時間：2023-10-09 10:54:22
序論：在您撰寫急診醫學進展時，參考他人的優秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發您的創作熱情，引導您走向新的創作高度。
近年來，經皮冠狀動脈介入治療（PCI）在心肌梗死急性期再灌注治療中的應用得到長足發展。但溶栓治療因其快速、簡便、經濟、易操作的特點，亦成為目前急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）再灌注治療的重要手段。需要強調的是，恰當和及時地實施再灌注治療可能比選擇再灌注方式更加重要。盡早實現再灌注，縮短總的缺血時間對挽救S7EMI患者的生命具有非常重要的意義。
溶栓適應證 患者首先應明確診斷為STEMI，即胸痛時間：>20 min，心電圖有2個或>2個胸前相鄰導聯ST段抬高≥0.2 mV或肢體導聯ST段抬高≥0.1 mV或新出現（或推測新出現）左束支傳導阻滯患者，然后具備以下條件之一：①發病120 min，無溶栓禁忌證的患者應進行溶栓治療，溶栓治療應在入院30 rain內實施。②發病12―24 h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸前導聯或肢體導聯ST段抬高>0.1mV的患者，若無急診PCI條件，無溶栓禁忌證的患者也可進行溶栓治療。③患者就診早（發病≤2 h），心肌缺血面積大且出血風險低，雖具備急診PCI治療條件，但預期首次醫療接觸至球囊擴張時間>90 min，應優先考慮溶栓治療。④合并心源性休克或急性嚴重心力衰竭STEMI患者應緊急進行血運重建治療，首選PCI（預期首次醫療接觸至PCI時間延遲條件可放寬）或冠狀動脈旁路移植術。如無PCI或冠狀動脈旁路手術條件，可考慮進行溶栓治療。⑤年齡>75歲。
滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權衡出血風險與溶栓獲益并慎重選擇劑量。
另外，積極開展院前溶栓以最大程度發揮溶栓治療的優勢，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動時間需要前移，應將院前急救納入到綠色通道體系的建設中來。
心肺復蘇實施又有新指南
美國心臟學會（AHA）公布了2015版心肺復蘇指南，主要內容如下。
醫護人員一旦發現患者沒有反應，必須立即呼救，同時檢查呼吸和脈搏，然后再啟動應急反應系統或請求支援。
胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現要求施救者應該以適當的速率（100～120次/min）和深度進行有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷的次數和持續時間。
胸外按壓深度：首次規定按壓深度的上限，在胸外按壓時，按壓深度至少5cn，但應避免：>6 cm；2010版指南僅僅規定了按壓深度>/5cm，而新指南則認為，按壓深度不應>6 cm，超過此深度可能會出現并發癥，并提出大多數情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對于青少年應采用成人的按壓深度，即5～6cm。
為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會妨礙患者的胸壁回彈。
關于先除顫還是先胸外按壓的爭議，2010版指南認為，當可以立即取得體外自動除顫器（AED）時，應盡快使用除顫器。當不能立即取得AED時，應立即開始心肺復蘇，并同時讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進行除顫。
當患者的心律不適合進行電除顫時，應盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認識
治療時機 目前認為，對于>160歲的老年患者，當血壓≥150/90 mmHg時可考慮啟動藥物治療；年齡
治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來研究認為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。
降壓目標 對血壓的控制目標，認為>60歲高血壓患者血壓應控制在
若經過初步治療患者血壓不能達標，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達標則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達標時不增加該藥劑量，而是聯合應用第2種藥物；③若患者基礎血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標血壓20/10 mmHg，可直接啟動2種藥物聯合治療（自由處方聯合或用單片固定劑量復方制劑）。若經上述治療血壓未能達標，應指導患者繼續強化生活方式的改善，同時視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯合應用ACEI與ARB）。經上述調整血壓仍不達標時，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。
強調積極的早期創傷救治
創傷患者有三大死亡高峰和六大并發癥。
三大死亡高峰 一是在創傷后數分鐘之內，極少人救護存活；二是在受傷后數分鐘至數小時內，被稱為搶救危重患者的“黃金時刻”，往往是救治成敗的關鍵；三是在傷后數日至數周內，多因繼發感染、重要臟器功能衰竭或多臟器功能不全死亡。
六大并發癥 是指受傷后先后發生的創傷性休克、急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、嚴重的心律失?；蛐墓δ芩ソ?、胃腸或肝功能障礙及繼發細菌或真菌感染等。因此，早期、及時處理創傷患者十分重要，關鍵在于提高急救反應速度和反應質量，讓患者在盡可能短的時間內獲得救治，任何拖延和耽擱都將給傷員增加痛苦，甚至帶來嚴重的后果。
其次，加強外傷患者的保溫措施。所謂低溫是指中心體溫
因此，傷員的早期處理中，應關注保溫措施，盡量保持傷員體溫，蓋保溫毯（詳細評估之后即應蓋上），蓋保溫毯不能露腳，轉運上擔架后應將保溫毯四周掖在身體下，以免熱量散失。
急性中毒救治的新方法
應用脂肪乳劑 在急性中毒的救治中，脂肪乳劑有望成為一種新型親脂性藥物中毒的解毒劑，可能用于親脂性藥物中毒的治療，這些藥物包括三環類抗抑郁藥氯米帕明、丙米嗪、阿米替林和非三環類安非他酮，β受體阻滯劑普萘洛爾，抗癲癇藥硫噴妥鈉、苯妥英鈉和氯丙嗪等。
用于解毒治療的推薦用法與用量：用50 mL注射器抽20%脂肪乳劑，于不低于3min的時間內，按1.5 mL/kg體重首次靜脈注射；對于心臟停搏或者僅有心電活動的患者，且首次靜脈注射脂肪乳后無效者，再以相同劑量重復靜脈注射1次。繼之立即按0.25 mL/（kg?min）靜脈滴注。
血壓、心率等血流動力學指標至少每15 min記錄1次。對于初次靜脈注射脂肪乳劑后有治療效果，但隨后血流動力學又出現不穩定的患者，增加滴注速度，嚴重的患者可再次靜脈注射脂肪乳劑。除非患者循環穩定依賴于持續脂肪乳劑靜脈滴注，一旦病情趨于穩定，無論在何處治療，脂肪乳劑治療應在1 h內中止，以防脂肪超載綜合征。
洗胃 對于急性中毒患者，洗胃是常用的排出毒物的方法。但近來認為，洗胃與很多嚴重并發癥相關（包括缺氧、心律失常、喉痙攣、體液和電解質異常、穿孔、吸入性肺炎），故反對在急性中毒時常規應用洗胃，如果在少數情況下一定要洗胃，也只能由經過培訓的專業人員進行。尤其是毒物毒性弱、中毒程度輕的急性中毒患者，多數未從洗胃中獲益，相反增加其發生并發癥的風險，因此對于這類患者不主張洗胃。通常洗胃液≥5 L，切不可因洗胃而延緩吸附劑（如漂白土、活性炭）的注入時間。當有消化道出血時，可用去甲腎上腺素鹽水（每100 mL鹽水中含8 mg去甲腎上腺素）洗胃，既有利于止血，又可收縮胃黏膜血管而延緩毒物吸收。對于百草枯中毒患者，由于百草枯在堿性條件下可分解，可用2%碳酸氫鈉溶液洗胃，緊急情況下用清水也可，稀釋的漂白土溶液洗胃為可行的選擇。洗胃直至洗胃液無色無味為止。
水電解質平衡紊亂診治的新觀點
高滲療法（甘露醇或高B鹽水）是治療伴有顱內壓增高的危重患者的常用手段。當使用甘露醇時，建議監測血清鈉和血滲透壓。雖然控制目標仍然有爭議，但多數學者認為目標值為血清鈉為150～160 mmol/L，血滲透壓在300～320 mOsm/L。遺憾的是，用血滲透壓監測甘露醇治療存在一定的缺陷，故認為在高滲治療中，除監測血滲透壓外，還應監測血滲透壓間隙，后者更能代表血清中的甘露醇水平和清除情況；如果血滲透壓間隙下降至正常，說明患者已清除了甘露醇，如臨床需要可以再給甘露醇。
高鉀血癥可稱之為一種致命的電解質異常，因血鉀過高會有嚴重的不良反應――心臟毒性，可發生嚴重致死性心律失常。關于高鉀血癥的治療，雖然臨床上有葡萄糖加胰島素、鈣劑、碳酸氫鈉及利尿等多種療法，但是有些醫生通常先給予葡萄糖加胰島素靜脈滴注，實際上此治療方法是不合適的。如從時間維度來考量，這些治療措施之間是存在很大差異的，即發生作用的時間明顯不同，故其應用的先后順序是不能顛倒的。即首先應用離子對抗療法，它能通過穩定細胞膜而迅速發揮作用；其次，才是葡萄糖加胰島素等療法，它發揮作用的時間在30 min以后。但也許就在這30 min之內，患者就可能發生心搏驟停，因此，這個時間差就是搶救生命的關鍵所在。
高鉀血癥的急救應首選離子對抗療法。如10%葡萄糖酸鈣10 mL靜脈注射，注射時間2-3 mint以上，起效甚快，約靜脈注射后1～3 min即可見效果，但持續時間較短，30-60 min，假如心電圖沒有改善，可以在5-10 min后再追加1次；也可選用5%NaHCO3快速靜脈滴注，或10～20mL靜脈推注，用后5～10min起作用，并持續到滴注完成后2 h。
溶栓適應證 患者首先應明確診斷為STEMI，即胸痛時間：>20 min，心電圖有2個或>2個胸前相鄰導聯ST段抬高≥0.2 mV或肢體導聯ST段抬高≥0.1 mV或新出現（或推測新出現）左束支傳導阻滯患者，然后具備以下條件之一：①發病<12 h，預期首次醫療接觸至PCI時間延遲>120 min，無溶栓禁忌證的患者應進行溶栓治療，溶栓治療應在入院30 rain內實施。②發病12—24 h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸前導聯或肢體導聯ST段抬高>0.1mV的患者，若無急診PCI條件，無溶栓禁忌證的患者也可進行溶栓治療。③患者就診早（發病≤2 h），心肌缺血面積大且出血風險低，雖具備急診PCI治療條件，但預期首次醫療接觸至球囊擴張時間>90 min，應優先考慮溶栓治療。④合并心源性休克或急性嚴重心力衰竭STEMI患者應緊急進行血運重建治療，首選PCI（預期首次醫療接觸至PCI時間延遲條件可放寬）或冠狀動脈旁路移植術。如無PCI或冠狀動脈旁路手術條件，可考慮進行溶栓治療。⑤年齡>75歲。
滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權衡出血風險與溶栓獲益并慎重選擇劑量。
另外，積極開展院前溶栓以最大程度發揮溶栓治療的優勢，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動時間需要前移，應將院前急救納入到綠色通道體系的建設中來。
心肺復蘇實施又有新指南
美國心臟學會（AHA）公布了2015版心肺復蘇指南，主要內容如下。
醫護人員一旦發現患者沒有反應，必須立即呼救，同時檢查呼吸和脈搏，然后再啟動應急反應系統或請求支援。
胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現要求施救者應該以適當的速率（100～120次/min）和深度進行有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷的次數和持續時間。
胸外按壓深度：首次規定按壓深度的上限，在胸外按壓時，按壓深度至少5cn，但應避免：>6 cm；2010版指南僅僅規定了按壓深度>/5cm，而新指南則認為，按壓深度不應>6 cm，超過此深度可能會出現并發癥，并提出大多數情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對于青少年應采用成人的按壓深度，即5～6cm。
為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會妨礙患者的胸壁回彈。
關于先除顫還是先胸外按壓的爭議，2010版指南認為，當可以立即取得體外自動除顫器（AED）時，應盡快使用除顫器。當不能立即取得AED時，應立即開始心肺復蘇，并同時讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進行除顫。
當患者的心律不適合進行電除顫時，應盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認識
治療時機 目前認為，對于>160歲的老年患者，當血壓≥150/90 mmHg時可考慮啟動藥物治療；年齡<60歲者和（或）糖尿病與慢性腎病患者，血壓≥140/90 mmHg即考慮啟動降壓藥物治療。
治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來研究認為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。
降壓目標 對血壓的控制目標，認為>60歲高血壓患者血壓應控制在<150/90 mmHg，合并糖尿病或慢性腎病的患者，血壓控制在<140/90 mmHg即可。
若經過初步治療患者血壓不能達標，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達標則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達標時不增加該藥劑量，而是聯合應用第2種藥物；③若患者基礎血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標血壓20/10 mmHg，可直接啟動2種藥物聯合治療（自由處方聯合或用單片固定劑量復方制劑）。若經上述治療血壓未能達標，應指導患者繼續強化生活方式的改善，同時視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯合應用ACEI與ARB）。經上述調整血壓仍不達標時，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。
強調積極的早期創傷救治
創傷患者有三大死亡高峰和六大并發癥。
舒張反應，這種物質被稱為內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質 的半衰
期很短，體外不易檢測，因而對它的確切構成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔1，2〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性 ，進 而證明這
種血管內皮細胞衍生舒張因子就是NO。體內血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞、
巨噬細胞、神經組織在一定刺激下均可產生NO，近年研究表明，NO參與廣泛的生理
功能的 調節，如血壓調節、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經遞質的傳遞
、免疫介導及防御 機制等，在急診危重癥患者的發病及治療中具有重要意義。現
就有關NO在急診醫學領域 的研究加以綜述。
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在轉化為左旋胍氨酸的過程中 生成NO，多種物質
可對這一過程產生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧 化為NO2
－2和NO－3，因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產物NO2－2
、NO－3 來代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結合
加速滅活，而超氧化物歧化酶 （SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重
要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種 是基礎型NOS(c-NOS)，另一種是誘生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細胞內鈣依賴性，可被Ca2＋及鈣調蛋白激活，通過直接
刺激而產生N O。c-NOS廣泛 存在于動物的血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞
、肥大細 胞及 神經組織中，目前已從動物的腦及內皮細胞中克隆出了c-NOS的
基因。 i-NOS無鈣依賴性，是在細胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞 死因子(TNF
)、 干擾素-γ(IFN－γ)、內毒素等誘導下由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、心肌細
胞、內皮細胞、成纖維細胞及上皮細胞產生的，由i-NOS作用產生的NO遠多于由
c-NOS作用產生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME
)及L-亞 胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發現L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(
L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用 ，而對內皮細胞產生NOS 無抑制作用
。
2.NO的生理作用及意義
研究表明，NO具有強大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導下，NO滲
入血管內 皮細胞基質并擴散至平滑肌細胞，與細胞膜受體作用，激活鳥苷酸環化
酶(sGC)產生環鳥苷 酸(cGMP)，從而松弛血管平 滑肌，引起血管舒張。已經證實
外周NANC神經遞質即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在細胞間擴
散，且神經傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對于其它經典的神經 遞質來說則
較長。NO具有高度親脂性，極易通過細胞膜，可直接進入靶細胞。有人認為cNOS
生成的NO可能先與含巰基的載體分子結合或形成硝基硫醇復合物，到達靶細胞后N
O從載體釋 放并直接擴散至靶細胞內，進入靶細胞的NO與sGC中的Fe結合使之激活
，產生cGMP而發揮其 生物學效應。已經證實巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞等
均可在細胞因子及內毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的
少量NO有舒張血管 、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則
使呼吸道毛細血 管后靜脈漿細胞滲出增多，上皮細胞脫落，功能變性，甚至細胞
死亡，從而使炎癥反應加重 。
3.NO在急診醫學的應用及進展
3.1NO與支氣管哮喘：
在哮喘發病過程中，淋巴細胞、嗜酸粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、成纖維細胞均
參與反 應，其病理表現為支氣管多種炎細胞浸潤、基底膜透明變性、上皮細胞損
傷脫落等。肥大細 胞主要參與哮喘的速發反應，而巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性
粒細胞的浸潤導致哮喘遲發反 應的發生。試驗表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正
常人高2～3倍〔3〕；同時其肺中 的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強〔4〕
。研究證實，在哮喘患 者 血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對
照組[5-7]。提示在哮喘發病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。
在哮喘發病機制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣
管平滑肌，使 哮 喘癥狀減輕；另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強，哮喘不
僅不能緩解，反而加重。由 于NO的這種特性及其在哮喘發病中的特殊作用，用吸
入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用 使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設
想。
由于i-NOS催化產生的大量NO使炎癥反應加重，如能找到一種有效的選擇性抑
制 i-NOS合成的物質，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-
NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時也抑制c-NOS。我們的研
究證實，糖皮質激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠體內NO的產生〔5，6〕。Rodoms
ki等〔8〕發現糖皮質激素類藥 物對i-NOS有選擇性抑制作用，而對c-NOS無此
作用，提示糖皮 質激素還 可能通過選擇性抑制體內i-NOS合成來控制哮喘。研究
發現〔9〕，胍 氨酸對i-NOS較其對c-NOS的抑制作用強10～100倍。這也為 治
療哮喘藥物的發現提供了思路。
3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細胞浸潤和激活是引起ARDS 的確切機制
。實驗表明，在由IgG免疫復合體所誘發的ARDS中，中性粒細胞起重要作用；而I
gA免疫復合體所誘發的ARDS則是巨噬細胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴
性的。近 年來隨著對NO在體內作用研究的不斷深入，逐漸認識到NO有一未配對電
子并具有順磁性，極 易與O2結合形成超氧化氮陰離子（peroxynitrite anion，
NO）。NO在酸性條件下分解為NO2和OH，NO及其反應中間產物NOH是極強的氧化劑，
可導致脂質過氧化和巰基氧化，從而產生細胞毒性作用〔10〕。此時除氧自由
基本身的毒性作用外，其與NO的反應產物NO可進一步造成支氣管肺損傷。損傷的途
徑 可能為：①脂質過氧化作用造成生物膜包括細胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細
胞器膜成分 發生交聯 、聚合，改變膜的性質，還可與DNA、RNA堿基交聯，產生細
胞毒性作用。②脂質過氧化物和 O2抑制內皮細胞功能，引起肺血管舒縮障礙。
③花生四烯酸代謝產物增多，加劇炎 癥反應。④NO的強烈細胞毒作用。
ARDS時，肺動脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低
已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報道對重癥ARDS患者吸
入低濃度的NO可使ARD S患者平均肺動脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔
氣體容積/潮氣容積〔11〕。因而吸入NO 被譽為治療重癥ARDS的新療法。
3.3 NO與休克：
在內毒素休克早期，由于內毒素引起體內兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的
增加，使內皮細胞的c-NOS被激活，產生NO，導致血管對去甲腎上腺素的收 縮反
應降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復后，血壓的繼
續下降可能 與內毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發血管平滑肌細
胞的i -NOS使NO產生增多有關，因而NO產生水平與預后及病死率密切相關，用NOS
的抑制劑 L-NMMA治療休克，具有較好療效〔12〕。這為內毒素引起的休克治療
展示了前景，同時由于腎上腺皮質激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的
活性，減 輕血管內皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內凝血(DIC)的發生和發
展有關。
3.4NO與腦血管梗死：
NO在神經系統中具有下列生理功能：（1）調節神經介質的釋放；（2）由腦血
管內皮和腦血 管外膜自主神經釋放的NO調節大腦的血流量；（3）通過神經元中N
OS的激活而產生NO，影響 大腦中的小動脈，從而調節大腦血流量。腦血管梗死時
，多種興奮性氨基酸釋放到細胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細
胞外的鈣離子進入神經元內，激活NOS，使神經元 產生 和釋放的NO增多。局灶性
腦缺血時，腦內也產生大量的NO。NO與O2反應，形成NO造成腦損害。動物實驗表
明，如果在動物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑
制劑也可抑制腦血管內皮的NOS活性，使內皮細胞產生的NO減少，阻礙了 腦血管擴
張，并減少了對血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。
4.NO的臨床應用
如前所述，目前臨床應用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入
前，NO 氣體應與N2預混成(100～1 000)×10－12 mol/L的濃度貯于鋼瓶中
，使用 前盡量縮短NO與O2的接觸時間 ，以減少NO2的生成，新鮮的Na2CO3可吸收
NO2，使其濃度降低。NO具有高度親脂 性，吸入NO不僅可直接到達肺泡產生血管
舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達支氣 管平滑肌從而使其舒張。Dupu
y等〔14〕的研究證實，對乙酰甲膽堿誘發的支氣管 痙攣豚鼠吸入（5～300）×
10－12 mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉，并具 有劑量依賴性。進一步的研
究表 明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。Foube
rt等〔15〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對照組吸入80×10－
12mol/L的NO，發現哮喘組氣道反應性降低，而COPD組及 健康對照組則無此發現
。上述 研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則
可產生毒性反應 。這主要因為NO可與氧結合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很強
毒性作用。實驗表 明NO2濃度>50×10－12mol/L可立即引起肺水腫；如果NO
>5 000×10－12 mol/L時，NO還可與血紅蛋白迅速結合形成 高鐵血紅蛋白血
癥，并使表面活性物質失活引起嚴重肺水腫。吸入低濃度（
L）NO幾乎無 毒性反應，當吸入濃度
者占0. 13%，所形成的高鐵血紅蛋白占0.2% 。給兔吸入43×10－12 mol/L的
NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(連續6日)后，光鏡下未見肺水腫； 給小鼠吸
入10×10－12mol/L的NO，6個月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見 脾臟
增大和膽紅素輕度增高。因此美國職業安全健康署規定工作時NO濃度應低于25×1
0－12mol/L，目前治療患者時推薦吸入NO濃度應
5.結論與展望
綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾
病的發病 及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對血管、
支氣管平滑肌的舒張 作用，高濃度NO具有細胞毒性作用，表現為與血紅蛋白結合
生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質失活，細胞功能變性壞死，DNA脫氨基等
。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決 ，如：(1)一定濃度的NO具有舒張血管、
支氣管平滑肌作用，高濃度則產生組織及細胞毒性 作用，在治療中，如何使吸入
NO濃度達到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。(2)如何 尋找一種選擇性抑制
i-NOS的物質，使體內NO產生適量并發揮生理作用。(3)闡明NO與疾病發病過程中炎
細胞介質和細胞因子之間的關系，確定NO在發病機制中的地位。相信隨著對NO研究
的不斷進展，這些問題會逐步得到解決，從而為急診醫學領域的急危重癥 疾病的
研究和預防治療提供新的思路。轉貼于 參考文獻
〔1〕Palmer R M J，Ferrige A G，Mocada S.Nitric oxide release accounts f
or the biological ac tivity of endothelium relaxing factor.Nature，1987，
327:524-530
〔2〕Moncada S，Palmer R M J，Higgs E A.Nitric oxide:physiology，pathophy
siology a nd pharmacology.Pharmacol Rev，1991，43:109-112
〔3〕Barnes P J.Neural mechanism in asthma.Br Med Bull，1992，48:149-1 5
7
〔4〕Forsterman U，Schmid H，Pollock J S，et al.Isoforms of nitric ox
ide synth ase:characterization and purification from different cell typ
e.Biochem Pharmacol ，1991，102:91-96
〔5〕杜捷夫，崔德健，田東華，等．一氧化氮在哮喘發病機制中的作用．中華結
核和呼吸 雜志，1997，20：153-156
〔6〕杜捷夫，崔德健，郭英江，等．哮喘病人及豚鼠模型血漿和肺組織中一氧化
氮的研究 ．中華內科雜志，1997，36：825-826
〔7〕陳復輝，韓守信，吳曉梅，等 ．支氣管哮喘血漿一氧化氮含量變化及其臨
床意義．中國危重病急救醫學，1999，11(2) ：125
〔8〕Rodomski M W，Palmer P M J，Moncada S.Glucocorticoid inhibit the ex
pression of an inducible，but not the constitutive，nitric oxide synthase
in vascular endot helial cells.Proc Natl Acad Sci USA，1990，87:10043-10
046
〔9〕Stephen J L，James R W，Wilkinson G M，et al.Differential in vitro
regula tion by glucocorticoids of monocyte-derived cytokine generation
in gl ucocorticoid resistant bronchial asthma.Am Rev Respir Dis，1993，1
47:690-696
〔10〕Jorens P J，Van Overeld F J，Bult H，et al.L-Arginine dependent pr
oduction of nitrigen oxide by rat pulmonary macro phages.Eur
J Pharmacol，1991，200:205-210
〔11〕蔣志彬，劉勵軍，王英，等．一氧化氮吸入對感染性休克并發急性呼吸窘
迫綜合征 患者氧合功能的作用及血流動力學的安全性研究．中國危重病急救醫學
，2000，12(9)：549-551
〔12〕謝平初，陸家齊，孫大銘，等．豬內毒素休克外周與內臟微循環灌注的動
態變化． 中國危重病急救醫學，1999，11(12)：718-720
〔13〕Anthony F M，Benjamin G，Dieter K，et al.Expired nitric oxide le
vels duri ng treatment of acute asthma.Am J Respir Dis Crit Care Med，19
95，152:800-805
〔14〕Dupuy P M，Shore S A，Drazen J M，et al.Bronchodilator action
of inhal ed nitric oxide in guinea pigs.J Chin Invest，1992，90:421-425
[關鍵詞]一氧化氮
近年來，人們逐漸認識到一種由內皮細胞釋放的血管活性物質可介導血管的
舒張反應，這種物質被稱為內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質的半衰
期很短，體外不易檢測,因而對它的確切構成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔1,2〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性，進而證明這
種血管內皮細胞衍生舒張因子就是NO。體內血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞、
巨噬細胞、神經組織在一定刺激下均可產生NO,近年研究表明，NO參與廣泛的生理
功能的調節，如血壓調節、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經遞質的傳遞
、免疫介導及防御機制等，在急診危重癥患者的發病及治療中具有重要意義?，F
就有關NO在急診醫學領域的研究加以綜述。
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在轉化為左旋胍氨酸的過程中生成NO，多種物質
可對這一過程產生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧化為NO2
－2和NO－3,因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產物NO2－2
、NO－3來代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結合
加速滅活，而超氧化物歧化酶（SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重
要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種是基礎型NOS(c-NOS)，另一種是誘生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細胞內鈣依賴性，可被Ca2＋及鈣調蛋白激活,通過直接
刺激而產生NO。c-NOS廣泛存在于動物的血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞
、肥大細胞及神經組織中，目前已從動物的腦及內皮細胞中克隆出了c-NOS的
基因。i-NOS無鈣依賴性，是在細胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF
)、干擾素-γ(IFN－γ)、內毒素等誘導下由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、心肌細
胞、內皮細胞、成纖維細胞及上皮細胞產生的，由i-NOS作用產生的NO遠多于由
c-NOS作用產生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME
)及L-亞胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發現L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(
L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用，而對內皮細胞產生NOS無抑制作用
。
2.NO的生理作用及意義
研究表明，NO具有強大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導下，NO滲
入血管內皮細胞基質并擴散至平滑肌細胞，與細胞膜受體作用，激活鳥苷酸環化
酶(sGC)產生環鳥苷酸(cGMP)，從而松弛血管平滑肌，引起血管舒張。已經證實
外周NANC神經遞質即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由于NO能迅速在細胞間擴
散，且神經傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對于其它經典的神經遞質來說則
較長。NO具有高度親脂性，極易通過細胞膜，可直接進入靶細胞。有人認為cNOS
生成的NO可能先與含巰基的載體分子結合或形成硝基硫醇復合物，到達靶細胞后N
O從載體釋放并直接擴散至靶細胞內，進入靶細胞的NO與sGC中的Fe結合使之激活
，產生cGMP而發揮其生物學效應。已經證實巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞等
均可在細胞因子及內毒素的作用下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的
少量NO有舒張血管、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則
使呼吸道毛細血管后靜脈漿細胞滲出增多，上皮細胞脫落，功能變性，甚至細胞
死亡，從而使炎癥反應加重。
3.NO在急診醫學的應用及進展
3.1NO與支氣管哮喘：
在哮喘發病過程中，淋巴細胞、嗜酸粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、成纖維細胞均
參與反應，其病理表現為支氣管多種炎細胞浸潤、基底膜透明變性、上皮細胞損
傷脫落等。肥大細胞主要參與哮喘的速發反應，而巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性
粒細胞的浸潤導致哮喘遲發反應的發生。試驗表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正
常人高2～3倍〔3〕；同時其肺中的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強〔4〕
。研究證實，在哮喘患者血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對
照組[5-7]。提示在哮喘發病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。
在哮喘發病機制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣
管平滑肌，使哮喘癥狀減輕；另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強，哮喘不
僅不能緩解，反而加重。由于NO的這種特性及其在哮喘發病中的特殊作用，用吸
入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設
想。
由于i-NOS催化產生的大量NO使炎癥反應加重，如能找到一種有效的選擇性抑
制i-NOS合成的物質，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-
NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時也抑制c-NOS。我們的研
究證實，糖皮質激素可抑制哮喘患者及模型豚鼠體內NO的產生〔5，6〕。Rodoms
ki等〔8〕發現糖皮質激素類藥物對i-NOS有選擇性抑制作用，而對c-NOS無此
作用，提示糖皮質激素還可能通過選擇性抑制體內i-NOS合成來控制哮喘。研究
發現〔9〕，胍氨酸對i-NOS較其對c-NOS的抑制作用強10～100倍。這也為治
療哮喘藥物的發現提供了思路。
3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細胞浸潤和激活是引起ARDS的確切機制
。實驗表明，在由IgG免疫復合體所誘發的ARDS中，中性粒細胞起重要作用；而I
gA免疫復合體所誘發的ARDS則是巨噬細胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴
性的。近年來隨著對NO在體內作用研究的不斷深入，逐漸認識到NO有一未配對電
子并具有順磁性，極易與O2結合形成超氧化氮陰離子（peroxynitriteanion，
NO）。NO在酸性條件下分解為NO2和OH,NO及其反應中間產物NOH是極強的氧化劑，
可導致脂質過氧化和巰基氧化，從而產生細胞毒性作用〔10〕。此時除氧自由
基本身的毒性作用外，其與NO的反應產物NO可進一步造成支氣管肺損傷。損傷的途
徑可能為：①脂質過氧化作用造成生物膜包括細胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細
胞器膜成分發生交聯、聚合，改變膜的性質，還可與DNA、RNA堿基交聯，產生細
胞毒性作用。②脂質過氧化物和O2抑制內皮細胞功能，引起肺血管舒縮障礙。
③花生四烯酸代謝產物增多，加劇炎癥反應。④NO的強烈細胞毒作用。
ARDS時，肺動脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低
已升高的PAP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報道對重癥ARDS患者吸
入低濃度的NO可使ARDS患者平均肺動脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔
氣體容積/潮氣容積〔11〕。因而吸入NO被譽為治療重癥ARDS的新療法。
3.3NO與休克：
在內毒素休克早期，由于內毒素引起體內兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的
增加，使內皮細胞的c-NOS被激活，產生NO，導致血管對去甲腎上腺素的收縮反
應降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復后，血壓的繼
續下降可能與內毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發血管平滑肌細
胞的i-NOS使NO產生增多有關，因而NO產生水平與預后及病死率密切相關，用NOS
的抑制劑L-NMMA治療休克，具有較好療效〔12〕。這為內毒素引起的休克治療
展示了前景，同時由于腎上腺皮質激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的
活性，減輕血管內皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內凝血(DIC)的發生和發
展有關。
3.4NO與腦血管梗死：
NO在神經系統中具有下列生理功能：（1）調節神經介質的釋放；（2）由腦血
管內皮和腦血管外膜自主神經釋放的NO調節大腦的血流量；（3）通過神經元中N
OS的激活而產生NO，影響大腦中的小動脈，從而調節大腦血流量。腦血管梗死時
，多種興奮性氨基酸釋放到細胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細
胞外的鈣離子進入神經元內，激活NOS，使神經元產生和釋放的NO增多。局灶性
腦缺血時，腦內也產生大量的NO。NO與O2反應，形成NO造成腦損害。動物實驗表
明，如果在動物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑
制劑也可抑制腦血管內皮的NOS活性，使內皮細胞產生的NO減少，阻礙了腦血管擴
張，并減少了對血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。
4.NO的臨床應用
如前所述，目前臨床應用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入
前，NO氣體應與N2預混成(100～1000)×10－12mol/L的濃度貯于鋼瓶中
，使用前盡量縮短NO與O2的接觸時間，以減少NO2的生成，新鮮的Na2CO3可吸收
NO2，使其濃度降低。NO具有高度親脂性，吸入NO不僅可直接到達肺泡產生血管
舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達支氣管平滑肌從而使其舒張。Dupu
y等〔14〕的研究證實，對乙酰甲膽堿誘發的支氣管痙攣豚鼠吸入（5～300）×
10－12mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉，并具有劑量依賴性。進一步的研
究表明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。Foube
rt等〔15〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對照組吸入80×10－
12mol/L的NO，發現哮喘組氣道反應性降低，而COPD組及健康對照組則無此發現
。上述研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則
可產生毒性反應。這主要因為NO可與氧結合形成二氧化氮（NO2），后者有很強
毒性作用。實驗表明NO2濃度>50×10－12mol/L可立即引起肺水腫；如果NO
>5000×10－12mol/L時，NO還可與血紅蛋白迅速結合形成高鐵血紅蛋白血
癥，并使表面活性物質失活引起嚴重肺水腫。吸入低濃度（<50×10－12mol/
L）NO幾乎無毒性反應，當吸入濃度<10×10－12mol/L時，血紅蛋白與NO結合
者占0.13%，所形成的高鐵血紅蛋白占0.2%。給兔吸入43×10－12mol/L的
NO和3.6×10－12mol/L的NO2(連續6日)后，光鏡下未見肺水腫；給小鼠吸
入10×10－12mol/L的NO，6個月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見脾臟
增大和膽紅素輕度增高。因此美國職業安全健康署規定工作時NO濃度應低于25×1
0－12mol/L，目前治療患者時推薦吸入NO濃度應<50×10－12mol/L。
5.結論與展望
綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾
病的發病及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對血管、
支氣管平滑肌的舒張作用，高濃度NO具有細胞毒性作用，表現為與血紅蛋白結合
生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質失活，細胞功能變性壞死，DNA脫氨基等
。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決，如：(1)一定濃度的NO具有舒張血管、
支氣管平滑肌作用，高濃度則產生組織及細胞毒性作用，在治療中，如何使吸入
NO濃度達到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。(2)如何尋找一種選擇性抑制
i-NOS的物質，使體內NO產生適量并發揮生理作用。(3)闡明NO與疾病發病過程中炎
細胞介質和細胞因子之間的關系，確定NO在發病機制中的地位。相信隨著對NO研究
的不斷進展，這些問題會逐步得到解決，從而為急診醫學領域的急危重癥疾病的
研究和預防治療提供新的思路。
參考文獻
〔1〕PalmerRMJ,FerrigeAG,MocadaS.Nitricoxidereleaseaccountsf
orthebiologicalactivityofendotheliumrelaxingfactor.Nature,1987,
327:524-530
〔2〕MoncadaS,PalmerRMJ,HiggsEA.Nitricoxide:physiology,pathophy
siologyandpharmacology.PharmacolRev，1991,43:109-112
〔3〕BarnesPJ.Neuralmechanisminasthma.BrMedBull,1992,48:149-15
7
〔4〕ForstermanU,SchmidH,PollockJS,etal.Isoformsofnitricox
idesynthase:characterizationandpurificationfromdifferentcelltyp
e.BiochemPharmacol,1991,102:91-96
〔5〕杜捷夫，崔德健，田東華，等．一氧化氮在哮喘發病機制中的作用．中華結
核和呼吸雜志，1997，20：153-156
〔6〕杜捷夫，崔德健，郭英江，等．哮喘病人及豚鼠模型血漿和肺組織中一氧化
氮的研究．中華內科雜志，1997，36：825-826
〔7〕陳復輝，韓守信，吳曉梅，等．支氣管哮喘血漿一氧化氮含量變化及其臨
床意義．中國危重病急救醫學，1999，11(2)：125
〔8〕RodomskiMW,PalmerPMJ,MoncadaS.Glucocorticoidinhibittheex
pressionofaninducible,butnottheconstitutive,nitricoxidesynthase
invascularendothelialcells.ProcNatlAcadSciUSA,1990,87:10043-10
046
〔9〕StephenJL,JamesRW,WilkinsonGM,etal.Differentialinvitro
regulationbyglucocorticoidsofmonocyte-derivedcytokinegeneration
inglucocorticoidresistantbronchialasthma.AmRevRespirDis,1993,1
47:690-696
〔10〕JorensPJ,VanOvereldFJ,BultH,etal.L-Argininedependentpr
oductionofnitrigenoxidebyratpulmonarymacrophages.Eur
JPharmacol,1991,200:205-210
〔11〕蔣志彬，劉勵軍，王英，等．一氧化氮吸入對感染性休克并發急性呼吸窘
迫綜合征患者氧合功能的作用及血流動力學的安全性研究．中國危重病急救醫學
，2000，12(9)：549-551
〔12〕謝平初，陸家齊，孫大銘，等．豬內毒素休克外周與內臟微循環灌注的動
態變化．中國危重病急救醫學，1999，11(12)：718-720
〔13〕AnthonyFM,BenjaminG,DieterK,etal.Expirednitricoxidele
velsduringtreatmentofacuteasthma.AmJRespirDisCritCareMed,19
95,152:800-805
〔14〕DupuyPM,ShoreSA,DrazenJM,etal.Bronchodilatoraction
ofinhalednitricoxideinguineapigs.JChinInvest,1992,90:421-425
近年來，人們逐漸認識到一種由內皮細胞釋放的血管活性 物質可介導血管的
舒張反應，這種物質被稱為內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質 的半衰
期很短，體外不易檢測，因而對它的確切構成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔1，2〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性 ，進 而證明這
種血管內皮細胞衍生舒張因子就是NO。體內血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞、
巨噬細胞、神經組織在一定刺激下均可產生NO，近年研究表明，NO參與廣泛的生理
功能的 調節，如血壓調節、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經遞質的傳遞
、免疫介導及防御 機制等，在急診危重癥患者的發病及治療中具有重要意義?，F
就有關NO在急診醫學領域 的研究加以綜述。
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在轉化為左旋胍氨酸的過程中 生成NO，多種物質
可對這一過程產生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧 化為NO2
－2和NO－3，因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產物NO2－2
、NO－3 來代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結合
加速滅活，而超氧化物歧化酶 （SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重
要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種 是基礎型NOS(c-NOS)，另一種是誘生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細胞內鈣依賴性，可被Ca2＋及鈣調蛋白激活，通過直接
刺激而產生N O。c-NOS廣泛 存在于動物的血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞
、肥大細 胞及 神經組織中，目前已從動物的腦及內皮細胞中克隆出了c-NOS的
基因。 i-NOS無鈣依賴性，是在細胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞 死因子(TNF
)、 干擾素-γ(IFN－γ)、內毒素等誘導下由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、心肌細
胞、內皮細胞、成纖維細胞及上皮細胞產生的，由i-NOS作用產生的NO遠多于由
c-NOS作用產生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精
氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME
)及L-亞 胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發現L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(
L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用 ，而對內皮細胞產生NOS 無抑制作用
。
2.NO的生理作用及意義
研究表明，NO具有強大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導下，NO滲
入血管內 皮細胞基質并擴散至平滑肌細胞，與細胞膜受體作用，激活鳥苷酸環化
酶(sGC)產生環鳥苷 酸(cGMP)，從而松弛血管平 滑肌，引起血管舒張。已經證實
外周NANC神經遞質即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在細胞間擴
散，且神經傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對于其它經典的神經 遞質來說則
較長。NO具有高度親脂性，極易通過細胞膜，可直接進入靶細胞。有人認為cNOS
生成的NO可能先與含巰基的載體分子結合或形成硝基硫醇復合物，到達靶細胞后N
O從載體釋 放并直接擴散至靶細胞內，進入靶細胞的NO與sGC中的Fe結合使之激活
，產生cGMP而發揮其 生物學效應。已經證實巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞等
均可在細胞因子及內毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的
少量NO有舒張血管 、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則
使呼吸道毛細血 管后靜脈漿細胞滲出增多，上皮細胞脫落，功能變性，甚至細胞
死亡，從而使炎癥反應加重 。
3.NO在急診醫學的應用及進展
3.1NO與支氣管哮喘：
在哮喘發病過程中，淋巴細胞、嗜酸粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、成纖維細胞均
參與反 應，其病理表現為支氣管多種炎細胞浸潤、基底膜透明變性、上皮細胞損
傷脫落等。肥大細 胞主要參與哮喘的速發反應，而巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性
粒細胞的浸潤導致哮喘遲發反 應的發生。試驗表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正
常人高2～3倍〔3〕；同時其肺中 的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強〔4〕
。研究證實，在哮喘患 者 血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對
照組[5-7]。提示在哮喘發病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。
在哮喘發病機制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣
管平滑肌，使 哮 喘癥狀減輕；另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強，哮喘不
僅不能緩解，反而加重。由 于NO的這種特性及其在哮喘發病中的特殊作用，用吸
入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用 使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設
想。
由于i-NOS催化產生的大量NO使炎癥反應加重，如能找到一種有效的選擇性抑
制 i-NOS合成的物質，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-
NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時也抑制c-NOS。我們的研
究證實，糖皮質激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠體內NO的產生〔5，6〕。Rodoms
ki等〔8〕發現糖皮質激素類藥 物對i-NOS有選擇性抑制作用，而對c-NOS無此
作用，提示糖皮 質激素還 可能通過選擇性抑制體內i-NOS合成來控制哮喘。研究
發現〔9〕，胍 氨酸對i-NOS較其對c-NOS的抑制作用強10～100倍。這也為 治
療哮喘藥物的發現提供了思路。
3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細胞浸潤和激活是引起ARDS 的確切機制
。實驗表明，在由IgG免疫復合體所誘發的ARDS中，中性粒細胞起重要作用；而I
gA免疫復合體所誘發的ARDS則是巨噬細胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴
性的。近 年來隨著對NO在體內作用研究的不斷深入，逐漸認識到NO有一未配對電
子并具有順磁性，極 易與O2結合形成超氧化氮陰離子（peroxynitrite anion，
NO）。NO在酸性條件下分解為NO2和OH，NO及其反應中間產物NOH是極強的氧化劑，
可導致脂質過氧化和巰基氧化，從而產生細胞毒性作用〔10〕。此時除氧自由
基本身的毒性作用外，其與NO的反應產物NO可進一步造成支氣管肺損傷。損傷的途
徑 可能為：①脂質過氧化作用造成生物膜包括細胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細
胞器膜成分 發生交聯 、聚合，改變膜的性質，還可與DNA、RNA堿基交聯，產生細
胞毒性作用。②脂質過氧化物和 O2抑制內皮細胞功能，引起肺血管舒縮障礙。
③花生四烯酸代謝產物增多，加劇炎 癥反應。④NO的強烈細胞毒作用。
ARDS時，肺動脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低
已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報道對重癥ARDS患者吸
入低濃度的NO可使ARD S患者平均肺動脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔
氣體容積/潮氣容積〔11〕。因而吸入NO 被譽為治療重癥ARDS的新療法。
3.3 NO與休克：
在內毒素休克早期，由于內毒素引起體內兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的
增加，使內皮細胞的c-NOS被激活，產生NO，導致血管對去甲腎上腺素的收 縮反
應降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復后，血壓的繼
續下降可能 與內毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發血管平滑肌細
胞的i -NOS使NO產生增多有關，因而NO產生水平與預后及病死率密切相關，用NOS
的抑制劑 L-NMMA治療休克，具有較好療效〔12〕。這為內毒素引起的休克治療
展示了前景，同時由于腎上腺皮質激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的
活性，減 輕血管內皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內凝血(DIC)的發生和發
展有關。
3.4NO與腦血管梗死：
NO在神經系統中具有下列生理功能：（1）調節神經介質的釋放；（2）由腦血
管內皮和腦血 管外膜自主神經釋放的NO調節大腦的血流量；（3）通過神經元中N
OS的激活而產生NO，影響 大腦中的小動脈，從而調節大腦血流量。腦血管梗死時
，多種興奮性氨基酸釋放到細胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細轉貼于
胞外的鈣離子進入神經元內，激活NOS，使神經元 產生 和釋放的NO增多。局灶性
腦缺血時，腦內也產生大量的NO。NO與O2反應，形成NO造成腦損害。動物實驗表
明，如果在動物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑
制劑也可抑制腦血管內皮的NOS活性，使內皮細胞產生的NO減少，阻礙了 腦血管擴
張，并減少了對血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。
4.NO的臨床應用
如前所述，目前臨床應用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入
前，NO 氣體應與N2預混成(100～1 000)×10－12 mol/L的濃度貯于鋼瓶中
，使用 前盡量縮短NO與O2的接觸時間 ，以減少NO2的生成，新鮮的Na2CO3可吸收
NO2，使其濃度降低。NO具有高度親脂 性，吸入NO不僅可直接到達肺泡產生血管
舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達支氣 管平滑肌從而使其舒張。Dupu
y等〔14〕的研究證實，對乙酰甲膽堿誘發的支氣管 痙攣豚鼠吸入（5～300）×
10－12 mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉，并具 有劑量依賴性。進一步的研
究表 明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。Foube
rt等〔15〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對照組吸入80×10－
12mol/L的NO，發現哮喘組氣道反應性降低，而COPD組及 健康對照組則無此發現
。上述 研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則
可產生毒性反應 。這主要因為NO可與氧結合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很強
毒性作用。實驗表 明NO2濃度>50×10－12mol/L可立即引起肺水腫；如果NO
>5 000×10－12 mol/L時，NO還可與血紅蛋白迅速結合形成 高鐵血紅蛋白血
癥，并使表面活性物質失活引起嚴重肺水腫。吸入低濃度（
L）NO幾乎無 毒性反應，當吸入濃度
者占0. 13%，所形成的高鐵血紅蛋白占0.2% 。給兔吸入43×10－12 mol/L的
NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(連續6日)后，光鏡下未見肺水腫； 給小鼠吸
入10×10－12mol/L的NO，6個月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見 脾臟
增大和膽紅素輕度增高。因此美國職業安全健康署規定工作時NO濃度應低于25×1
0－12mol/L，目前治療患者時推薦吸入NO濃度應
5.結論與展望
綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾
病的發病 及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對血管、
支氣管平滑肌的舒張 作用，高濃度NO具有細胞毒性作用，表現為與血紅蛋白結合
生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質失活，細胞功能變性壞死，DNA脫氨基等
。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決 ，如：(1)一定濃度的NO具有舒張血管、
支氣管平滑肌作用，高濃度則產生組織及細胞毒性 作用，在治療中，如何使吸入
NO濃度達到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。(2)如何 尋找一種選擇性抑制
i-NOS的物質，使體內NO產生適量并發揮生理作用。(3)闡明NO與疾病發病過程中炎
細胞介質和細胞因子之間的關系，確定NO在發病機制中的地位。相信隨著對NO研究
的不斷進展，這些問題會逐步得到解決，從而為急診醫學領域的急危重癥 疾病的
研究和預防治療提供新的思路。
參考文獻〔1〕Palmer R M J，Ferrige A G，Mocada S.Nitric oxide release accounts f
or the biological ac tivity of endothelium relaxing factor.Nature，1987，
327:524-530
〔2〕Moncada S，Palmer R M J，Higgs E A.Nitric oxide:physiology，pathophy
siology a nd pharmacology.Pharmacol Rev，1991，43:109-112
〔3〕Barnes P J.Neural mechanism in asthma.Br Med Bull，1992，48:149-1 5
7
〔4〕Forsterman U，Schmid H，Pollock J S，et al.Isoforms of nitric ox
ide synth ase:characterization and purification from different cell typ轉貼于
e.Biochem Pharmacol ，1991，102:91-96
〔5〕杜捷夫，崔德健，田東華，等．一氧化氮在哮喘發病機制中的作用．中華結
核和呼吸 雜志，1997，20：153-156
〔6〕杜捷夫，崔德健，郭英江，等．哮喘病人及豚鼠模型血漿和肺組織中一氧化
氮的研究 ．中華內科雜志，1997，36：825-826
〔7〕陳復輝，韓守信，吳曉梅，等 ．支氣管哮喘血漿一氧化氮含量變化及其臨
床意義．中國危重病急救醫學，1999，11(2) ：125
〔8〕Rodomski M W，Palmer P M J，Moncada S.Glucocorticoid inhibit the ex
pression of an inducible，but not the constitutive，nitric oxide synthase
in vascular endot helial cells.Proc Natl Acad Sci USA，1990，87:10043-10
046
〔9〕Stephen J L，James R W，Wilkinson G M，et al.Differential in vitro
regula tion by glucocorticoids of monocyte-derived cytokine generation
in gl ucocorticoid resistant bronchial asthma.Am Rev Respir Dis，1993，1
47:690-696
〔10〕Jorens P J，Van Overeld F J，Bult H，et al.L-Arginine dependent pr
oduction of nitrigen oxide by rat pulmonary macro phages.Eur
J Pharmacol，1991，200:205-210
〔11〕蔣志彬，劉勵軍，王英，等．一氧化氮吸入對感染性休克并發急性呼吸窘
迫綜合征 患者氧合功能的作用及血流動力學的安全性研究．中國危重病急救醫學
，2000，12(9)：549-551
〔12〕謝平初，陸家齊，孫大銘，等．豬內毒素休克外周與內臟微循環灌注的動
態變化． 中國危重病急救醫學，1999，11(12)：718-720
〔13〕Anthony F M，Benjamin G，Dieter K，et al.Expired nitric oxide le
vels duri ng treatment of acute asthma.Am J Respir Dis Crit Care Med，19
95，152:800-805
〔14〕Dupuy P M，Shore S A，Drazen J M，et al.Bronchodilator action
of inhal ed nitric oxide in guinea pigs.J Chin Invest，1992，90:421-425
反思眾多?？品謺皩＜液粲醯募訌妼W科融合、交叉、整合，就更凸顯了專科的局限和綜合、交叉學科的優勢。而急診醫學恰恰是以綜合交叉見長的學科。急診醫學科是以專門對急性危傷病進行識別、評估、處置、進一步救治，以減少死亡或傷殘為宗旨的一門臨床學科。其臨床特點是綜合的、什么病都看、博而不專。另外是交叉的，主要是處理各學科的邊緣疾病如中毒、心肺復蘇、休克、理化和環境所致的疾病及多器官多系統損傷的危重病。在診斷方面具有其獨特性，即用鷹一樣的眼睛或孫悟空的“火眼金睛”在眾多急、危、重混淆的患者中，識別出哪些疾病即刻有生命危險及對危重病和普通疾病患者加以區別，分別救治。具有這一特殊的能力就要有綜合、縱觀全局的的能力，而該能力來自于對各個學科疾病基本診斷知識和技能的掌握和應用。筆者為了證實急診科對診治危重、疑難疾病具有的獨特作用，參閱了2007年至2011年5年發表在《新英格蘭醫學雜志》的病例討論。結果發現，這些病例討論的疾病有1/4首診均來自于急診科，病種基本涵蓋了各個專業學科。這足以證明急診是融合各學科，并且是各臨床?？平粎R點的重要之處，也是發現新發疾病或疑難之病的前哨地點，如SARS或H1N1均是以“發熱、呼吸困難”而首診于急診科。另外急診不同于其他臨床專業學科之處，在于診治的患者是以患者癥狀就診的，這就需要掌握扎實的基礎理論知識和各個臨床專業知識，以及對疾病的診斷、鑒別診斷能力。如胸痛患者，既有心臟疾病的胸痛，心肌梗死、不穩定型心絞痛、主動脈夾層、心包填塞；也有呼吸科的肺動脈栓塞、自發性氣胸；同時也包括胸外科的食管破裂，皮膚科的帶狀皰疹，心理科的癔癥，以及神經肌肉性疾病，消化科的食管反流等。對危重病的治療，也涵蓋了各個學科交叉問題，如膿毒癥，既有急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），又有心、肝、腎損傷等多臟器功能不全的問題，治療時需要注意各個器官的協調，采用集束化治療方案，如機械通氣、液體復蘇、血管活性藥物應用及連續腎臟替代療法（CRRT）治療等。
由此可以看到，在當今各個專業學科紛紛要求融合、學科交叉、提倡綜合的時候，急診科要發揮固有的綜合、交叉的學科優勢。在此基礎上，應用科學的方法，善于觀察、分析，進行科學研究，可能會在未來的學科發展上形成優勢并取得突破性進展。
急診醫學除具有上述的學科優勢之外，還具有其他臨床?？茻o法比擬的專業特色，如心肺復蘇、急性中毒、多發傷救治以及災難醫學等的學科特色，這些均為急診科而非其他臨床?？扑赜小＠缧姆螐吞K的研究，不僅涉及到心肺復蘇學本身，而且由此可深入到缺血-再灌注理論機制的研究，以及心搏驟停后綜合征多學科參與的問題。由此不但以各個學科的理論指導臨床，而且也通過應用亞低溫治療、CRRT治療、血流動力學監測等技術，發現這些療法之間新的對接點，以及互相的作用及影響，可能會使心肺復蘇醫學有新的理論和臨床應用突破并實現第二次轉化，使之產生飛躍性的發展，創出一條多器官功能不全聯合治療的新方案?；蛟诖嘶A上進行基礎理論探索，如缺血-再灌注損傷影響細胞線粒體功能及能量利用功能障礙的機制，應用中藥進行多靶點的作用機制及保護作用，可能會有更好的前景。另外對急性中毒及多發傷實行規范化、程序化的救治。通過在理論和救治方法待研究會使“傷害”這一占中國居民病死率第5位的傷病死亡率降低，為社會和諧、家庭幸福做出貢獻。
總之，在當今各個學科發出整合、融合、交叉研究的氛圍下，急診醫學就如其學科本身一樣獨立橋頭，保持已有優勢，發揮自己固有特色。經過急診醫學界同道的共同努力，一定會在強手如林的臨床專業學科中拿出自己獨特的基礎和臨床研究成果，以證實急診醫學不但是臨床醫學的特種兵，也是實現轉化醫學的尖兵。
（收稿日期：2012-12-08）
DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.01.001
世界上急診醫學發展最早的是美國。美國人發現在朝鮮和越南戰爭中由于戰場和途中的及時急救，受傷士兵的存活率大大高于因車禍而送至缺乏專業急診醫師的醫院急診室的患者。于是1968年成立美國急診醫師協會（AmericanCollegeofEmergencyPhysicians，ACEP），1972年美國國會頒布加強急救工作法案。1979年急診醫學正式被確定為一門獨立的專業學科，并成為美國各醫學院校醫科學生必修課程。美國有急診醫師進修學院，各省、州衛生當局下設急診醫療服務辦公室，負責計劃和組織對危重病、創傷、災害等突發事故進行急救并提供技術援助，同時負責領導、培訓和考核急救工作人員。美國急診醫師實行全科醫師制，目前每年有近3萬急診?？漆t師在全國6000多個急診室為約1億急診患者提供醫療服務。全美國共劃分為304個急診醫療體系行政區，并相互聯結成急救網[1]。日本的急救中心可通過電腦和無線電通訊與警察署，消防局，二、三級醫療機構和中心血庫進行緊密聯系，可隨時了解急診患者應診的科室是否需要急診手術及急救醫院的空床情況等，以便使急診患者以最快的速度到達最合適的醫院獲得治療。英國有140多個處理急診的專業醫療機構，英國皇家醫學院設置急診醫學專業課程，全國統一呼救電話號碼為“999”。急診室、急救中心實行全科醫師制，全面電腦化管理。法國的院前急救工作全由以麻醉醫師為主的醫師負責，全國統一急救電話號碼為“15”，接到呼救電話，由中心值班醫師判斷病情后決定采用何種類型救護工具到現場搶救。危重患者往往需要配備有現代化監護急救設備的監護型救護車，在現場經醫師、護士搶救，患者生命體征穩定后，再護送到合適的醫院[2]。我國現代急診醫學的發展不過20多年的歷史。1980年10月30日中華人民共和國衛生部（簡稱衛生部）頒發（80）衛醫字第34號文件“關于加強城市急救工作的意見”，1984年6月又頒發了（84）衛醫司字第36號文件“關于《醫院急診科（室）建設方案（試行）》的通知”，推動了我國大中城市急診醫療體系及綜合醫院急診科（室）的建立和發展。目前，絕大多數縣級以上醫院建立了急診科（室），大醫院都建立了重癥監護病房（ICU），配備了一定的專業隊伍。全國有100多個大中型城市有一定規模的急救中心，統一急救電話號碼為“120”。中華急診醫學學會成立于1986年12月。同時國務院學位評定委員會也批準設立急診醫學碩士研究生點，少數醫科大學相繼成立了急診醫學教研室，將急診醫學列入醫學本科、大專、護理學專業的課程[3]。
急診醫學的范疇
一、院前急救
院前急救也稱初步急救（firstaid），包括現場急救和途中急救。現場的最初目擊者首先給患者進行必要的初步急救，如徒手心肺復蘇、清除呼吸道異物等，然后通過急救電話向急救中心（站）呼救，在進行不間斷現場急救的同時等待急救醫護人員到達。現場急救主要依靠具有初步現場急救知識和技能的公民來完成。因此，向廣大公眾進行急救知識和操作的培訓是急診醫務工作者的重要任務之一。院前醫療急救包括急救醫療技師所進行的現場急救和途中救護，是由經過專業訓練的人員進行的醫療活動，其目的是維持患者的主要生命體征并盡可能快速平穩地將患者送往醫院急診室[4]。
二、復蘇學
復蘇學是針對心搏、呼吸驟停的搶救，現代復蘇學經過數十年的實踐，有了較快的發展，尤其是心、肺、腦復蘇技術的改進、普及和規范化，使復蘇成功率不斷提高。
三、危重病
醫學危重病醫學作為急診醫學的重要組成部分，其定義是受過專門培訓的醫護人員在配備有先進監護設備和急救設備的ICU中，對繼發于多種嚴重疾病或創傷的復雜并發癥（如急性器官損害）進行全面監護及治療。
四、災害醫學
災難是突然發生的，在造成生態環境破壞的同時，也使得大批人員受到傷害。如地震常造成多發傷、感染、休克，洪水造成溺水、胃腸道傳染病、眼病、皮膚病，火災造成燒傷、感染、休克，而交通事故（航空、公路、鐵路）造成多發傷等。如何有效、迅速組織搶救，減少人員傷亡，防止急性傳染病的發生和流行，即研究人群受災后的醫療急救以及災害預防等有關的醫學叫災害醫學。災害醫學涉及所有臨床醫學及預防醫學[5]。
五、創傷學
創傷是青年人（＜44歲）中的第1位死亡原因。如在美國每年約有14.5萬人死于創傷，3倍于此數的人傷殘，醫療及各種開支達幾千億美元。在我國目前每年僅交通事故死亡人數就超過10萬人。創傷作為造成人民群眾生命財產損害的常見重要原因，已越來越受到各國的重視。對創傷后患者死亡高峰的發現和研究促進衛生行政部門在各地建立更多創傷急救中心[6]。
六、毒理學和急性中毒
研究和診治各類急性中毒是急診醫學的重要內容。在美國，每年各州或城市中毒咨詢中心可接到近200萬個中毒咨詢電話，其中約25％的患者去急診或住院治療，5萬多患者因病情危重而進入ICU。在我國，據估計在城市急診患者中5％與急性中毒有關，在農村每年10多萬人死于農藥中毒。隨著每年世界上成千上萬種各類新化學產品不斷出現、各國的工業化加強和環境污染的加重，中毒已成為危害人民健康的一個重要因素，越來越受到重視。如何診斷、治療和預防急性中毒是這門學科的重要內容，其往往涉及職業病學、毒理學和法醫學等多學科內容，是一門新興的發展迅速的臨床學科[7]。
七、急診醫療
管理學如何組織急救網絡，建立有效的現代化急救呼救和通訊系統，研究和配備各種救護傷病員的搶救設備和交通工具，規范化培訓急診急救專業人員等都是急診醫療管理學的內容。具體包括急診醫療行政管理、質量管理、信息管理、人力資源管理、急診醫療培訓與教育、急診醫療經濟學等，其中很重要的是對急診醫療服務體系（emergencymedicalservicesystem，EMSS）的研究及如何加以完善。
八、現代EMSS
如上所述，在事故現場或發病之初即對傷病員進行初步急救，然后用配備急救器械的運輸工具將其安全、快速護送到醫院急診室接受進一步搶救和診斷，待其主要生命體征穩定后再轉送到ICU或?？撇》?，這種把院前急救、院內急救和加強監護治療這三部分有機聯系起來，以更加有效地搶救急危重癥傷病員為目的的系統叫做EMSS[4]（見圖1）。EMSS是目前各國研究最多、發展最快的急診醫學領域之一，從急救通訊工具的現代化以及急救中心和各級醫院急診室的電腦化和網絡化，到院前多方位、立體（空中）救護，EMSS已發展成為高效、發達的急救醫療系統[8]。
急診醫學作為一門臨床?？频奶攸c和不平衡發展
急診醫學?？圃谌蚍秶鷥鹊陌l展目標定位于培訓正規專業急救隊伍和制定專業培訓計劃。與其他臨床專業相比，急診醫學專業就專業知識、操作技能和診療指南而言是一門相對新興的學科，需要憑借多系統交叉、多學科交流融合，是在不斷實踐中摸索出的一條獨特的專科成長之路。我國自20世紀80年代初即成立了急診醫學專業和學科，從時間和專業技術來講，與世界發達國家特別是歐洲急診醫學?？频牟罹嗖⒉蝗缙渌麑I領域那樣顯著，這為我國急診醫學專業的發展并與國際接軌創造了一定的先決條件。然而，不同國家和地區由于地理和人口需求不同，對急診醫學專業的發展要求有很大差別。例如，在歐美等高福利國家，急診醫學專業以不斷提高心肺復蘇質量、院前急救效率、建立各臨床?？崎g互助“綠色通道”和普及全民急救基本知識和技能為主。這些國家憑借經濟優勢和財力，致力于將高科技和先進裝備運用于團隊醫療急救和急救體系的建設[1]。以色列等一些長期處在戰爭或恐怖活動威脅的中東國家的急診、急救發展模式側重于重大創傷立體救護和急性化學中毒的診治。而對于自然災害多的地區和國家，急診醫學中的災害醫學分支就顯得尤為重要。同時，對于同一國家或地區，時代背景的變化也會影響急診醫學亞專業的發展方向，例如美國的急救知識和全民急救普及教育因受“911”事件等一系列恐怖活動影響，比原來更強調防恐方面的急救知識內容[9]。近年來，隨著我國綜合國力的提高，醫療衛生事業發展與國際水平日趨接近。很多臨床專業從落后世界發達國家幾十年到已基本達到國際平均水平，甚至有些專業已在國際上處于先進地位。那么，急診醫學如何結合經濟發展提升整體醫療水平，創新性地努力建設并走出一條有中國特色的發展之路呢？
我國急診醫學發展面臨的挑戰及其對策
急診醫學作為醫療和社會保障體系的重要部分，在搶救急危重癥患者生命、應對災害和突發事件中發揮著極為重要的作用。在我國由于各種因素如社會人口的老齡化，人們對健康要求的提高，各種突發事件、災害和交通事故造成創傷的增多，新生疾病如感染性疾病的產生，更使我國急診醫學的發展面臨嚴峻的挑戰。
一、院前急救
如何盡快建立快捷、有效的我國院前急救系統，規范和高質量地運作各地的“120”急救中心已成為衛生行政部門的一項重要、緊迫的工作。雖然我國已基本形成了省、地、縣三級城市院前急救初級服務系統和急救網絡，人員、通訊、車輛裝備得到了一定的充實和改善，一些急救中心的功能已從單純運輸型轉變為急救與快速轉運為一體的急救醫療型，但由于各地區的經濟發展不平衡，院前急救的資源投入存在較大差距，各城市院前急救發展也極不平衡，與發達國家相比存在明顯差距。就我國院前急救可持續發展而言，還存在急救立法、網絡建設、培訓與科研、管理運作、區域性協作、國際間交流、災害應急救援等諸多問題需要探討和解決。
二、醫院急診科（室）
醫院急診科（室）是EMSS中最重要的中間環節，也是醫院內急救的第一線。我國目前一般500張床位以上的醫院都建立了急診科，有固定編制的醫師和護士，配備了相應的急診設施和急救器材，方便了急危重癥患者的就診。總的來說，急診科的應急能力和急救醫療水平綜合反映了一所醫院的管理、醫療水平和特色?？上驳氖牵?009年國家衛生部頒布了《醫院急診科建設規范》，對醫院急診科的設置、儀器配備、人員要求和培訓作出較為詳細的規定，為我國急診醫學的發展起了催化劑的作用[8]。然而這些年來我國醫院急診科（室）卻普遍存在著基礎設施陳舊、老化，不能適應現代急診醫療需要[如嚴重急性呼吸綜合征（SARS）期間國內不少醫院急診室成為疾病傳播的場所]，新建急診科（室）又缺乏國家權威的設計標準和規范，院內急救的專業運轉模式各地混亂不統一，不能很好地應對突發公共事件、群體群傷的急救需要，急救專業醫護隊伍不專、不穩等諸多問題。上海某大醫院所做的一項急診患者流行病學研究顯示，目前我國城市大醫院急診科（室）普遍患者眾多（特別是老年患者），疾病譜廣，涉及各個系統臟器，急診醫護人員的工作量非常大，但是真正的急危重患者所占的比例不高（浪費一定的醫療資源來充當夜門診的角色），需要住院的急診患者入院困難，不得不在觀察室等待一定時間方可住入各相關?？撇》?。因此必須建立嚴格的急診就診制度（符合急診的情況才予以就診），完善社區醫師制度，提前分流一部分急診患者，加強社區一、二級醫院力量，幫助三級醫院分擔一些常見病的患者。要加大對廣大普通群眾的健康教育，使其認識急診的真正含義，不要盲目地急診就醫，浪費醫療資源。對于“120”急救系統來說，應根據患者病情的輕重緩急送往不同級別的醫院，做到既不浪費醫療資源也不耽誤患者病情。在醫院內部，要理順各?？婆c急診科的關系，對急診患者的去向必須建立一條“綠色通道”，由急診科統籌安排患者，其次，還可以同周圍的一、二級醫院合作，將一些病情較輕、已經穩定的患者轉至那里進一步治療。充分體現急診醫學“搶救生命、穩定病情、緩解癥狀、安全轉診”的醫療實踐特點。
三、重視急診的醫療行政管理
急診的醫療行政管理包括急診醫療質量管理、人才資源管理、急診信息管理、急診醫療經濟學、急診計算機運用等方面。具體如制定急診范圍，急診醫療各種規章制度（包括首診負責制、急診搶救醫療常規、急診醫療流程和工作程序等），如何保留急診醫師和護士，急診病例資料管理，急診患者咨詢與投訴管理，急診醫療事故差錯及其防范，急診科的安全保衛，涉及法律問題的傷病員處理辦法，急診醫療成本與效益，等等。另外，還必須積極開展急診醫學的教學和培訓，培養急診醫學專業醫師和護士，重視急診的管理和科研，如進行有關急癥病因、發病機制、病程、診斷和治療的研究，研究如何使急診患者就診流程更優化合理，如何提高急診的質量并做好質量控制[5]。
四、加強醫院急診針對突發事件的應急能力
最近，衛生部專門就加強急診搶救和提高應急能力向全國醫療機構發出通知，強調必須提高急救中心和醫院急診科對災情、事故的應急能力和日常急救工作水平?？h、區級以上綜合醫院原則上均應成立突發事件搶救組，由院長或業務副院長、醫務處（科）主任、急診科主任擔任正、副組長，進行組織指揮，搶救治療和后勤保障等，具體負責院內急診工作的組織、協調并實施一線搶救和分類救治。要認真制訂災害和突發事件院內急診保障預案，忠實執行“通知及時、各就各位、各司其職、協調合理、及時報告”的傷病員急診處置搶救原則，在最短時間內啟動EMSS，調集醫院所有可調動的醫療資源，安全有效、全力以赴地救助傷病員。
五、建立急診?？漆t師認證體制，努力培養急診醫學的專業人才和隊伍
急診醫學涵蓋了廣泛的臨床醫學知識背景和多學科操作技能。急診服務對象是危、急、重的傷病員?！皶r間就是生命”，急診醫師通常需要掌握包括創傷復蘇、高級心臟生命支持和呼吸道管理以及綜合內科?？圃\治能力（內科學各專科），例如治療心臟病發作（心臟科）、管理困難呼吸道（麻醉學）、放置胸腔引流管（心胸外科）、急診超聲波檢查（影像科）、縫合復雜的裂傷（整形外科）以及處理宮外孕（婦產科）等。急診科醫師還需要通曉幾乎所有?？祁I域的常用藥物。在美國和加拿大，需要4~5年的時間培養一名急診專科醫師。在美國，目前有近10個急診醫學?？漆t師和學術組織，包括ACEP、美國兒科急診醫學(AmericanAcademyofEmergencyMedicine，AAEM)、ACOEP(AmericanCollegeofOsteopathicEmergencyPhysicians)、急診醫師協會(AssociationofEmergencyPhysicians，AEP)、EDPMA(EmergencyDepartmentPracticeManagementAssociation)、ABEM（AmericanBoardofEmergencyMedicine）等，足見急診醫學學科以及急診?？漆t師學術生涯在醫學界的地位和急診專科人才培養的重要性。在有些發達國家，急診醫師還根據社會和地區的差異分為家庭急救醫師和臨床急救中心醫師，這樣更便于按需培養人才[4]。因此，對從事急診工作醫護人員素質和崗位職責往往有很高的要求。首先應熱愛急診工作，有奉獻精神和高度的責任感。其次要有良好的醫德和心理素質，能冷靜處理各種緊急情況和事件。第三，急診科醫護人員將向全科醫護方向發展，實行全科醫師、全科護理制。因為急診服務對象是患急性疾病任何年齡的傷病員，這些急癥包括各臨床醫學學科。通常急診患者來急診時首先遇到急診醫護人員，而有些急癥，如多臟器功能不全、多發性創傷、急腹癥等常涉及多個專科的問題。因此急癥患者先由全科急診醫師作緊急診斷處理，有效地組織和實施心肺復蘇，維持患者的生命和主要臟器功能，需要?？漆t師處理的，再由急診全科醫師請?？漆t師會診處理。最后，急診醫護人員必須具備扎實的臨床技能和專業知識，熟練掌握各種急救技術和各種急救儀器的操作應用。同時要完善急診專業醫師的專業晉升機制，盡快實施急診醫學專業醫師準入制，建設和增加急診醫學碩士、博士學位授予點，以培養急診醫學的高級人才。
