時間：2023-10-12 09:39:04
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1 臨床資料
患者女，48歲，主因進行性四肢無力10余年入院。患者于10年前開始出現四肢無力，不能遠距離行走，偶有大小便失禁，飲水嗆咳，當時就診于長春某醫院，診斷“多發性硬化”，激素治療（具體不詳）后未再出現大小便失禁，無飲水嗆咳。四肢無力進行性加重，左側為著，易勞累，易跌倒，伴有周身肌肉疼痛，近幾年發現手部肌肉萎縮，左側明顯，雙手持物費力，伴有雙手麻木感，周身肌肉僵硬。既往體健。查體：神志清，語利，顱神經（），手部大小魚際、指間肌、骨間肌、雙上肢前臂肌肉、肱三頭肌萎縮，雙側肩胛帶肌、雙側腓腸肌肌肉萎縮，雙手握力3級，四肢肌力4級，感覺對稱，肌張力正常，共濟運動正常，雙下肢腱反射亢進，雙側Babinski征陽性。頭頸核磁示：雙側腦室周圍多發片狀異常信號影，T2WI及FLAIR上高信號，T1WI上低信號，DWI呈等或稍低異常信號；灰白質界限清晰。頸短脊髓形態正常，頸2水平脊髓內片狀T2WI高信號影，考慮多發性硬化。肌電圖示：左側拇短展肌靜息時可見肌強直電位、束顫電位、纖顫電位、正銳波、輕用力時正常，重用力時呈單純相；左小指展肌、左第一骨間肌靜息時可見纖顫電位及正銳波、輕用力時不能配合；左側腓腸肌內側頭、右第一骨間肌靜息時可見纖顫電位及正銳波，輕用力時正常，重用力時呈單純相；右三角肌、右股四頭肌外側頭靜息及輕用力時正常，重用力時呈單純混合相；右脛前肌靜息及輕用力時正常，重用力時單純相。神經傳導速度示右側正中神經、右尺神經傳導速度減慢，潛伏期延長，雙腓總神經、雙脛神經、傳導速度減慢，潛伏期延長，F波檢查未見異常，BEAP、SEP、VEP未見異常，提示四肢廣泛神經源性損害。確診為多發性硬化（MS），予甲基強的松龍1000 mg沖擊治療后周身肌肉酸痛、麻木、四肢無力減輕，肌肉萎縮無變化。
2 討論
MS是中樞神經系統白質脫髓鞘病變為特征的自身免疫性疾病，病因不明，多在成年早期發病，女性多于男性，反復發作神經系統功能障礙，間歇期癥狀可部分緩解，最常累及的部位為腦室周圍白質、視神經、脊髓和腦干，影像學可見脫髓鞘斑塊。臨床上分為五型［1］：復發緩解型：疾病早期有多次復發和緩解，兩次復發間病情穩定；繼發進展型：癥狀進行性惡化，伴或不伴急性復發；原發進展型：進行性發病且僅有短暫、不明顯的癥狀改善；進展復發型：發病后病情逐漸進展，并間有復發，兩次復發間持續進展；良性型。該患臨床上無明顯緩解復發特點，應屬于原發進展型。但頭、頸核磁有多發脫髓鞘改變，存在空間上多發，脫髓鞘病灶有新舊之分提示存在時間上多發，影像學還是符合時間及空間上多發的特點。
MS可合并周圍神經損害，但肌肉萎縮明顯者少見，MS周圍神經損害的發病機制目前有兩種說法［2，3］，一、由于中樞神經系統髓鞘脫失嚴重、范圍過廣而引起髓內神經根脫髓鞘及軸索損害，隨著時間的延長，損害逐漸加重，發生華勒變形，而繼發周圍神經脫髓鞘或軸索變性。且累及脊髓者多伴有周圍神經損傷。該患病史較長，一直未系統治療，頸髓有一較大病灶，長期的周圍神經損害一直未予控制可導致肌肉萎縮較重。二、從免疫學角度看，脫髓鞘疾病是針對髓鞘成分的免疫攻擊，當靶器官局限于中樞神經系統髓鞘時表現為MS，靶器官局限于周圍神經時表現為GuilainBarre綜合征。若靶器官為CNS和周圍神經髓鞘的共同成分時，則中樞與周圍神經同時受損。該患也可用此觀點解釋。治療上考慮患者癥狀有加重，核磁顯示有新發病灶故予激素沖擊治療，但該患因廣泛神經源性損害，肌肉萎縮較重，已為不可逆損害，故治療效果不佳。
參 考 文 獻
［1］ 胡維銘，王維治.神經內科主治醫生1000問.北京：中國協和醫科大學出版社，2011：619.
關鍵詞：甲狀腺功能減退心包積液
【中圖分類號】R3【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2013）03-0307-01
1臨床資料
患者，女，73歲，主因“活動后胸悶、氣促4月”入院。4月前無明顯誘因出現反復活動后胸悶、氣促，近2天在外院行心臟彩超示：肥厚性心肌改變，心包積液，左心功能減低。診斷“高血壓、冠心病、心衰、心包積液、高脂血癥”。入院查體：BP140/100mmHg，兩肺（-）。心界普大，心率80次/分，律齊，無雜音。雙下肢無水腫。輔助檢查：肝腎功能、凝血功能、血常規均正常。BNP37.5ng/ml在正常范圍，甲功：FT31.49pg/ml、FT40.44ng/dl明顯降低，TSH46.7331uIU/ml明顯升高。血脂：CHO9.35mmol/L，TG2.88mmol/L。空腹血糖：5.75mmol/L。腫瘤標志物正常。心電圖：竇性心律，輕度T波改變。腹部B超：脂肪肝，膽囊結石。心臟彩超：左房偏大，左心室肥厚，心包積液（心包腔于右室前壁、左室后壁及側壁見液性暗區，寬分別為9mm/15mm/15mm），左室舒張功能減低，左室射血分數57%。頸動脈彩超：頸動脈硬化伴斑塊形成。胸部CT：主動脈-普大型心臟，主動脈、左冠脈硬化，心包積液。入院診斷：①甲狀腺功能減退癥心包積液。②高血壓（3級、極高危）高血壓性心臟病。③冠狀動脈性心臟病。④高脂血癥。予降壓、營養心肌、活血化瘀、強化調脂、左旋甲狀腺素替代治療處理，患者活動后胸悶、氣促改善。
2討論
2.1甲狀腺功能減退癥是由各種原因導致的低甲狀腺素血癥或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征，其病理特征是粘多糖在組織和皮膚堆積，表現為粘液性水腫。心肌粘液性水腫導致心肌收縮力損傷、心動過緩、心排血量下降。由于心肌間質水腫、非特異性心肌纖維腫脹、左心室擴張和心包積液導致心臟增大。冠心病在本病中高發。該甲減患者無明顯反應遲鈍、易疲勞、怕冷、嗜睡、表情淡漠、皮膚干燥發涼、聲音嘶啞、毛發稀疏、眉毛脫落、顏面、眼瞼、四肢皮膚水腫、貧血及消化道癥狀等常見甲減癥狀表現。以胸悶、氣促，發現心包中等量積液就診。常易誤診為感染性（如結核、病毒、化膿性等）與非感染性（如風濕性、腫瘤轉移、出血、尿毒癥性等）。該患者相關檢查不支持上述情況，提示以心包積液為首發表現的患者，應注意有無甲狀腺功能異常，及早干預。
2.2該患者近4月出現胸悶、氣促，心臟彩超示：肥厚性心肌改變，心包積液，左心功能減低。分析其心包積液的原因，常見于：感染性（如結核、病毒、化膿性等）與非感染性（如風濕性、腫瘤轉移、出血、尿毒癥性、甲減等）。該患者血常規、白蛋白、肝腎功能、凝血功能、腫瘤標志物均正常，胸部CT未發現明顯增大的淋巴結、結核灶及占位病變，可排除感染及低蛋白血癥、腫瘤、結核引起的心包積液?；颊呒谞钕俟δ蹻T3、FT4降低，TSH明顯升高，考慮甲狀腺功能減退癥所致心包積液。
2.3血脂升高常見于：遺傳性脂質代謝紊亂、控制不良的糖尿病、飲酒、腎病綜合癥、透析、腎移植、膽道阻塞、口服避孕藥及甲狀腺功能減退等。該患者無吸煙飲酒史，腎功能、血糖、糖化血紅蛋白基本正常。腹部B超：脂肪肝，膽囊結石。甲狀腺功能提示甲減。該患者血脂異常考慮與其飲食結構及甲減引起代謝異常有關。該患者血脂高伴頸動脈硬化伴斑塊，合并冠心病，故予強化調脂、穩定斑塊處理。
2.4冠心病在甲減中發病率高，甲減時基礎代謝率低，心絞痛癥狀減輕，經過甲狀腺素治療后，心肌收縮力、心率、心肌耗氧量減低情況改善，容易誘發、加重冠心病，引起心絞痛加重，故替代治療應從小劑量開始。
2.5舒張性心衰尚無統一標準，臨床上多采用的是ESC（2007）提出診斷DHF需具備三個條件[1]：①充血性心力衰竭的癥狀和體征，包括勞力性呼吸困難，端坐呼吸，疲乏無力，肺部羅音，奔馬律，肝脾腫大等。②左室射血分數正?；蜉p度異常（LVEF>50%），共識提示在確定左室功能正?；蜉p度異常診斷時還需補充測量左室容積。左室舒張和收縮末期容積指數分別不能超過97ml/m2和49ml/m2。③具有左心室弛張功能、舒張期伸展性和僵硬度異常的證據。本例病人有活動后胸悶、氣促癥狀，心臟彩超提示左室射血分數57%，左室肥厚，左室舒張功能減低，需要考慮舒張性心衰可能，但病人心電圖無明顯異常，且舒張性心衰出現心包積液較少，不支持該診斷。B型利鈉肽（BNP）是心肌細胞受牽拉刺激或張力升高心室反應性分泌的一種蛋白質，反應心室壓力與容量的變化。而N端前體腦鈉肽（NT-proBNP）與BNP相比有更長的血漿半衰期，檢測的敏感度提高。如選用較高的NT-proBNP值（220pg/ml）和BNP值（200pg/ml）為標準時，有較高陽性預測價值，當用NT-proBNP120pg/ml和BNP100pg/ml為標準時，有較高陰性預測價值。對有呼吸困難的病人，如果血漿BNP水平低于50ng/ml，基本可以排除心衰[2]，本例結合BNP37.5ng/ml在正常范圍，可排除心衰所致心包積液可能。
通過本例以心包積液為首發表現的甲狀腺功能減退癥的病人診治過程的分析，提醒臨床醫師注意對有心包積液表現的病人要想到甲狀腺功能減退可能，及時行甲狀腺功能等相關檢查，注意合理的臨床思維，正確的采取鑒別診斷方法，減少漏診、誤診，及時診斷和治療。
參考文獻
7例顱內血管狹窄或閉塞， 27例頭部DWI出現2個以上同一顱內不同動脈供血區的分散小病灶。腫瘤類型按部位， 肺癌最多見， 按病理類型分腺癌多見。惡性腫瘤確診時間多為腦梗死發生后3～14 d， 確診時14例已發遠處轉移。腦梗死后30 d， 預后良好12例， 預后不良19例， 死亡1例。結論 以急性腦梗死為首發表現的惡性腫瘤患者常缺乏傳統腦卒中危險因素， 其外周血D-二聚體和腫瘤抗原水平升高、腦內多發性腦梗死灶、血液高凝狀態均與腦梗死的發病有關。靜脈溶栓治療惡性腫瘤并發腦梗死的安全性尚待研究， 臨床目前偏向于接受重組織型纖維蛋白溶酶原激活物靜脈溶栓治療更安全有效。
【關鍵詞】 腦梗死；軀體惡性腫瘤；臨床特點；發病機制
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.11.046
惡性腫瘤非轉移因素導致的腦梗死臨床報道較少， 但嚴重影響患者生活質量。腫瘤相關腦梗死的發病機制與臨床特點日益引起關注， 部分患者首先表現為神經癥狀， 缺乏腫瘤原發灶表現， 易被誤診為神經系統疾病， 后續治療中才確診軀體惡性腫瘤的存在[1]。治療腫瘤常選手術治療、放療、化療等， 但都對機體有不同程度損傷， 增加罹患腦梗死風險。本研究旨在分析隱匿性惡性腫瘤并腦梗死的臨床特征與發病機制， 以提高臨床有效診治率。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 收集2014年4月～2016年1月南陽南石醫院收治的32例因急性腦梗死入院， 住院期間證實患非顱內惡性腫瘤的患者資料。納入標準：腦梗死診斷參考《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》；軀體惡性腫瘤經臨床、實驗室、病理學檢查等確診， 但卒中之前未被診斷， 且無深靜脈血栓史等癥狀；排除腫瘤顱內轉移、原發性顱內腫瘤、腫瘤確診病治療后超過5年無復發轉移者。
1. 2 方法 臨床資料包括年齡、性別、既往史（包括腦梗死危險因素如糖尿病、高血壓、高脂血癥、心房顫動、吸煙酗酒等）、既往短暫性腦缺血發作史、心肌梗死、卒中復發、肢體動靜脈栓塞史和卒中家族史。根據發病首要癥狀（起病形式、抽搐、意識障礙）結合美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評估神經功能缺損程度；實驗室檢查包括血常規、凝血功能、肝腎功能、腫瘤相關特異性指標等， 輔助檢查包括心電圖、心臟彩超、頸部血管彩超、經顱多普勒超聲、頭顱CT、CTA、MRA、DWI序列等， 改良Rankin量表評價腦梗死后40 d預后。腫瘤相關的血液標記物、腫瘤影像學、病理學檢查、是否轉移等。雙通道四深度M-模微栓子監測距卒中發病時間、微栓子數目等。
2 結果
32例患者中男23例， 女9例， 平均年齡（47.1±3.2）歲。患者均急性起病， 發病前均無軀體疼痛， 主要癥狀為局灶神經功能缺損。11例患者有一種或多種腦卒中危險因素， 偏癱14例， 失語7例， 其他包括偏身感覺障礙、偏盲、復視、眩暈、構音障礙、單眼黑朦等。住院時進展為意識障礙8例；缺血性卒中復發5例， 復查影像學證實出現新梗死灶4例。實驗室檢查外周血D-二聚體增高20例， CA-l25增高22例， CA-l99增高24例。DWI均累及多支動脈供血區， 20例累及雙側前循環和后循環， 12例累及雙側前循環。病灶累及小腦半球2例， 大腦半球腦葉皮層下14例；大腦半球深部7例， 基底節、丘腦、內囊各2例， 腦干3例。心臟彩超均無發現異常， CTA及MRA示7例顱內血管狹窄或閉塞；頭部DWI掃描， 所有患者腦內出現長T1、T2及DWI高信號新發病灶， 27例出現2個以上同一顱內不同動脈供血區的分散小病灶。腫瘤類型按部位為肺癌最多見， 按病理類型分腺癌多。惡性腫瘤確診時間多為腦梗死發生后3～14 d， 平均確診時間（7.86±3.85）d， 確診時14例已發遠處轉移。腦梗死發病后30 d， 預后良好12例， 預后不良19例， 死亡1例。腫瘤手術治療7例， 抗血小板及抗凝治療10例， 放化療聯合手術治療12例， 放棄治療出院2例， 死亡1例。見表1。
【摘要】 目的研究軟肝顆粒（HG顆粒）對CCl4（四氯化碳）復合法致肝纖維化大鼠血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、總蛋白(TP )、白蛋白（ALb）及球蛋白（Glob）含量的影響。方法70只SD大鼠，除空白對照組10只外，其余各組大鼠皮下注射CCl4，同時給予高脂飼料和20%乙醇喂養6周建立肝纖維化大鼠模型，存活大鼠用分組軟件按性別、體重隨機分為5組，分別予HG顆6，3，1.5 g/kg 3個劑量組、復方鱉甲軟肝片1.0 g/kg灌胃治療4周。對照觀察兩藥物對模型大鼠血清ALT，AST，TP，Alb及Glob的影響。結果模型大鼠血清ALT、AST活力顯著增高，血清TP含量略升高，Alb含量顯著降低，Glob含量顯著升高。HG顆粒治療后降低ALT和AST活性，降低TP和Glob含量，增加Alb含量，復方鱉甲軟肝片亦可降低ALT，AST活性，降低TP和Glob含量，增加Alb含量。綜合療效HG顆粒優于復方鱉甲軟肝片。結論HG顆粒能有效治療CCl4復合法所致肝纖維化大鼠。
【關鍵詞】 HG顆粒； 丙氨酸氨革轉移酶； 天冬氨酸氨基轉移酶； 總蛋白； 白蛋白； 球蛋白
Abstract：ObjectiveTo explore the effects of HGKL on ALT，AST，TP，Alb and Glob in blood serum of HF model rats. MethodsSeventy SD rats excluding ten in blank group， were injected hypodermicly by carbon tetrar-chloride，at the same time they were fed with the high fat food and 20% ethyl alcohol for six weeks to establish HF model rats.Existing rats were pided into five groups based on sex and weight by grouping software.The HF rats were administered HGKL 6，3，1.5 g/kg and FFBJRGP 1.0g/kg respectivly for four weeks. ALT，AST，TP，Alb and Glob in blood serum were determined.ResultsActivities of ALT and AST in blood serum of model rats increased markedly as compared with blank group. The content of TP increased softly，Alb decreased markedly，Glob increased markedly. Compared with model group， activities of ALT and AST，and the contents of TP and Glob in HGKL groups decreased，Alb increased. Activities of ALT and AST in FFBJRGP group decreased，contents of TP and Glob decreased，contents of Alb increased.The comprehensive action of HGKL was better than that of FFBJRGP. ConclusionHGKL has protective effects on HF rats induced by CCl4 compounded other factors.
Key words：HGKL； ALT； AST； TP； Alb； Glob
肝纖維化(hepatic fibrosis)是各種慢性肝病進展中由于肝內纖維生成與降解失衡，導致過多的膠原在肝內沉積所致，常伴有炎癥并可發展為肝硬化［1］。肝纖維化是慢性肝病重要的病理特征，也是肝硬化發生的前奏和必經中間環節。阻斷肝纖維化的發生和發展，對防治肝硬化和慢性肝病具有重要意義［2］。美國著名肝病學家Hans Popper指出:“誰能阻止或延緩肝纖維化的發生，誰將治愈大多數慢性肝病”。軟肝顆粒(HG顆粒)是由丹參、桃仁等中藥組成的復方制劑， 此方來源于知名專家的多年臨床經驗總結，對肝纖維化有著良好的治療效果。本實驗旨在觀察HG顆粒對CCl4 及高脂和乙醇造成的肝纖維化大鼠ALT，AST，TP，Alb及Glob的影響，評價其療效。
1 材料與方法
1.1 藥物、動物、儀器與試劑HG顆粒 10 g生藥/袋，成都中醫藥大學中藥炮制制劑學教研室提供，批號：041014。主要成分：丹參、桃仁、白芍、柴胡、黃芪、漢防己、冬蟲夏草等；復方鱉甲軟肝片 0.5 g/片，內蒙古福瑞中蒙藥科技有限公司出品，批號：20030710。成分： 鱉甲、三七、赤芍、冬蟲夏草、連翹、當歸、紫河車、莪術、黨參、黃芪、板藍根。以上藥物在臨用時以蒸餾水配成相應濃度的溶液備用。
健康SD大鼠70只，普通級，雌雄各半，3個月齡，190～230g，成都中醫藥大學實驗動物中心提供，動物質量合格證號：川實動管質第11號，溫度：20～25℃，濕度：40%～70%。
7530紫外可見分光光度計，Agilent公司產品；TG16-WS高速離心機，湖南賽特儀器廠產品；HANGPING FA1104電子天平，上海良平儀器儀表有限公司產品。
CCl4分析純，徐州試劑廠產品，批號：00210201。橄欖油溶液，北京芳草醫藥公司，批號：010315；膽固醇，沈陽濟世制藥有限公司，批號：020425；ALT試劑盒，四川省邁克科技公司產品，批號：040302；AST試劑盒，四川省邁克科技公司產品，批號：040205；TP試劑盒，四川省邁克科技公司產品，批號：040102；Alb試劑盒，四川省邁克科技公司產品，批號：040404。
1.2 模型建立及分組70只SD大鼠，除空白對照組大鼠10只外，其余60只第1周（首次）用純CCl45ml/kg對大鼠背部皮下注射，第2～6周用40%CCl4-橄欖油3ml/kg對大鼠背部皮下注射，每周兩次。同時第1～6周內，以高脂玉米粉飼料（79.5%玉米粉、20%豬油、0.5%膽固醇）喂養大鼠，并以20%乙醇作為大鼠的唯一飲水。連續6周，復制大鼠肝纖維化模型［3～5］。從第7周開始，按上述組別灌胃給予相應的藥物或蒸餾水，①空白對照組：蒸餾水0.1ml/kg體重；②模型對照組：蒸餾水0.1ml/kg體重；③～⑤HG顆粒高、中、低3個劑量組：6，3，1.5 g生藥/kg；⑥復方鱉甲軟肝片組：1 g/kg，1次/d，連續4周。
1.3 指標測定與方法末次給藥后24h，從大鼠髂外靜脈放血，收集血液分離血清，冷藏待測。改良賴氏法測定血清ALT，AST含量，雙縮脲法測定血清TP和Alb含量，計算血清Glob含量。
1.4 統計學處理所有數據均采用SPSS12.0進行統計學處理，多組間比較用單因素方差分析，多組間兩兩比較用q檢驗（SNK法）。各項指標結果均以±s表示。
2 結果
2.1 HG顆粒對CCl4復合法致肝纖維化大鼠血清ALT及AST活性的影響結果見表1。從表1可知，肝纖維化模型形成后，模型組大鼠血清ALT和AST活性比空白組大鼠升高77.44%（P
表1 各組大鼠血清ALT及AST活性的變化（略）
與模型對照組比較，*P
2.2 HG顆粒對CCl4復合法致肝纖維化大鼠血清TP，Alb，Glob含量的影響結果見表2。從表2可知，肝纖維化模型形成后，模型組大鼠血清TP含量比空白組增加（P>0.05），模型組大鼠血清Alb含量比空白組降低15.63%（P
3 討論
中醫藥治療肝纖維化有悠久的歷史，肝纖維化屬中醫“脅痛”范疇，中藥復方治療是祖國醫學的特點所在，復方的療效往往優于單味藥物。中醫中藥治療肝纖維化，具有療效顯著、費用相對低廉、且毒副反應少的特點［6］。肝纖維化的病機關鍵是熱毒瘀結，肝脾損傷［7］。
表2 各組大鼠血清TP，Alb，Glob含量的變化（略）
與模型對照組比較，*P
CCl4誘導的大鼠肝纖維化動物模型在形態學、病理生理學的某些方面與人的肝纖維化十分相似。但單一因素注射CCl4造模雖然操作簡單，但制備的周期長，成模比例低，且死亡率較高，因此，我們采用CCl4、高脂食物、酒精復合因素制作肝纖維化模型，此種模型可靠且復制時間短、形成率高、死亡率低、肝纖維化進展穩定，適合于以引起肝細胞損傷為始動機制的肝纖維化發生發展過程的動態研究［8］。
HG顆粒由丹參、桃仁、白芍、柴胡、黃芪、漢防己、冬蟲夏草藥物組成。丹參、桃仁活血養血，化瘀止痛為君；白芍、柴胡柔肝養肝為臣；佐以黃芪益氣健脾；冬蟲夏草益精補腎；漢防己行水消腫，清利濕熱。全方配伍，共奏活血化瘀、軟堅散結、補養正氣之效。與復方鱉甲軟肝片相比，HG顆粒減少了化積通絡的藥物如鱉甲、莪術等，減少了補益藥物紫河車，增加了柔肝養肝止痛的白芍、柴胡。如此組方，是因為肝纖維化屬于肝硬化起始階段，正氣不甚虛弱，瘀結不甚頑固，故藥味有別于治療肝硬化療效良好的復方鱉甲軟肝片。
HG顆?？梢燥@著降低肝纖維化大鼠血清ALT 和AST的活性。ALT 和AST是反映肝細胞膜損傷的最敏感指標，肝細胞膜的損傷，導致ALT 和AST大量溢入血液中，導致血清中ALT 和AST急劇升高。血清中ALT 和AST水平高低可以敏感地反映肝細胞損傷的程度［9］。提示HG顆粒通過保護肝細胞膜，改善肝損傷，對肝功能有著良好的保護作用，從而防止肝纖維化的發生和發展。
肝纖維化模型形成后，肝纖維化大鼠血清TP，Alb和Glob的代謝發生了異常變化，血清TP含量略升高，Alb含量顯著降低，Glob含量顯著升高，HG顆粒對其有著良好的調節作用，表明HG顆粒能有效改善肝纖維化大鼠的血清蛋白紊亂狀況。
參考文獻
［1］ 肝臟病學會肝纖維化學組.肝纖維化診斷及療效評估共識［J］.中華肝臟病雜志，2002，10(5):327.
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［3］ 付沛藩.小兒乙肝膠囊對大鼠肝纖維化的防治作用［J］.中國中西醫結合肝病雜志，1999，9(3):25.
［4］ 楊彥芳.王氏抗肝纖方治療肝纖維化的實驗研究［J］.中國中西醫結合肝病雜志，2000，10(3):19.
［5］ 王慧芳，曾 林.肝纖維化動物模型的研究進展［J］.實用醫藥雜志，2002，19(6):475.
［6］ 汪少林，蘆秀琴，汪培玲，等.中醫藥抗肝纖維化研究概況［J］.甘肅中醫學院學報，2005，22(2):50.
［7］ 薛博瑜，顧學蘭.肝纖維化的病機認識和辨證論治［J］.南京中醫藥大學學報(自然科學版) ，2000，17(2):76.
【關鍵詞】 領導干部 法治思維 法治話語 能力
【作者單位】 寧波市外經貿委。
【中圖分類號】 G719.21 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 2095-5103（2013）03-0044-02
黨的十報告強調：“提高領導干部運用法治思維和法治方式深化改革、推動發展、化解矛盾、維護穩定能力?！惫P者認為，既要提高領導干部運用法治思維和法治方式辦事的能力，也要提高領導干部多說“法治話語”的能力。讓領導干部多說“法治話語”，這既是“法治思維”和“法治方式”的題中應有之義，也是切實改變工作作風在領導語言上的具體體現。
語言是思維的外殼，法治語言是法治思維的載體，“法治話語”與“法治思維”和“法治方式”一脈相承。“法治話語”在公共話語體系中的缺失，凸顯的是法治素質的堪憂和法治信仰的危機。究其原因，還是因為不少領導干部缺乏“法治思維”，缺乏“法治語言”的訓練，自然對法治話語和法律語言有一種陌生感和疏離感。
領導干部法治思維能力的提出是創新。這個創新，是在總結和發展基礎上的創新。在十五大報告中，提出的是著重提高領導干部的“法制觀念”。十六大報告中繼續強調了尤其要增強公職人員的“法制觀念”。十七大報告提出了深入開展法制宣傳教育，“弘揚法治精神”，形成自覺學法守法用法的“社會氛圍”。到十八報告中，則提出了領導干部運用“法治思維”的能力，并且針對性地運用于“深化改革、推動發展、化解矛盾、維護穩定”四個基本方面。
從“法制觀念”到“法治思維”，從“依法辦事能力”到“運用法治思維能力”，其創新主要體現在三個方面。第一方面，由“法制”發展到“法治”，包含了民主、公平正義、權利保護等更加豐富和深刻的內涵，是內涵創新。第二方面，由“觀念”發展到“思維”，從思想理念進入到工作和能力思維，更具有針對性，更具有引領和指導意義，是工作、能力思維創新。第三方面，由一般性的法制觀念和依法辦事能力，發展增加了“深化改革、推動發展、化解矛盾、維護穩定”四個方面，是應用領域的創新。
所謂法治思維，就是以法治作為判斷是非和處理事務標準的思維。所謂領導干部運用法治思維，就是用法治思維來深化改革，推動發展，化解矛盾，維護穩定。要搞清楚法治思維，先要搞清楚法治思維對應的概念是什么。我認為，法治思維對應的概念有三：非法律的思維、人治思維和法制思維。
首先，非法律的思維。法治思維的關鍵詞之一是法，是法律思維，而不是非法律的思維。這些非法律的思維，包括經濟的思維、政治的思維、管理的思維、文化的思維、道德的思維，等等。這些思維，當然是全面建成小康社會的重要思維，但是，不是也不應當是唯一的或者排他性的思維。除了上述非法律的思維以外，我們還應當重視法的思維，想問題、做判斷、行措施，還必須增加法的思維，以法為據，以法為尺。
其次，人治思維。法治，對應的是人治，法治國家、法治政府，對應的是人治國家和人治政府。法治思維直接對應的就是人治思維。從這個意義上講，法治思維包含有更加豐富的內涵，即民主的基礎、控權的核心、人權保護的目的、依法辦事的規則，等等。
另外，法制思維。法制思維是依法為前提的嚴格依法辦事的思維，而法治思維則有更加全面的內容和深刻的針對性，即法治不僅要“治民”，更要“治官”，規范、約束和監督公權力的運行是法治的核心，當然也是法治思維的核心。
法治思維主要包含了五個方面的思維內容，即合法性思維、權利義務思維、公平正義思維、責任后果思維和治官治權思維等。
第一，合法性思維。領導干部在行使公權力時，無論是決策，還是執行，或者是解決社會矛盾、糾紛，推動發展、深化改革，都應不斷審視其行為是否符合法律的規定和要求，包括行為的目的是否合法，行為的權限是否合法，行為的內容是否合法，行為的手段是否合法，行為的程序是否合法，等等。合法性思維，是規則思維，也是制度思維。十報告提出，要按制度辦事，用制度管事管人管權，就是這種思維的表現。
第二，權利義務思維。法律是規定權利義務的，法律關系就是權利義務關系。管理者與被管理者之間，社會主體彼此之間，都是權利義務關系。治理國家、管理社會、行政執法、人與人交往等，都要尊重保護權利，履行義務，承擔法定職責。法治思維，必然包含權利與義務思維的內容。各級領導干部所作決策和所行措施，大多是針對公民、法人、其他組織的，這些公民、法人、其他組織在法律上是權利義務主體，而不是可以隨意侵犯的客體。對他們權利的尊重、維護和保護，就是法治思維的表現，漠視、蔑視其權利，任意剝奪侵犯其權利，不是法治思維，而是典型的人治思維。另外，領導干部行使的權力是公權力，公權力的特點就是既是權利也是義務。這就要求各級領導干部積極履行職責義務，不失職，不辱使命。一些領導干部在當地經濟發展缺乏資金時，采用發文件強行讓公務員集資的辦法，就是在蔑視和踐踏公務員的法律權利，是典型的沒有法治思維的表現。
第三，公平正義思維。法治體現了公平正義的精神和原則，法治思維自然要反映這種公平正義的內在要求。如領導干部在重大決策時，程序性規則的約束往往是形式上的而不是實質上的，公眾參與決策、決策的民主化，才是決策中的實質性約束。讓公眾有序參與決策，決策反映和體現公眾利益和各方意見，這是公平正義在決策領域的體現。那種在決策工作中忽視公眾意見和利益，刻意袒護個別利益群體的做法，就是缺乏公共行政的公平正義思維的表現。在行政執法中，隨意執法、選擇性執法，都不是法治思維，難以取信于民，也難以真正有效和長效。
第四，責任后果思維。法律不僅是行為規則，還有法律后果和法律責任。法治不僅是行為之治，也是后果之治。法治思維也不僅僅是行為規則思維，不僅僅是判斷思維和行為思維，更為重要的還有責任后果思維。因此，行為有后果，行為者要對其行為的后果承擔相應責任，這是法治思維的應有之義。對領導干部來講，必須對其權力行使和職責履行行為承擔責任后果，違法的行為要及時糾正，侵犯的權利要得到有效救濟保護，造成損害損失的要依法給予賠償，違法犯罪的要予以懲處。正所謂執法必嚴、違法必究、失職必問責。
第五，治官治權思維。法治以制約和監督公權為核心，法治思維當然是以制約和監督公權為核心內容的思維。十報告明確提出，要推進權力運行公開化、規范化，完善黨務公開、政務公開、司法公開和各領域辦事公開制度，健全質詢、問責、經濟責任審計、引咎辭職、罷免等制度，加強黨內監督、民主監督、法律監督、輿論監督，讓人民監督權力，讓權力在陽光下運行。這些要求，無不體現對公權力的制約和監督，有著深刻的法治思維內涵。對各級領導干部而言，治官治權思維，就是權力受制約和受監督的思維。因此，領導干部尤其是主要領導干部，必須有嚴格、規范行使權力的思想觀念和行為模式，必須有接受制約和監督的思維方式，而不是為所欲為，更不是膽大妄為。
關鍵詞：法治 法治思維 法治方式
中圖分類號：D26 文獻標識碼：A 文章編號：1003-9082（2014）02-0335-01
黨的十報告強調指出要“提高領導干部運用法治思維和法治方式深化改革、推動發展、化解矛盾、維護穩定能力?！笔藢萌腥珪稕Q定》也重申要“加快推進社會主義民主政治制度化、規范化、程序化，建設社會主義法治國家”。這些都對領導干部基本素質和能力提出了新的更高的要求，領導干部學會用法治思維和法治方式履職用權是當務之急。
一、法治是領導干部治國理政的基本方式
法治是現代社會的基本特征。法治是法律發展歷史上一個激動人心的概念，承載著千百年來人們對美好生活的期盼。在我國，盡管依法治國早已寫入基本國策，但大多數人仍不能準確理解法治的真正含義。
現代意義上的法治即“法的統治”，是指根據法律治理國家，它包括兩個方面的內涵。首先，法治的基本特征是“法律至上”。這是現代法治的基本原則。在觀念上，它意味著法律的權威、地位高于一切，是神圣不可侵犯；在實踐上，法律在最高的、終極的意義上具有規制和裁決人們行為的力量。任何人都沒有超越法律的特權，在法律面前人人平等。其次，法治的核心價值是“保障權利”和“制約權力”。法治的精髓就在于限制權力、保護權利。對于權力而言，“法無授權即禁止”；對于權利而言，“法無禁止即自由”。第一，法治保障個人的財產權、生命權、自由言論權、信仰權等基本權利。第二，法治制約公權力。法治就是要制約國家、制約政府、制約掌握權力機關的人。所以，法治不是治民，而是治權、治官。第三，法治需要獨立的司法。司法權必須是中立的，不受任何外力的干擾。
法治是法治思維與法治方式的統一體。法治思維是指執政者在法治理念的基礎上，運用法律規范、法律原則、法律精神和法律邏輯對所遇到或所要處理的問題進行分析、綜合、判斷、推理和形成結論、決定的思想認識活動與過程，是法治價值在人們頭腦的思維形態中形成思維定勢，并由此產生指導人們行為的思想、觀念和理論；而法治方式是在法治思維的指導下的行為表現，是法治思維在實踐中的具體體現，是在執行層面提出的明確要求，是方法論和行為準則。法治思維支配法治方式。一個人如果有了法治思維，就會在遇到問題時自覺地運用法律知識進行決策，運用法治方式進行工作。反之，就會下意識地運用人治的方式去決策、去行事。法治方式表現法治思維。一個人的法治思維只有外化為法治方式等才能發揮法治的積極作用。
法治是人類文明的共識，運用法治方式治國理政也是我們黨經驗教訓的深刻總結。在現實條件下，法治對于深化改革、推進發展、維護穩定、構建和諧更具有十分重要的意義。但目前部分領導干部法治素質不容樂觀，法治觀念錯位，法治意識淡薄，缺乏法治思維和法治頭腦，更有甚者缺乏對法律的尊重和敬畏，不但影響了領導工作的成效，而且破壞了黨群干群關系，影響國家的健康發展和社會的長治久安?？梢哉f，提升領導干部的法治素質是當務之急。
二、自覺運用法治思維法治方式履職用權
一要知法尊法敬法，努力培養法治修為。法治修為是指一個人的法治意識和法治修養。領導干部要培養法治修為，就必須從以下幾個方面努力。首先要加強學習，夯實法律知識基礎。學法是守法的前提和基礎。只有學法才能懂法，方知事有可為、有不可為。領導干部必須認真學習憲法、經濟法、民法、刑法、行政法以及專業法律知識，在履職用權的過程中，從腦海中“搜索”到相關的法律規范、法律原則，提高依法行政、依法辦事的水平。其次要樹立法治精神，自覺尊法敬法。領導干部大都手握實權，如果能力有限，可能只是無所作為，但如果不尊法敬法，就會亂作為，所帶來的危害將更甚。因此尊法敬法是領導干部的基本素質和起碼的執政修養。領導干部必須尊重法律的神圣，敬畏法律的威嚴，主動自覺“在籠子里跳舞”。再次要學會用法治思維想事，用法治方式做事。領導工作必須在憲法和法律范圍內開展。因此，領導干部在處理各項工作時，必須首先自問：法律對此是如何規定的？這樣做合不合法？怎樣做才合法？學會用法治思維思考問題，以法治方式定分止爭，斷事評案，把法治方式作為開展工作、解決問題的基本途徑。最后還要多說“法治話語”?，F實中，部分領導干部缺乏法治觀念，說出話來明顯與公眾利益相悖。在全面推進依法治國的今天，領導干部要自覺抵制那些官僚習氣、獨斷專行、不負責任的“人治話語”，多說文明、理性、有責任感的“法治話語”，使“法治話語”成為領導干部的“普通話”。
關鍵詞：人治思維；權力；權利；制度；暗箱
中圖分類號：D033 文獻標志碼：A 文章編號：1002-2589（2014）30-0010-02
當前，依法治國、構建法治社會已經成為時代的最強音。要依法治國、構建法治社會，首先必須走出人治思維的誤區。人治思維是指崇尚一個人或少數人依靠個人素質治理國家與社會的思想觀念和思維方式，這種人治思維在我國歷史上根深蒂固，在現實中仍然有相當突出的表現。人治思維存在著膜拜權力、蔑視權利、拒斥制度和暗箱操作四大誤區，它與政治文明發展的大趨勢水火不容。要構建法治社會，必須走出人治思維的誤區。
誤區一：膜拜權力
膜拜權力是人治思維的顯著特征。在人治思維中，權力是至高無上的東西，是應當膜拜的圣物而非必須受到制約的對象。人治思維對權力的膜拜主要表現在以下兩個方面：
第一，法律是權力的婢女。美國思想家潘恩說過：“在專制政府中國王便是法律，同樣地，在自由國家中法律便應成為國王”[1]。在人治思維中，永遠是權大于法，權力是最高價值，法律始終處于依附權力的次要地位。人治思維中的法律體現的是當權者個人的意志，當權者的個人權威始終凌駕于法律的權威之上。法律只是權力的婢女，是管控民眾的工具。當權者可以以權代法、以言代法，可以因一時的需要，隨意立新法、廢舊法，也可以對現有的法律隨意解釋。
在法治思維中，“法律具有超越也包括政府的廣泛裁量權在內的任何專制權力的至高無上的權威”[2]，法律的基本作用是制約權力，限制政府官員濫用權力。英國哲學家洛克說過：“政府所有的一切權力，既然只是為社會謀幸福，因而不應該是專斷的和憑一時高興的，而是應該根據既定的和公布的法律來行使”[3]。無論是權力設置還是權力運行，都必須有法律依據，缺乏法律依據的權力任何人都可以抵制。而在人治思維中，人們不相信法律，只相信權力，有權好辦事是普遍被接受的信條。當遇到冤情或無法處理的紛爭時，老百姓首先想到的不是法律，而是清官。濃厚的清官意識是人治社會許多底層民眾心中永存的慰藉，似乎只要遇到了清官，一切問題都會迎刃而解。
第二，權力是評判人的價值的根本尺度。在人治思維中，權力是衡量人的價值的根本尺度。一個人只要擁有了權力，立刻就會身價倍增。無權者千方百計要與當權者拉上關系，有權者絞盡腦汁渴望得到更大的權力。民眾對當權者、權小者對權大者都處于仰視狀態。法國思想家托克維爾指出，“顯示法治時代的特點的占有支配地位的獨特事實，是身份平等。在法治時代鼓勵人們前進的主要激情，是對這種平等的熱愛”[4]。然而，在人治思維的詞典中，沒有“平等”二字。每一個人都被按照有權無權、權大權小分為三六九等。權力被神秘化，當權者也被神秘化。只要得到權力靈光的照耀，當權者的缺點可以變成閃光點，丑行可以美化為壯舉。
人們膜拜權力，實際上是渴望得到伴隨權力而來的巨大利益。在人治思維中，權力被視為利益分配的核心標準。一個人擁有的權力越大，得到的利益也越大，他不但能很容易得到自己應得的利益，而且能很容易得到自己不應當得到的東西。反之，一個人距離權力中心越遠，得到的利益也越少；他不但難以得到自己應得的利益，而且當自己的正當利益遭到侵犯時，他的維權之路將會布滿坎坷和艱辛。
誤區二：蔑視權利
德國學者格哈德?魯別爾茲說過：“法治實質因素中首要的和最重要的是確?；緳嗬?。”[5]與法治珍視公民的權利保障相反，人治思維的典型表現是蔑視公眾的基本權利。在人治思維中，權利是偽概念，真誠地談論權利是可笑的、幼稚的。人治思維對權利的蔑視主要表現在：
第一，宣揚無權利的義務。人治思維慣于割裂權利與義務的辯證關系，當權者擁有大量的特權卻不必承擔什么義務，而普通民眾沒有什么權利卻需要擔負多如牛毛的義務。當權者隨時可以把一些無中生有的義務強加給民眾，民眾不堪其苦卻也無可奈何。人治思維對當權者享受的眾多特權視而不見，卻對普通民眾拋開權利大講特講義務的神圣性、崇高性，要求民眾必須把義務擺在頭等重要的位置，毫無怨言地承擔自己的義務，甚至犧牲個人的所有利益甚至生命也在所不惜。
第二，權利缺乏法律保障。在人治思維中，法律只是當權者管控民眾、實現自己特殊利益的手段，難以保障民眾的基本權利。由于缺乏強有力的法律做堅實后盾，普通民眾的正當權利經常受到有權有勢者的隨意踐踏和侵犯。當自己的正當利益和權利慘遭蹂躪時，普通民眾難以找到有效的維權路徑。在人治社會中，無論是維權的法律路徑，還是尋找清官的維權方式，對普通民眾而言都不斷地被事實證明是代價昂貴、成功希望渺茫。于是，普通民眾面對侵權只能忍氣吞聲，把忍耐當作利益、權利被侵犯的慣常應對方式。然而，普通民眾的忍耐阻止不了有權有勢者的侵權，反而使他們更加囂張，更加蔑視民眾的正當權利并肆無忌憚地加以踐踏。這樣，普通民眾越是忍耐，他們的利益和權利就越是遭到蔑視和蹂躪。天長日久，一些民眾的心態就會失衡，心理出現壓抑、異化，神經也會變得異常脆弱。一旦遇到導火索，這些人就可能鋌而走險，以非理性的極端行為制造事端，對社會穩定極其不利。
誤區三：拒斥制度
人治思維過分夸大個人素質的重要性，輕視制度的重要作用，不知道用科學的制度有效遏制當權者、當事人的主觀任性。人治思維對制度的拒斥主要表現在以下兩個方面：
第一，忽視從制度層面分析問題、解決問題。與法治思維習慣于從制度層面思考問題、解決問題不同，人治思維拒斥制度，處理事情時常常視野狹窄、就事論事，把制度拋在一邊，不從根本上考慮問題。制度是規范人的行為的規則系統，是人類對長期實踐經驗教訓的總結與升華。公平合理的制度能夠提高人類實踐活動的水平，在激勵好人善舉的同時有效遏制壞人惡事，促進人的全面發展和社會文明進步。如果制度缺乏公平性、合理性，就會誘發社會風氣敗壞、道德淪喪、腐敗猖獗等嚴重的社會問題。反復出現的問題，必須從制度層面分析才能認清其形成的深刻原因；帶有普遍性的問題，必須從優化制度、創新制度的角度發力才能真正有效地解決。從人治思維忽視制度到法治思維重視制度，從就事論事處理問題到以制度范式處理問題，是人類分析問題、解決問題水平提高的重要標志，也是人類文明進步的重要表現。
第二，制度執行效果極差。在人治思維主導的環境中，也存在著大量的制度，但是這些制度往往形同虛設，其執行效果極差。造成這種現象的原因主要是兩個：一是由于人治思維忽視制度、拒斥制度，人們普遍不把制度當回事，經常出于一時喜好或當下利益的考量而隨意拋棄現有的制度。二是因為人治思維主導形成的制度常常缺乏嚴密的程序，制度漏洞隨處可見，很容易讓當事人鉆空子，無法有效遏制當權者、當事人的主觀隨意性。與人治思維忽視制度的程序支撐相反，法治思維特別強調運用嚴密的程序確保制度的有效運行。美國法學家龐德指出，“程序是法治的核心，是法治從法律形態到現實形態的必不可少的環節”[6]。美國哲學家羅爾斯也指出，“公正的法治秩序是正義的基本要求，而法治取決于一定形式的正當過程，正當過程又主要通過程序來體現?！盵7]因此，為了提高制度的執行效果，必須摒棄人治思維，倡導法治思維，認認真真地對待制度，不斷完善制度的程序支撐，提升制度執行的規范化水平。
誤區四：暗箱操作
法治思維強調權力運行公開透明，相反，人治思維對暗箱操作情有獨鐘，千方百計阻撓權力在陽光下運行。在法治思維的視野中，權力來自民眾并服務于民眾，當權者代表民眾行使權力，權力運作公開化、透明化天經地義。只有權力運作公開透明，民眾才能及時了解政府機構和政府官員是否濫用了權力，是否真正代表了民眾的利益。如果權力運行流于暗箱操作，民眾無法及時了解權力運作的真實情況，政府機構和政府官員就很容易濫用權力，導致法治思維限制權力的理想變成空想。因此，法治思維堅決反對暗箱操作，極力倡導權力運作公開透明。
在人治思維的視域中，暗箱操作是約定俗成的權力運作模式，人們對暗箱操作習以為常。由于暗箱操作的常規化，民眾對權力運作過程缺乏最基本的了解，無法形成對權力的有效制約，一些政府機構和政府官員濫用權力易如反掌，腐敗現象必然普遍存在。在人治社會里，當英明的統治者執政時，通常會強勢反腐，實現一段時期的政治清明。但是，只要暗箱操作的權力運作模式存在，腐敗現象必定反復出現，政治清明難以持續。
在暗箱操作的狀態下，少數當權者控制著大量與民眾切身利益緊密相關的信息資源，這些信息資源公開不公開、何時公開、怎樣公開不是根據民眾的需要，而是取決于少數當權者的利益和喜好。民眾渴望得到的重要信息由于當權者的信息封鎖而不能及時得到，民眾只能憑空猜測，一些迎合民眾心理的傳言、謠言也會不脛而走。因此，在人治思維主導的環境中，各種傳言、謠言往往大肆泛濫，成為不可消除的痼疾。
總之，必須走出人治思維的誤區，才能更好地構建法治社會、實現政治清明。
參考文獻：
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