因素能影響大腦皮層交感-腎上腺系統,加重心臟負荷。同時由于腎血管收縮,血流量減少,導致抗利尿激素和腎上腺皮質醛固酮分泌增加,造成水鈉潴留,也使心衰加重。護士要注意同情,安慰患者,及時執行醫囑,主動解決其生活上的困難,在患者面前不隨便談論患者的病情,做好家屬思想工作,盡量避免一切不良刺激。本組16例患者由于家屬配合不好,造成患者煩躁不安,病情加重,延長住院時間。
2.1.4飲食
飲食治療的原則是限制水分,予以低熱量、低鈉、低脂肪且易消化的飲食,少吃多餐。老年心力衰竭患者鈉鹽限制一般不必過嚴,因為利尿劑廣泛用于治療心力衰竭,療效良好。另外,老年人體液總量較少,遠側腎單位重吸收鈉的能力下降,使鈉丟失增多,易引起脫水,血壓下降,血液濃縮、血栓形成,對食量少的患者,可不限鈉,以免影響食欲,但在心力衰竭急劇加重期間,特別是利尿劑失靈的情況下,需嚴格限鈉,每天不超過2g,要鼓勵患者進食含鉀高的食物。由于排便用力可增加心臟負擔,加重心力衰竭,故對便秘者要鼓勵其在飲食中適量增加粗纖維食物,以刺激腸蠕動,緩解便秘。
2.1.5用藥護理
老年人藥物排泄緩慢,易引起嚴重毒副作用,在應用洋地黃、利尿劑、擴血管藥時,需掌握藥物的劑量、用法及毒副作用,便于觀察和處理。一旦出現洋地黃毒性反應,要立即停藥、補鉀、治療心律失常。如特殊情況不能及時服藥者,要作反復交待,最好取得家屬合作。
2.1.6加強病情觀察
由于老年人生理功能的改變和老化使其臨床表現不夠典型或被其他病癥狀所掩蓋,應引起重視。如老年患者多有腦動脈硬化,或曾患過腦血管疾病,使大腦功能受損,記憶力減退,從而導致意識障礙和失眠等,所以護士應特別注意對患者的意識觀察,定時巡視病房,了解患者的生活習慣及性格特點,隨時發現患者可能出現的意識障礙表現,及時與醫師聯系妥善處理。
2.1.7重視宜傳教育
憂慮和沮喪、憤怒和挫折是常見的加重身體疾病的行為方式,常加重心力衰竭,應采取措施使其擺脫這些因素。疾病的復發、活動的限制、某些藥物的不良反應,都易使患者產生失望情緒。通過恰當咨詢和宣教,往往會使疾病好轉。醫護人員的關心、同情都會給患者及家屬帶來莫大的安慰。
2.2家庭護理
即使心力衰竭急性癥狀在醫院使用藥物治療而得到緩解,出院后也需一段時間的臥床休息,使其逐漸恢復。因此要給患者作好康復指導,幫助患者樹立戰勝疾病的信心,加快心功能恢復,預防疾病復發。
2.2.1避免誘因
感染是誘發心衰的常見原因,所以慢性心衰患者無論何種感染,均需早期應用足量的抗生素。老年體弱患者感染時癥狀不典型,體溫不一定很高,僅表現為食欲不佳、倦怠等,應密切觀察病情變化,預防心力衰竭的發生,要告訴患者增強體質,防止感染如呼吸道感染、泌尿系感染、腸炎等。本組370例患者其中228例(61.6%)由于合并不同程度感染而誘發或加重病情,所以一旦發生感染,要立即治療。
2.2.2合理休息
除午睡外,下午宜增加數小時臥床休息,可下床做些散步、氣功、太極拳等活動,但要掌握活動量,要根據心力衰竭程度而定,Ⅰ度心力衰竭者要延長午休時間,限制日?;顒恿浚啥叹嚯x散步;Ⅱ度心力衰竭者予短時間全休,允許做些短時間的輕微活動及下床后排便;Ⅲ度心力衰竭者以絕對臥床休息為主,病情好轉后逐漸增加活動量,活動以不出現癥狀為限,老年人休息時間稍長,要避免不必要的長時間休息,以免引起血栓栓塞性疾病,關節僵硬,肌肉萎縮等合并癥發生。本組4例(1.1%)發生下肢靜脈血栓,經及時溶栓治療后均好轉。所以,對需長期臥床的,要定期幫助作被動的下肢運動。
2.2.3合理用藥
要叮囑患者嚴格按醫囑用藥,切忌自作主張更改或停用藥,以免發生嚴重后果,應熟悉常用藥的毒副作用,這樣有利于不良反應的早發現、早就醫、早處理。
2.2.4皮膚護理
慢性心力衰竭患者常被迫采取右側臥位,所以應加強右側骨隆突處的皮膚護理,預防褥瘡??蔀榛颊叨〞r按摩、翻身,護理動作應輕柔,防止皮膚擦傷。對水腫嚴重者的皮膚更應加強保護。
2.2.5定期復查
應定期抽血復查地高辛濃度和血鉀、鈉、鎂及尿素氮、肌酐等。并定期復查心電圖,心功能測定可每3個月檢查一次,我們對所有老年心力衰竭患者均印制隨訪復查表,及時填寫各種癥狀、體質量、24h尿量以及各種化驗檢查,并根據病情由醫生決定藥物是否需要調整。
2.2.6自我監測
1.1一般資料
所選68例心衰患者均為我院心血管內科、西醫內科的門診及住院病人。按隨機原則分為兩組。治療組35例,其中男性20例,女性15例,年齡(64.5±9.8)歲;對照組33例,其中男性19例,女性14例,年齡(63.7±9.6)歲;兩組在人口學特征、病情、病程,以及治療前一般體檢項目如心率、血壓、NYHA心功能分級、心電圖、實驗室指標及中醫舌象、脈象等均無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2診斷標準
慢性充血性心力衰竭的診斷標準:參照陳灝珠主譯(美)《臨床心臟病學》中有關充血性心力衰竭的診斷標準制定[1]。心功能分級標準:參照美國紐約心臟病學會(NYHA)修訂的心臟病心功能分級標準制定[2]。
1.3納入病例標準
符合慢性充血性心力衰竭的診斷標準;心功能分級在Ⅱ~Ⅲ級(NYHA),原發病為冠心病,病情相對穩定。
1.4排除病例標準
急性心力衰竭;心功能Ⅰ級或Ⅳ級者;非冠心病引起的心衰,伴有心源性休克、心律失常、心動過緩(<60次/min)、傳導阻滯、急性心梗的患者,心衰合并未控制的感染;合并嚴重的肺、肝、腎功能障礙,內分泌系統及造血系統等嚴重原發性疾病者;血壓≥180/110mmHg或未控制好的高血壓,需加用相關藥物者;因洋地黃中毒所導致的心衰癥狀加重者。
1.5治療方法
兩組基礎治療相同,均給予低鹽飲食,臥床休息,必要時吸氧,雙氫克尿噻20mg,1次/d,對照組口服倍他樂克12.5mg,2次/d,治療組口服益陰助陽、益氣解毒、活血利水之中藥益心合劑,(處方組成:赤小豆15g,紅參6g,薤白6g,桂枝9g,川芎9g,黃芪15g,炙甘草9g,白芍20g,黃精20g,葶藶子20g,葛根15g,茯苓20g,全當歸12g,遠志12g,百合20g),水煎取汁400ml,分兩次溫服,1劑/d,兩組3個月為1個療程。
1.6觀察指標
1.6.1彩色多普勒超聲心動圖檢測兩組病人治療前后LVEF,CO,FS,E/A等心功能指標的變化。
1.6.2參照200205第1版《中藥新藥臨床研究指導原則》中“中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則”[3]癥狀分級量化表,將治療前后主要癥狀嚴重程度記分。①心悸:休息時無癥狀,輕微活動即會引起心悸,不能進行日?;顒佑?分;正?;顒訒r明顯心悸,休息后可緩解,可勉強堅持日?;顒佑?分;正?;顒訒r稍感心悸,不影響日常生活工作記2分;無心悸記0分。②氣短:平素不活動亦感氣短喘促記6分;稍活動后氣短記4分;一般活動后氣短記2分;無氣短記0分。③疲倦乏力:精神氣力嚴重疲乏,難以堅持日?;顒佑?分;精神疲乏、全身無力、勉強堅持日?;顒佑?分;精神不振、氣力較差、仍可堅持日常工作及活動記2分;無疲倦乏力記0分。④四肢浮腫:指陷性浮腫++以上記6分;指陷性浮腫+~++記4分;晨起晚間輕微浮腫記2分;無浮腫記0分。⑤自汗:平素即自汗,動則汗如水漬狀記6分;不活動皮膚微潮,稍動則更甚記4分;活動后微汗出,略有濕衣記2分;無自汗記0分。⑥尿少:尿量明顯減少,24h尿量100ml以下記6分;尿量減少,24h尿量400ml以下記4分;尿量稍減少,24h尿量1000ml以上記2分;無尿量減少記0分。
1.6.3觀察兩組病人治療前后血液流變學指標的變化
1.7療效標準
心功能療效判定標準:參照2002年5月第1版《中藥新藥臨床研究指導原則》中“中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則”[3]制定。心功能達到Ⅰ級或心功能提高2級為顯效;心功能提高1級,但不足2級為有效;心功能分級無變化為無效;心功能惡化1級或1級以上為惡化。
1.8統計學方法
采用SPSS12.0統計軟件進行分析。計量資料用t檢驗,計數資料用χ2檢驗,等級資料用wilcoxon秩和檢驗。
2結果
2.1兩組心功能NYHA分級療效比較結果見表1。表1兩組心功能NYHA分級療效比較(略)
2.2兩組彩色多普勒超聲心動圖檢測心功能指標比較結果見表2。表2兩組彩色多普勒超聲心動圖檢測心功能指標比較(略)
2.3兩組治療前后主要癥狀積分變化結果見表3。表3兩組治療前后主要癥狀積分變化(略)
2.4兩組治療前后血液流變學指標的變化結果見表4。表4兩組治療前后血液流變學指標的變化(略)
)
2.5安全性評價對照組不良反應發生例數為5例,4例表現為心動過緩(<60次/min),1例表現為血壓過低(收縮壓<90mmHg或/和舒張壓<60mmHg)。治療組未見明顯不良反應,血、尿、糞常規、肝、腎功能,電解質,心電圖均無異常。
3討論
隨著人口老齡化以及急性心梗后及早再灌注干預存活患者的增加,使心衰人數迅速增加。美國65歲以上人群中心衰患者占6%~10%[4]。國內調查顯示,心衰患者占同期內科住院患者的3.8%[5],心衰的防治面臨嚴峻挑戰。2001年歐美相繼公布慢性心力衰竭診療指南,制定了以血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和β受體阻滯劑為基石的規范治療策略,但藥物的不良反應常常限制了藥物的使用,患者又不能僅僅根據癥狀判斷治療效果,使“有效藥物”和“有效劑量”難以推廣[6]。如何提高心衰治療的效果,減少不良反應的發生,成為我們面臨的一個新問題,因此,我們探索以中醫中藥的方法治療慢性充血性心力衰竭。
中醫目前治療心衰的方法主要有“溫陽、活血、利水”,這與西醫傳統的“強心、利尿、擴血管”的方法可謂異途同歸。大量事實證明,舊的治療原則雖然能夠暫時改善患者的癥狀,但是對患者的生存率卻沒有意義,有的治療反而會增加患者的死亡率[7]。心衰治療不應僅僅局限于糾正血流動力學異常和緩解癥狀,還應兼顧到對神經內分泌激活的干預和對心室重塑的干預[8]?;仡櫸覀兊闹嗅t文獻,由于局限于傳統的病因病機的認識,所以治療方法除溫陽、活血、利水外,還有瀉肺、養陰、益氣等方法,雖然研究結果也證明有改善心肌收縮力,改善癥狀等作用,但并沒有帶來突破性進展。而且,目前關于中藥治療心力衰竭的報道,大部分是在西藥常規治療的基礎上加用中藥,即對照組為西藥治療,治療組在此基礎上加中藥治療,因此不易觀察中藥的單獨療效。隨著現代醫學對心衰病理、生理認識和醫療觀念的改變,不能不對中醫治療心衰的一些觀念和措施做進一步思考和研究。
我們經過長期臨床觀察,結合現代醫學對心衰病理、生理認識和醫療觀念的發展趨勢,認為慢性充血性心力衰竭病程較長,遷延不愈,常陽損及陰,陰損及陽,致陰陽兩虛,病情復雜,發病機理可見氣虛、陽虛、陰虛、血淤、毒邪等表現。在此基礎上,擬定心衰治療以益陰助陽、益氣解毒、活血利水為大法,組方用于臨床,已取得良好療效。方中紅參大補元氣;黃芪、茯苓益氣利水;桂枝、薤白溫經通陽,助一身之陽;黃精、百合、白芍、遠志滋陰養心;川芎、葛根、全當歸活血通脈;葶藶子、赤小豆利水解毒;甘草調和諸藥。益陰助陽、益氣解毒、活血利水的治療方法體現了現代醫學治療心衰的糾正血流動力學異常、緩解癥狀、干預神經內分泌激活和心室重塑的新觀念和發展趨勢。
觀察結果表明,益心合劑治療慢性充血性心力衰竭療效確切,總有效率與對照組無顯著差異,顯著改善心功能指標及臨床癥狀,顯著改善血液流變學指標,益心合劑治療心衰明顯減少了藥物不良反應的發生,更有利于患者的接受。由于本觀察例數有限,資料尚不完善,故對益心合劑的療效需要做進一步觀察和研究。
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1.1一般資料
本文共選取被確診急性心力衰竭的患者68例,男38例,女30例;年齡41~74歲,平均年齡(60.3±1.3)歲;患者均經臨床B超、心電圖檢查確診。臨床癥狀表現為發作時呼吸不暢,呼吸困難,入院時面色慘白,出現不同程度的煩躁和大汗,咳粉紅色泡沫痰。
1.2方法
1.2.1搶救措施
①吸氧:為患者提供高流量吸氧,在吸氧過程中采用抗泡沫劑將肺泡內泡沫清除。②嗎啡:起到一定的鎮靜效果,同時減輕心臟負荷,舒張小血管。③使用利尿劑:發揮拓展靜脈、利尿的功效,減輕肺水腫癥狀。④使用血管擴張劑。⑤使用洋地黃制劑。⑥氨茶堿:發揮正性肌力、解除支氣管痙攣、利尿、擴張血管的作用。
1.2.2護理措施
1.2.2.1心理護理
急性心力衰竭患者患病突然,變化迅速,病情危急,使得患者高度恐懼,產生緊張甚至消極悲觀的情緒,不配合相關治療和護理。護理人員應留意觀察患者,適當撫慰,如果患者出現不良情緒,護理人員積極主動與其進行交流溝通,耐心傾聽患者的主訴,構建相互信任、相互依賴的醫患關系。護理人員在搶救過程中不得慌亂,沉穩操作,降低患者和家屬的緊張情緒。
1.2.2.2吸氧和心電監護
為患者提供全方位心電監護和持續高流量吸氧。急性心力衰竭患者由于心功能損傷嚴重,使得組織嚴重缺氧,如果患者血氧飽和度低于95%時立即提供高流量鼻導管吸氧(6~8L/min)。病情嚴重的患者給予面罩加壓給氧,給氧時留意乙醇濕化情況,如果出現不良反應,應該降低乙醇濃度。如果患者同時出現氧氣和二氧化碳時,需要進行低流量持續給氧。急性心力衰竭患者可能會出現一定程度的心律失常并發癥,遵照醫囑進行全方位心電監護,動態監測患者可能出現的各種心律失?,F象。急性心力衰竭患者病情危急,變化多端,需要進行動態監測,有助于治愈急性心力衰竭。
1.2.2.3用藥護理
①嗎啡:采用時需要留意患者是否出現血壓驟降、惡心、心動緩慢、呼吸不暢等。有顱內出血、呼吸衰竭、神志模糊、慢性肺疾病、休克、低血壓患者不得使用。②氨茶堿:室性心律失常、休克、低血壓、猝死等均為不良反應,在這種情況下靜脈注射必須緩慢,將0.25g氨茶堿溶入到40mL質量濃度為0.5g/mL的葡萄糖液中,并必須將靜脈推注時間控制在15min內;氨茶堿具有增加心肌耗氧量的作用,因此心肌缺血和心肌梗死者不能使用,老年人肝腎功能不全者使用時需要減輕劑量。
1.2.2.4與日?;顒又笇?/p>
大多數患者都是急診住院,病情危急,發病時盡量臥床,采取半臥位緩解患者各項臨床癥狀。盡力幫助患者清潔皮膚、進食服藥、洗漱、排便、日常護理,并與家屬一同幫助患者翻身,避免出現并發癥;危急癥狀逐漸消失后鼓勵患者進行適當鍛煉。住院治療過程中必須食入刺激性小、易消化的食物,不得攝入鈉鹽,預防低鈉血癥的出現。
1.2.2.5出院指導
急性心力衰竭患者大多數都還需要做好出院指導,指導內容包括藥物、運動、飲食等方面,引導患者及家屬了解有關發作誘發因素,避免急性心力衰竭復發。
2結果
68例急性心力衰竭患者,62例搶救成功,6例死亡,搶救成功率為91.18%。同時,68例研究對象中30例非常滿意,16例比較滿意,14例滿意,不滿意8例,護理服務滿意度為88.23%。
3討論