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【關鍵詞】小學英語 多媒體技術 注意力 課堂效率
中圖分類號：G4 文獻標識碼：A DOI：10.3969/j.issn.1672-0407.2017.11.017
多媒體技術因其呈現知識的趣味性強、方式多樣，廣受大多數學生的喜愛，在抓住學生注意力方面具有十分明顯的優勢，不論是音樂、視頻、還是課件，在活躍課堂氛圍方面，多媒體技術的巧妙使用總是可以讓教師取得意想不到的收獲。所以，小學英語課上教師積極使用多媒體技術很重要。
一、使用多媒體技術的重要性
（一）抓住學生注意力
一直以來，傳統講授的教學方式，不可避免的存在不少弊端，其中之一就是在抓住學生注意力上效果不好。因此，英語教師在上課的時候使用多媒體技術，第一作用就是可以充分抓住學生的眼球，將學生的注意力牢牢吸引在課堂上。學生的注意力集中了，不僅學習成效更高，學習英語時也更加輕松了。
（二）活躍課堂氛圍
對于小學英語這門課來說，課堂氛圍的優劣直接影響到學生的學習效果。一來，小學英語是一門語言類學科，記憶單詞、學習發音、練習句法等本就略顯枯燥，學生在學習的過程中容易疲倦和厭煩，如果課堂氛圍不夠輕松活躍的話，學生的學習積極性就更低了。二來，從學生的年齡特征來分析，小學階段的學生對于新鮮事物存在很強的好奇心和求知欲，如果教師將整個課堂氛圍維持在十分嚴肅的狀態下，學生的天性就難以釋放。
（三）多面呈現知識
新課改的教學理念強調，教師要努力完善學生聽說讀寫多個層面的多項素養。毫無疑問，多項素養的完善，需要教師在教學時盡可能調動學生的多項感官。做好這一點，多媒體技術是便捷有效的。因為多媒體技術在呈現知識上，不但方式多、而且更為直接。比如說，教師在幫助學生糾正發音問題的時候，一味示范不見得有效。但是，用音頻與課件相結合，學生不僅可以清晰聽到正確的發音，還能看到發音的口形變化過程，在視覺上、聽覺上乃至感覺上對發音都有更加清楚的了解。再比如說，我們在講解字母書寫的時候，多媒體技術往往可以將字體的書寫過程清晰且直觀地呈現出來，比傳統的講解方式更為優化。
（四）提升課堂效率
大多數小學英語教師的教學實踐經歷都充分證明，多媒體技術在提升課堂效率上的作用是顯而易見的。一方面，教師講解知識的方式受到學生們的青睞和歡迎；另一方面多媒體技術調動了學生學習的熱情，彌補了傳統教學方式的不足和缺憾。課堂效率提高了，教師教得輕松、學生學得開心。
二、使用多媒體技術時的注意事項
盡管多媒體技術有諸多優勢，但是如果應用得不合理，也容易使優勢轉化為劣勢，所以，教師一定要三思而后行、謀定而后動。
（一）使用多媒體的頻率要適中
多媒體技術優勢雖多，但是英語教師假若每節課上都用多媒體技術教學的話，也未必是最佳選擇。首先，教師應用多媒體技術頻率過高的話，學生也會產生審美上的疲勞，正所謂“物以稀為貴”。其次，教師不加節制的應用多媒體技術，難免忽略到學生的某些課堂生成。比如說，課件或者音樂都是教師課前就準備好的，教師沒法根據學生課上的臨時情況修改課件。那么，針對學生的課堂生成，教師不能給出最準確的反饋顯然是不好的。再比如說，教師在使用多媒體的時候，很多學生都將注意力完全放在多媒體上，與教師的眼神交流、語言互動是有降低的風險的。一句話，多媒體技術并不是用得越多越好，教師要控制好使用的頻率。
（二）多媒體課件要精簡實用
幾乎每一名教師都會在教學中使用多媒體技術，但是每個人使用的效果卻各不相同，主要原因就在于其制作多媒體類教學素材的水平存在差異。比如說，同樣是制作電子課件，有的教師設計出來的課件不僅在課堂上發揮了很好的效果，而且還受到了學生們的一致好評；有的則過于花哨、喧賓奪主，沒能取得預期的效果。一般來說，英語教師在制作多媒體課件的時候，要堅持精簡實用的原則，即方式要精簡、內容應實用。比如說，講解二十六個英文字母這一課時，教師制作的課件應該始終以字母為核心，以幫助學生掌握字母為根本，制作課件的時候要堅持抓重點、抓難點，不要在有限的課件中插入過多無關的內容。
（三）多媒體應與教材相結合
“有的教師怎么能在講課的時候只用多媒體，丟掉了課本呢？”這是最近不少教育名家在探討教育現存問題時提出的一個疑問。盡管多媒體技術為我們的英語課堂增添了光彩和能量，但是，歸根結底課本才是我們教學的核心工具，換句話說，教師在應用多媒體技術的時候要注意，不能丟掉課本、忽略教材，要懂得將二者有機結合起來，這樣才能更好地發揮二者的優勢，實現課堂教學成效的最大化。
三、結語
綜上所述，現代教育教學中，多媒體技術著實給英語教師的課堂提供了更多的便利與可能性。但是，應用多媒體技術是一件考驗教師綜合教學水準的事，只有透徹分析出多媒體技術的優勢與使用時的注意事項，才會真正有最佳的應用效果。
參考文獻
[1]徐欣.多媒體技術在小學英語教學中的應用現狀調查研究[D].南京師范大學，2014
（曲阜師范大學生命科學學院，山東 曲阜 273165）
【摘要】目的：探討中藥復方枳菊解郁湯對抑郁模型小鼠空間學習記憶能力的影響及其機制。方法：采用多種因素慢性輕度不可預見性應激方式建立抑郁模型小鼠，分別給予小鼠低、中、高劑量枳菊解郁湯處理。采用Morris水迷宮實驗，檢測小鼠的空間學習記憶能力的變化；通過免疫組織化學方法檢測腦內基質細胞衍生因子（SDF-1）的表達。結果：與對照組相比，模型組小鼠的空間學習記憶能力明顯下降（P<0.01），SDF-1在海馬CA1，CA3，DG及前腦皮層的表達明顯降低(P<0.05)；與模型組相比，枳菊解郁湯中劑量組小鼠的空間學習記憶能力明顯增高（P<0.05），SDF-1在海馬CA1，CA3，DG及前腦皮層的表達明顯增加（P<0.05）。結論：枳菊解郁湯的抗抑郁作用可能與SDF-1的表達上調有關。
關鍵詞 中藥復方；慢性應激；抑郁癥；SDF-1；學習記憶；海馬；前腦皮層
Effects of Chinese Medical Prescription on Spatial Learning-Memory and Expression of SDF-1 in Brain of Depression Model Mice
DU Na CHEN Qian LI Yang XIAO Jing-shan YAO Meng-jiao LI Ya
（College of Life science, Qufu Normal University, Qufu Shandong 273165, China）
【Abstract】Objective：To explore the effects of Chinese Medical prescription of Zhijujieyu-tang on the ability of spatial learning-memory in depression model mice brain and its mechanism. Method：Using depression model mice induced by multivariate chronic unpredictable stressors, and give the animal different doses of Zhijujieyu-tang. The ability of spatial learning-memory of mice were determined by Morris Water Maze, and the expression of stromal cell-derived factor-1(SDF-1) in the brain were detected by immunohistochemical method. Result：Compared with the control group mice, the spatial learning- memory in model group mice were significantly decreased (P<0. 01). The SDF-1 expression in the CA1, CA3, DG regions of hippocampus (HP) and prefrontal cortex (PFC) were significantly reduced in the model group mice (P<0. 05). Compared with the model group mice, Zhijujieyu-tang medium dosage can improve the learning and memory function, and the expression of SDF-1 in HP and PFC (P<0. 05). Conclusion：Zhijujieyu-tang antidepressant-like property may be closely related to the up-regulation of SDF-1expression in HP and PFC.
【Key words】Chinese Medicine; Chronic stress; Depression; Learning-memory; SDF-1; HP; PFC
抑郁癥（depression）是一類嚴重威脅人類身體健康的常見精神衛生疾病[1]，可以造成身體器官的功能紊亂，其程度可以從輕度的憂傷到重度的絕望、自殺企圖等。抑郁癥發病機制復雜，病程長，易復發。對于抑郁癥的治療，西藥的療效較有限，易產生耐藥性和不良反應明顯等缺點，而中藥復方具有多成分、多環節、多靶點的特點，辨證施治；同時，國內外在抗抑郁藥物的研制與開發方面逐漸重視傳統藥物和天然藥物[2]?；|細胞衍生因子（stromal cell-derived factor-1，SDF-1）在神經元發育過程中有重要作用，可影響海馬神經元突起延伸和凋亡效應[3]，對神經干細胞的遷移、軸突分支及神經細胞損傷修復有重要作用[4]。本研究通過多因素慢性輕度不可預見性應激方式建立抑郁小鼠模型，檢測小鼠空間學習記憶能力的變化，并通過免疫組織化學方法檢測海馬及前腦內SDF-1的表達。探討中藥復方枳菊解郁湯對抑郁模型小鼠空間學習記憶能力的影響及其機制。
1 材料與方法
1.1 實驗動物
昆明品系小白鼠，體重18-21g，2月齡，雌雄各半，由濟寧魯抗藥業實驗動物中心提供。實驗小鼠分籠飼養，每日按灌胃手法抓取撫摸，使小鼠適應1周。
1.2 實驗藥物
中藥復方枳菊解郁湯配方：石菖蒲15g、枳實10g、夜交藤20g、15g、炒棗仁30g、勾藤30g、郁金15g、柏仁30g、膽星10g，由曲阜市中醫醫院提供。用量：按人鼠等效劑量（生藥量175g）換算為低劑量，其二倍量為中劑量，四倍量為髙劑量。每日一次灌胃給藥，每鼠每天0.2 ml。陽性藥物對照組采用鹽酸氟西汀膠囊，20mg/粒，由常州華生制藥有限公司提供，國藥準字：H19980138。用量：按人鼠等效劑量換算，3.6mg/kg.d，溶于0.2ml蒸餾水中，每日一次灌胃給藥，每鼠每天0.2 ml。
1.3 動物分組
小鼠適應一周后隨機分組：對照組，模型組，氟西汀組，中藥低、中、高劑量組。每組12只。對照組和模型組小鼠每天蒸餾水灌胃；氟西汀組小鼠每天氟西汀灌胃；中藥低、中、高劑量組，根據各自的劑量，每只小鼠每天中藥灌胃給藥。各組小鼠應激前1h灌胃給藥。
1.4 慢性應激抑郁模型的建立
除對照組外，各組小鼠均接受7種不同應激方式，包括電擊足底（每隔1分鐘每次持續10秒刺激，電壓38V，共計15次）、冷水刺激（8℃冷水，共計3min）、斜籠(24h)、禁食（24h）、禁水（24h）、通宵照明、高臺（1h，高臺直徑10cm、高160cm）。每天選取一種應激方式，隨機選擇，持續應激21天。對照組小鼠正常飼養，不給予任何應激。
1.5 Morris水迷宮實驗
Morris水迷宮視頻跟蹤分析系統由圓形水池、平臺、視頻跟蹤設施、分析軟件4部分組成。水池內分為4個象限。平臺放置在第一象限（目標象限），在對面象限（第三象限）做好明顯標記物。平臺在水面以下約1 cm。水溫控制在25oC。定位航行實驗共進行4天，每天每只小鼠共接受4次找平臺訓練。每只小鼠依次從四個象限的入水點入水池，記錄小鼠從入水至爬上平臺的逃避潛伏期(escape latency)，檢測小鼠的空間學習能力?？臻g搜索實驗在實驗第5天進行，平臺撤除，小鼠從第三象限入水點入水，記錄小鼠120s內在各個象限的游泳（停留）時間，檢測小鼠的記憶保持能力。
1.6 小鼠海馬和前腦皮層SDF-1的表達
水迷宮實驗后立即進行灌流取腦，用戊巴比妥鈉對小鼠進行腹腔麻醉，迅速打開胸腔，暴露心臟，經左心室快速灌注37℃生理鹽水和預冷4%多聚甲醛磷酸鹽（PFA）緩沖液，開顱取腦，梯度酒精脫水，二甲苯透明，石蠟包埋，行冠狀切片（5μm）。按照SDF-1免疫組化試劑盒說明(武漢博士德生物工程有限公司提供)進行免疫組織化學染色。選取每只小鼠海馬CA1、CA3、齒狀回(DG)和前腦皮層(PFC)切片3 張，每個玻片各隨機取兩個視野，用Motic Images Advanced 3.2 圖像處理系統檢測SDF-1陽性細胞平均目標灰度值。
1.7 統計學分析方法
實驗數據采用平均數±標準誤（M±SE）表示。定位航行實驗的逃避潛伏期采用重復測量的方差分析(Repeated-measures ANOVA)；其它數據均采用單因素方差分析(One-way ANOVA)，組間比較用N-K法，以P<0.05表示有統計學顯著性差異。
2 結果
2.1 各組小鼠空間學習記憶能力的變化
定位航行實驗結果顯示（表1），對照組和模型組小鼠的逃避潛伏期迅速降低（P<0.01）；氟西汀組、枳菊解郁湯低、中、高劑量組小鼠的逃避潛伏期均明顯減少(P<0.001, P<0.01)。表明各組小鼠隨著訓練周期的增加，空間學習能力得到提高。與對照組小鼠相比，模型組小鼠4天的逃避潛伏期均顯著增多(P<0.01, P<0.05)；與模型組小鼠相比，氟西汀組和枳菊解郁湯中劑量組小鼠4天的逃避潛伏期均顯著減少（P<0.01），高、低劑量組小鼠在第4天出現顯著減少（P<0.05）。表明模型組小鼠的空間學習能力減弱，而枳菊解郁湯能改善抑郁小鼠的空間學習能力，且中劑量效果更好。
表1 各組小鼠的逃避潛伏期 (秒，M±SE)
*P<0.05，**P<0.01，與對照組比較；+P<0.05，++P<0.01，與模型組比較；n=12.
空間搜索實驗結果顯示（表2）：對照組小鼠在第一象限（平臺所在象限）停留時間明顯高于其他象限（P<0.01）；而模型組小鼠在第一象限停留時間明顯低于第二、三象限停留時間（P<0.001）。與對照組小鼠相比，模型組小鼠的第一象限停留時間明顯減少（P<0.01）；與模型組小鼠相比，氟西汀組小鼠、枳菊解郁湯低、中、高劑量組均顯著增加（P<0.01, P<0.05）。表明抑郁模型小鼠空間記憶能力減弱；枳菊解郁湯能改善抑郁模型小鼠空間記憶，且中劑量效果最明顯。
表2 各組小鼠在四個象限的停留時間 (秒，M±SE)
*P<0.05，與對照組比較；+P<0.05，++P<0.01，與模型組比較； n=12.
2.2 各組小鼠海馬和前腦皮層SDF-1的表達
各組小鼠免疫組化結果顯示（表3）：SDF-1在海馬各區及前腦皮層均有不同程度的表達，與對照組相比，模型組小鼠CA1、CA3、DG和前腦皮層SDF-1的平均目標灰度值明顯增高（P<0.01），模型組SDF-1的表達減弱；與模型組相比，氟西汀組、中藥各劑量組SDF-1的平均目標灰度值均不同程度降低(P<0.01, P<0.05)，SDF-1的表達增強。
3 討論
有研究報道，慢性、低強度、長期的日常壓力是引發抑郁癥的主要原因[5]，慢性應激抑郁動物模型被廣泛應用于抑郁癥的研究。英國心理學家Morris創建了水迷宮實驗以評估動物的空間學習記憶能力，Morris水迷宮實驗模型已經成為研究學習記憶的常用方法之一。定位航行實驗是動物通過空間視覺線索找到隱匿平臺，從水中逃生的程序，用于動物空間學習能力的檢測；空間探索實驗則用于評價動物空間記憶能力。本研究顯示，模型組小鼠的逃避潛伏期均顯著增多，空間搜索實驗中在第一象限停留時間也明顯減少，表明抑郁模型小鼠的空間學習和記憶能力均減弱；氟西汀組、枳菊解郁湯中劑量組的逃避潛伏期均減少，空間搜索實驗的第一象限停留時間均明顯增多，表明枳菊解郁湯能有效改善抑郁模型小鼠空間學習、記憶能力減退的現象，從而起到一定的抗抑郁效果。
慢性應激導致神經化學方面的改變可能參與了抑郁癥的發生，尤其是神經內分泌、神經遞質、神經可塑性的改變在抑郁癥的發生中起到重要作用。研究發現慢性應激動物腦區海馬及前腦皮層的整體形態發生改變[6]，從而導致神經細胞受到損害。我們先前的研究表明，多因素慢性應激可引起小鼠腦內神經元的損傷[7]。SDF-1是一種表達于多種細胞和組織的基質細胞衍生因子[4]，在胚胎發育、腫瘤轉移、免疫系統、循環系統及中樞神經系統的發育和修復中起著重要作用，可影響海馬神經元突起延伸、凋亡效應及神經干細胞的遷移。本研究結果顯示，SDF-1在海馬各區及前腦皮層均有不同程度的表達，模型組小鼠CA1、CA3、DG和前腦皮層SDF-1的平均目標灰度值明顯增高；氟西汀組、中藥各劑量組SDF-1的平均目標灰度值均不同程度降低，且中劑量有顯著差異，表明枳菊解郁湯通過上調抑郁模型小鼠SDF-1在腦區的表達，對損傷的神經元進行修復，進而起到一定的抗抑郁作用。
參考文獻
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【關鍵詞】 護心靈；心肌缺血；內皮源性因子；缺血修飾性白蛋白
Effects and significance of Chinese medicine Huxinling on endotheliumderived factors and ischemiamodified albumin of experimental cardiac ischemia rats
【Abstract】 AIM: To investigate the effects and significance of Chinese medicine Huxingling on ET， TXB2， NO， 6KetoPGF1a and ischemiamodified albumin (IMA) of experimental cardiac ischemia rats after ischemia reperfusion. METHODS: Forty Wistar rats were pided into 4 groups （n=10 in each group）: sham operation group， sodium chloride group， compound Danshen group and Huxinling group. After 10 d of consecutive intragastric administration， the left main coronary trunk was ligated in all groups except sham operation group to establish experimental cardiac ischemia model to detect and compare the concents of ET， TXB2， NO， 6KetoPGF1a and IMA following reperfusion. RESULTS: The concentrations of ET， TXB2， TXB2/6KetoPGF1a and IMA of sodium chloride group， compound Danshen group and Huxinling group were all significantly higher than those of sham operation group after ischemia/reperfusion. At the same time ， NO and 6KetoPGF1a in these 3 groups were significantly lower than those in sham operation group(P
【Keywords】 Huxinling; myocardial ischemia; endotheliumderived factors; ischemiamodified albumin
【摘要】 目的： 研究中藥護心靈對實驗性心肌缺血大鼠缺血復灌注后內皮源性因子內皮素（ET），血栓素B2（TXB2），一氧化氮（NO），6酮前列腺素F1a（6KetoPGF1a）及缺血修飾性白蛋白（IMA）的影響及意義. 方法： 40只Wistar大鼠隨機分為假手術組、生理鹽水組、復方丹參組和護心靈組，每組10只，連續10 d灌胃給藥后，結扎除假手術組外大鼠的左冠狀動脈主干，建立實驗性心肌缺血動物模型，并對大鼠缺血復灌注后的內皮源性因子ET， TXB2， NO， 6KetoPGF1a及IMA的含量進行檢測比較. 結果： 實驗性心肌缺血大鼠缺血復灌注后生理鹽水組、復方丹參組和護心靈組ET， TXB2， TXB2/6KetoPGF1a比值及IMA顯著高于假手術組，NO及6KetoPGF1a顯著低于假手術組(P
【關鍵詞】 護心靈；心肌缺血；內皮源性因子；缺血修飾性白蛋白
0引言
當心肌缺血發生后，心肌細胞也同時發生著缺血性損傷，但心肌細胞的損傷是一個逐漸進行的動態過程［1］，在缺血30 min以后即使血流恢復，受損心肌細胞的結構和功能也不可能再得到完全的恢復［2］，當心肌細胞發展為不可逆性的損傷時，即使恢復血液再灌注也并不能使這種損傷減輕，甚至會加速受損心肌細胞的損傷、甚至導致心肌細胞死亡［3］，因此加強心肌缺血再灌注后心肌的保護對于缺血性心臟功能的保護就顯得特別重要. 護心靈是中草藥復方制劑. 其主要成分由隔山香、毛麝香［4］等組成. 為了解護心靈對缺血性心臟病的治療作用，我們就護心靈對實驗性心肌缺血大鼠內皮源性因子及IMA的影響進行了研究.
1材料和方法
1.1材料40只清潔Wistar雄性大鼠(196±14) g，由第四軍醫大學動物實驗中心提供，隨機分為假手術組、生理鹽水組、復方丹參組和護心靈組，每組10只. 復方丹參片由上海海虹實業（集團）巢湖中辰藥業有限公司生產，批準文號：國藥準字Z34020693；HXL由南方醫科大學藥理教研室研制，由三七、川芎、麝香、冰片四味藥組成，經檢測質量控制在有效活性部位含量大于50%(批號： 20030715)；烏拉坦由曹陽中學化工廠生產（批號： 990418），用時以滅菌注射用水配制成20%注射液. ET， NO， TXB2， 6KetoPGF1a，購自北京華英生物制品研究所，IMA試劑盒購自北京邦定泰克生物技術有限公司，SN697型雙探頭γ計數器購自上海原子核研究所日環儀器一廠；7510型全自動生化分析儀購自日本日立公司.
1.2方法復方丹參組按0.68 g/kg劑量給藥，護心靈組按200 mg/kg給藥、用溫生理鹽水配成體積分數為50%的混懸液. 假手術組和生理鹽水組均給予等容量的溫生理鹽水，1次/d，連續10 d，均采取灌胃給藥. 末次給藥后1 h，用20%烏拉坦5 mL/kg腹腔淺麻醉大鼠，背位固定，頸動脈插管連接多導生理記錄儀，用橡皮球套住大鼠頭部，連接人工呼吸機進行人工呼吸. 胸部去毛、常規消毒，沿左鎖骨中線縱行切開皮膚約2 cm，于心尖明顯搏動處拉開胸廓，小心暴露心臟，剪開心包，輕壓右側胸廓，微微擠出心臟，于左心耳根部與肺動脈圓椎間結扎左冠狀動脈，假手術組只在結扎部位穿線，不結扎. 缺血45 min后恢復冠脈血流120 min結束實驗，迅速心臟采血3 mL，置于100 g/L EDTA?2Na2 30 μL和抑肽酶40 μL試管中混勻，在4℃下4000 r/min離心20 min，取血漿分裝后，置于-70℃冰箱保存備檢測. ET， NO， TXB2， 6KetoPGF1a放射免疫檢測采用上海原子核研究所日環儀器一廠生產的SN697型雙探頭γ計數器檢測；IMA的檢測采用日立7510型全自動生化分析儀進行檢測，操作過程嚴格按照試劑盒提供說明書進行.
統計學處理： 所有數據采用SPSS10.0軟件包進行統計學處理，計量指標數據用x±s表示，組間比較采用方差分析，兩兩比較采用SNKq檢驗. P
2結果
實驗性心肌缺血大鼠缺血復灌注后生理鹽水組、復方丹參組和護心靈組ET， TXB2， TXB2/6KetoPGF1a比值及IMA顯著高于假手術組，NO及6KetoPGF1a顯著低于假手術組(護心靈組，P
表1大鼠缺血復灌注后ET， NO， TXB2， 6KetoPGF1a， TXB2/6KetoPGF1a及IMA變化情況（略）
aP
3討論
血漿ET， NO， TXA2和PGI2是一組由血管內皮細胞合成并分泌的血管活性物質，對冠狀血管的舒縮有著重要的調節作用，ET和NO， TXA2和PGI2是兩對相互對抗的血管舒縮因子［5-6］，他們通過協同或對抗作用來舒張或收縮血管，以維護冠狀血管的正常狀態. 其中TXA2和PGI2性質不穩定，TXA2半衰期為30 s， PGI2的半衰期也僅有3 min，所以二者分泌后便迅速代謝為TXB2和6KetoPGF1a. 因此通常通過測定TXB2和6KetoPGF1a的變化來反映TXA2和PGI2的變化情況. ET是迄今所知作用最強、持續最久的縮血管活性多肽，冠狀動脈對ET的反應最為敏感. 阻斷ET可明顯抑制Ca2+內流，減輕心肌鈣超載和脂質過氧化，減少細胞內蛋白質和酶的漏出，對心肌有顯著的保護作用. NO在維持有效的冠狀動脈循環血流、缺血后心肌的轉歸及心功能恢復等方面有著重要作用. 心肌缺血所導致的心功能障礙與心肌組織內NO含量減少有關，缺血后NO合酶抑制劑可對心功能產生負性肌力效應，影響缺血后心臟的功能. TXA2和PGI2由于相互拮抗，在通常情況下TXA2/PGI2維持一種相對的比例，以維持適當的冠狀動脈張力及血小板內環境穩定. 在心肌缺血導致內皮細胞損傷后，血小板被激活，TXA2產生增多，它通過抑制腺苷酸環化酶使血小板和血管壁平滑肌內環磷酸腺苷（cAMP）減少，或者作為Ca2+載體直接促進Ca2+內流和致密管系統的Ca2+釋放，從而促進血小板聚積和局部血管收縮，加重內皮損傷. 鄰近的正常血管內皮細胞能利用血小板釋放的前列腺素環內過氧化物來增加PGI2合成. PGI2通過興奮腺苷酸環化酶，增加cAMP濃度，起到擴張血管，限制血小板聚積和保護受損內皮的作用. 心肌缺血后TXA2/PGI2失衡可引起血小板與血管壁相互作用的惡性循環，導致冠狀動脈痙攣，血栓形成，心肌缺血性損傷進一步加重［7］. 而缺血心肌內產生的大量氧自由基又可以抑制冠狀動脈的PGI2合成，形成惡性循環，從而引起一系列的心肌缺血后的病理性變化.
IMA是近來在檢驗心肌缺血中研究較熱門的檢測項目，是1994年以來美國藥品食品質量技術監督局（FDA）批準的第一個用來評價心肌缺血的試驗性指標. 它不僅敏感性強，而且具有高度的心肌特異性，在心肌缺血后數分鐘內IMA便可出現迅速升高［8］，而且在循環中穩定性好，維持時間長，不易受其他器官組織缺血的影響［9］.
在我們的實驗中，實驗性心肌缺血大鼠缺血復灌注后生理鹽水組、復方丹參組和護心靈組ET， TXB2， TXB2/6KetoPGF1a比值及IMA顯著高于假手術組，NO及6KetoPGF1a顯著低于假手術組；復方丹參組和護心靈組與生理鹽水組比較則ET， TXB2， TXB2/6KetoPGF1a比值及IMA顯著低于生理鹽水組，NO及6KetoPGF1a呈顯著高于生理鹽水組. 說明在大鼠實驗性心肌缺血后，其血管內皮細胞受損非常明顯，其合成的血管舒縮因子正常的平衡關系受到了破壞，對心肌缺血具有高度的特異性和敏感性的IMA也顯著升高. 說明實驗性大鼠復灌注后心肌細胞受到了明顯的損傷，表明復方丹參和護心靈對大鼠實驗性缺血心肌均具有很好的保護作用，其中護心靈對大鼠實驗性缺血心肌的保護效果更為顯著.
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【摘要】 目的 探討血漿及肺組織中ET1在放射性肺損傷中的改變及益氣活血中藥對其治療作用。方法 96只Wistar種雌性大鼠隨機分為照射加中藥組（A組）30只、照射加氨溴索組（B組）30只、單純照射組（C組）30只、正常對照組（D組）6只。用直線加速器對前三組大鼠右肺進行分次照射(5 Gy/次，1次/周，累積劑量為30 Gy)，于照射開始后第4、6、8周3個時間點分別處死三組大鼠各6只，采血測定ET1濃度，肺組織測定ET1免疫組化。結果 照射后肺組織炎癥和肺水腫進行性加重；C組照射后 5， 15， 30，60 d 血清及肺組織ET1水平進行性升高，A組、B組各時相值表達相似，均明顯低于C組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論 血漿ET1水平的變化能反映放射性肺損傷的嚴重程度，益氣活血中藥能抑制肺組織ET1的表達，降低血漿ET1水平，可能是益氣活血中藥治療放射性肺損傷的一個作用機制。
【關鍵詞】 放射性肺損傷；內皮素1；益氣活血
Abstract： Objective
To explore the changes of endothelin1 in plasma and lung tissues， and the curative effect of Yiqi Huoxue Recipe (Chinese traditional medicine of nourishing qi and activating blood) in radiationinduced lung injury.Methods
96 wistar rats were randomly pided into irradiation group， irradiation with Yiqi Huoxue Recipe-treated group， irradiation with ambroxoltreated group and normal control group. The first three groups were irradiated at right hemithorax by linear accelerator with a dose of 30 Gy 6 Fraction 5 weeks. Animals were followed up for 26 weeks after the first irradiation. The contents of ET1 in plasma and lung tissues were measured by ELISA and immunoreactivity repectively at the end of the 4th， 6th， 8th， 12th， and 26th week after the first irradiation. Results
Pulmonary edema and pneumonia aggravated gradually in C group， pulmonary edema and pneumonia of A and B group were lighter than C group， the ET1 levels in plasma and lung tissues increased rapidly in C group， the ET1 levels in plasma and lung tissues of A group were similar to that of B group (P＞0.05)， and were both lower than C group (P
ET1 could reflect the degree of radiation lung injury. Yiqi Huoxue Recipe could degrade the levels of ET1 in plasma and lung tissues significantly. This might be one of their mechanisms in treatment of radiationinduced lung injury.
Key words： radiationinduced iung injury; endothelin1; yiqi huoxue recipe
放射性肺損傷是胸部腫瘤放療、骨髓移植預處理和輻射后的并發癥?，F已認為內皮素1 (Endothelin1，ET1)作為一種生物活性肽，在特發性肺間質纖維化的發病中有作用[1]，在放射性肺損傷中的作用文獻報道較少。筆者建立了放射性肺損傷模型，以ELISA法檢測ET1在血漿中的變化，免疫組化的方法檢測ET1在肺組織的表達，并觀察其在益氣活血中藥治療前后的變化，探討益氣活血中藥對防治放射性肺損傷的效果。
1
材料與方法
1.1
動物與試劑
（1）動物來源：健康成年清潔級雌性Wistar大鼠96只，體重180～200 g，由中國醫學科學院醫學實驗動物中心提供，供試前在清潔動物房常規飼養3 d，觀察無異常者入組實驗。（2）實驗試劑：ET1檢測試劑盒（R&D公司，美國）。兔抗-內皮素多克隆抗體由武漢博士德生物工程有限公司提供，抗兔IgG由華美生物工程公司提供。
1.2
實驗方法
1.2.1
實驗分組
96只大鼠隨機分為4組，照射加中藥組（A組）30只、照射加氨溴索組（B組）30只、單純照射組（C組）30只、空白對照組（D組）6只。
1.2.2
模型制作
A、B、C三組大鼠均采用6MVX直線加速器照射右肺，照射前使用戊巴比妥鈉0.04 g/kg 腹腔麻醉，俯臥于平臺，模擬機下定位，鉛塊遮擋左肺及縱隔，照射野3 cm×3 cm，總量30 Gy，5 Gy/次，1次/周，照射后等待大鼠自然蘇醒，D組大鼠只麻醉不進行照射。分別于照射開始4、6、8、12、26周末，各組隨機抽取6只處死，取其血清及肺組織標本進行相關指標檢測。
1.2.3
給藥方式
取中藥黃芪、黨參、當歸、川芎、地龍、香附等份，水煎、醇沉、濃縮、分裝、消毒備用，生藥含量2 g/ml，A組每日灌胃1 ml 藥物，B組每日氨溴索灌胃50 mg/kg。
1.3
檢測項目
（1）血清ET1含量測定：方法按ELISA檢測試劑盒說明書進行。（2）病理觀察：取大鼠右中下肺浸入100 g/L甲醛固定，常規石蠟包埋，切片 (5 um)，HE染色，顯微鏡下觀察。（3）免疫組化：按說明書操作，陽性為細胞質黃色，棕色和棕黑色，據文獻[2]將染色結果分為 0～4級：0級為陰性，1級為灶狀陽性，2級為彌漫性弱陽性，3級為彌漫性中等陽性，4級為彌漫性強陽性。每組6張切片，每張切片選2個陽性表達的低倍鏡視野。
1.4
統計學方法
實驗結果以x±s表示。應用SPSS 13.0統計分析軟件對實驗數據進行統計學處理。采用單因素方差分析（F檢驗和q檢驗）進行各組間比較。P＜0.05為有統計學意義。
2
結果
2.1
HE染色
D組肺組織結構正常；C組1周肺泡壁增厚，肺毛細血管擴張、充血，少量炎細胞浸潤，2周出現局限性炎癥浸潤灶，4、6周肺水腫明顯，局限性肺實變；A組、B組各期炎癥、水腫均明顯輕于C組。
2.2
ET1血清含量測定
結果見表 1。C組照射后1周ET1高于D組(P
2.3
ET1在肺組織中的表達
正常肺組織ET1在支氣管上皮，血管平滑肌及其周圍間質，肺泡巨噬細胞和肺上皮細胞有灶狀陽性表達。ET1在肺組織各組的表達，見表2。C組照射后ET1在支氣管上皮、肺上皮細胞、巨噬細胞、炎癥細胞處陽性表達細胞數增多，有的連成一片， 表達逐漸增強，血管平滑肌及周圍ET1染色陽性從血管內皮細胞至血管周圍，4、8周時表達差異有統計學意義(P
表1
各組血清ET1含量（略）
與C組比較，①P＜0.05；與D組比較，②P＜0.05
表2
各組ET1在肺組織中的表達 （略）
與C組比較，①P＜0.05；與D組比較，②P＜0.05
3
討論
本研究通過直線加速器復制的大鼠放射性肺炎模型與David等[1]相似，益氣活血中藥能明顯減輕肺水腫及炎癥細胞滲出，效果較好。中醫學認為，射線是熱毒之邪，可損傷人體正氣和陰血。從癥狀上看，急性放射性肺炎屬咳、喘范疇，病機為肺熱血瘀、氣陰兩傷、宣肅失司。因此，放射性肺損傷之病機以氣虛血瘀為主，治療以益氣活血為主。本實驗中黃芪、黨參、當歸、川芎益氣補血活血，地龍清熱通絡平喘，附以香附理氣，促進氣血運行。中藥現代藥理研究[2～7]黃芪、黨參、當歸、川芎、地龍、香附具有提高機體免疫力、促進骨髓造血功能、抑制血小板凝集、抗氧化和清除自由基、非特異性抗炎、提高肺表面活性物質等作用；同時地龍能擴張支氣管具有解痙平喘作用；香附非特異性抗炎作用強于潑尼松龍，不僅可以取代臨床上激素的抗炎抗纖維化作用，又避免了激素的各種不良反應。
肺是機體ET最重要的合成、代謝及作用的靶器官之一。肺內主要產生ET1。有研究發現肺纖維化患者血液及尿中ET含量增高，ET1可以通過增加肺靜脈壓導致肺毛細血管壓升高，引起肺水腫[8～10]。有研究證明ET1確實有加重和促進肺纖維化的作用[2]。ET1能提高成纖維細胞的促有絲分裂作用，導致成纖維細胞DNA合成 ，加速細胞的增殖，并促進成纖維細胞合成I型膠原[11]。一些研究顯示ET1水平與肺纖維化嚴重程度及臨床表現有一定相關性[12]。ET1的合成增加通過TGFβ、TNFα、IL1等細胞因子和缺氧的局部刺激引起ET1的基因表達和釋放，而在放射性肺損傷IL1、IL4、PDGF、TGFβ、TNFα等多種細胞因子產生、釋放明顯增多[13]。
本實驗結果顯示在照射后1周血清中的ET1開始升高并且隨著放射性肺損傷的加重，血清ET1升高更明顯，提示ET1水平可能反映放射性肺損傷的嚴重程度。益氣活血中藥、氨溴索能降低照射2、4、8周時血漿的ET1。在支氣管黏膜上皮細胞、肺泡上皮細胞、肺泡巨噬細胞、漿細胞和Clara細胞都有特異性ET存在。正常大鼠肺組織ET樣免疫物質極少。ET1在博萊霉素誘發的肺纖維化免疫組化顯示免疫反應性顯著增高[11]。在本實驗條件下，隨著照射后病程的發展， ET1在肺組織表達逐漸增強，且放射性肺損傷越重，肺組織表達越強。益氣活血中藥能明顯抑制ET1的表達。綜上所述，益氣活血中藥能抑制肺組織ET1的表達，降低血漿ET1水平，其作用較地塞米松強，可能是益氣活血中藥治療放射性損傷的一個重要的環節之一。其作用機制還有待進一步研究。
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關鍵詞：脾氣虛證；神經肽Y；血管活性腸肽；絲裂原活化蛋白激酶；四君子湯；大鼠
中圖分類號：R285.5 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2014）04-0059-04
中醫臨床“脾虛證”病程中出現納呆、腹脹、大便溏結不調等癥狀均為胃腸道生理功能紊亂所致。研究表明，胃腸激素分泌紊亂是導致胃腸功能障礙和脾虛發生的原因之一[1]。而絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，Mapk）級聯是細胞內廣泛存在的絲/蘇氨酸蛋白激酶超家族，是將細胞質的信號傳遞至細胞核并引起細胞核發生變化的重要物質，它與細胞凋亡、增殖、腫瘤發生以及氧化應激性腸上皮細胞損傷等有密切關系，是細胞內信號傳遞的重要途徑[2-4]。本課題以脾氣虛證大鼠為對象，研究神經肽Y（NPY）、血管活性腸肽（VIP）和Mapk14基因在脾氣虛證病程中的變化及益氣健脾中藥的干預效應，以揭示脾氣虛證發生的內在機制。
1 實驗材料
1.1 動物
SPF級Wistar大鼠，3月齡，雌雄各半，體質量（180±20）g，甘肅中醫學院醫學實驗中心提供，動物合格證號：SCXK（甘）2011-0001-0001011；實驗設施合格證號：SYXK（甘）2011-0001-0000314。
1.2 藥物與試劑
中藥均購自蘭州復興厚中藥材有限責任公司。益氣健脾中藥（四君子湯）以人參、白術、茯苓、甘草按3∶3∶3∶2比例配制，第1次加10倍量蒸餾水浸泡4 h。按常法煎煮2次，每次40 min，濾出藥液加熱濃縮至每1 mL藥液含原藥材2 g，冷卻后置4 ℃冰箱備用，使用時稀釋至所需濃度。大黃制劑：將生大黃飲片粉碎，用蒸餾水浸泡，置于50 ℃水浴6 h，去渣，濾出藥液加熱濃縮至每1 mL藥液含原藥材2 g，4 ℃保存備用。NPY放免試劑盒（批號20110927）、VIP放免試劑盒（批號20111014）均購自北京華英生物技術研究所；Trizol 試劑（批號AK7208-1）、反轉錄及Real Time qPCR試劑盒（批號0000036802）均購自Promega Corporation。
1.3 主要儀器
DF110型電子分析天平，XYJ80-2離心機，HH-4數顯恒溫水浴箱，FT-630G微機多探頭γ計數器， KDC-2044低速冷凍離心機，BIOMATE 3S核酸蛋白測定儀，S1000TM逆轉錄儀，Chemi DOC XRS+凝膠成像分析系統，CFX96TM Optics Module PCR儀（美國BIO-RAD公司）。
2 實驗方法
2.1 分組與造模
適應性飼養1周后，受試動物按體質量編號，采用隨機數字表法[5]分為空白組、模型組（7、14、21 d組）、益氣健脾組，每組10只，雌雄各半分籠飼養。除空白組外，其余各組參考文獻[6]，以大黃法、力竭法及饑餓法三因素復合法復制脾氣虛證模型。每日上午以1 mL/100 g體質量灌服大黃制劑液；每日下午將動物負重，于大鼠尾根部纏繞質量為該大鼠體質量10%的保險絲，放入水深50 cm、水溫20 ℃的水槽中游泳，以力竭（即大鼠鼻尖沒入水面10 s）為度?？刂骑嬍?，每日8：00給食，20：00撤食，共21 d。
2.2 給藥
造模同時，益氣健脾組每日給予四君子湯20 g/kg灌胃，灌胃容積為1 mL/100 g體質量，連續給藥3周；空白組、模型組給予同體積蒸餾水灌胃。
2.3 標本采集與檢測
造模時分別于第7、14、21日取材并制備待檢樣本。各組大鼠于末次灌胃給藥后，禁食不禁水24 h，烏拉坦（1 g/kg）麻醉采血后斷頭處死并制備待檢標本。血清制備：股動脈取血4 mL，靜置2 h后2000 r/min離心10 min，取上清，放入尖底管中，4 ℃低溫冰箱保存備用。采用放免法，按試劑盒說明檢測NPY和VIP。小腸組織的收集：動物處死后，迅速截取近胃竇端小腸組織，其中一部分小腸組織置于用DEPC處理過的凍存管中，于-80 ℃冷凍保存待測Mapk14基因表達；一部分小腸組織稱重后，用眼科小剪刀盡快剪碎，分別置于勻漿器中，用組織重9倍生理鹽水勻漿（勻漿器的末端置于放冰塊的冷水中），3500 r/min離心10 min，取上清液，置4 ℃冰箱保存，小腸組織勻漿上清液采用放免法待檢NPY和VIP。
2.4 小腸絲裂原活化蛋白激酶14基因表達水平檢測
采用實時熒光定量PCR法。取適量小腸組織，用Trizol法抽提總RNA：稱取50 mg小腸組織塊置于研缽中，加入1 mL Trizol研磨均勻，冰上孵育5 min， 4 ℃、12 000 g離心5 min；移入離心管中，冰上孵育5 min，加0.2 mL氯仿，震蕩后4 ℃、12 000 g離心15 min，取上清液移至新離心管，加0.5 mL異丙醇，震蕩，冰上孵育10 min，4 ℃、12 000 g離心 10 min，棄上清液，RNA沉于管底。向沉淀中加入 1 mL 75%乙醇，震蕩后4 ℃、8000 g離心10 min，棄上清液，室溫下干燥，加入50 μL DEPC處理水溶解RNA。核酸定量分析儀測定其OD260/OD280均在1.8～2.0之間，經總RNA瓊脂糖凝膠電泳檢測，提取的RNA符合純度要求，可用于后續PCR。
反轉錄合成模板cDNA：在0.5 mL去酶管中加入總RNA 5 μg、15×Oligo dT 1 μL、Random Primer 1 μL，加Nuclease-Free Water至10 μL；70 ℃變性5 min，冰上放置5 min以上；加入逆轉錄GoScriptTM 5×Reaction Buffer 4 μL，MgCl2（25 mmol/L）2 μL，PCR Nucleotide Mix（10 mmol/L）1 μL，Recombinant Rnasin Ribonuclease inhibitor 0.5 μL，GoScriptTM Reverse Transcriptase 1 μL，Nuclease-Free Water至10 μL，總體積為20 μL?；靹蚺渲频姆磻旌衔?，短暫離心后25 ℃溫浴5 min，42 ℃反應60 min，再70 ℃ 15 min滅活處理，所得單鏈cDNA放置于-20 ℃備用。
引物設計：從NCBI中查詢目標基因ID及序列，由TAKARA公司[寶生物工程（大連）有限公司]設計和合成目標基因引物。見表1。
實時熒光定量PCR以β-actin作為內參基因，相同模板相同基因設3復孔、8次平行實驗，得到各擴增反應的Ct值。反應體系據GoTaq 2-Step RT-qPCR試劑盒說明書配制。反應參數：預變性95 ℃、2 min，變性95 ℃、15 s，退火60 ℃、60 s，循環40 次，終末延伸65 ℃、5 s，95 ℃。連續檢測熒光并記錄擴增曲線，采用樣點擬合法分析結果得到目的基因和β-actin的Ct值。用比較Ct值法計算相對表達量：ΔΔCt=（測試組目的基因Ct值-測試組內參基因Ct值）-（對照組目的基因Ct值-對照組內參基因Ct值），相對表達量=2-ΔΔCt。
3 統計學方法
采用SPSS13.0統計軟件進行分析，實驗數據用―x±s表示，組間樣本均數差異比較用F檢驗，F檢驗差異有統計學意義時，再用q檢驗進行兩兩比較。P
4 結果
4.1 一般情況
空白組大鼠始終表現為反應靈敏，活動及飲食量正常，被毛濃密柔順而有光澤，糞便呈棕褐色顆粒狀。模型組大鼠多數在第5日即開始出現倦臥、被毛稀疏干枯；第10日后出現少食、怠動、消瘦，肛周污穢，部分動物出現脫肛，動作遲緩，甚至行動歪斜，同時毛發失去正常光澤而枯槁、疏散，而后出現畏寒，成群蜷縮或拱背，并逐漸出現體質量減輕，大便增多（墊料呈橘黃色）等脾虛癥狀。益氣健脾組大鼠第6日出現輕度倦臥、被毛稀疏干枯；第13日后出現少食、怠動、消瘦，肛周污穢，少部分動物出現脫肛，動作遲緩，大便增多等；第16日后上述癥狀開始減輕或消失，表現為反應較為靈敏，活動及飲食量正常，被毛疏散但有光澤，糞便部分呈顆粒狀。
4.2 益氣健脾中藥對脾氣虛證大鼠血清和小腸神經肽Y含量的影響
與空白組比較，模型7、14、21 d組大鼠血清和小腸NPY含量均降低，其中以模型14、21 d降低明顯 （P
4.3 益氣健脾中藥對脾氣虛證大鼠血管活性腸肽含量的影響
與空白組比較，模型7、14、21 d組大鼠血清和小腸VIP含量升高，其中模型21 d組升高明顯（P
4.4 絲裂原活化蛋白激酶14實驗樣品擴增曲線與融解曲線
通過融解曲線得知，擴增具有特異性。見圖1、圖2。
4.5 益氣健脾中藥對脾氣虛證大鼠小腸絲裂原活化蛋白激酶14 mRNA的影響
與空白組比較，模型7、14、21 d組大鼠小腸Mapk14 mRNA相對表達量升高，以模型21 d組最為顯著（P
5 討論
中醫臟腑疾病的證候基礎和治則治法研究是臨床辨證論治的前提和基礎，其中脾虛證在諸多疾病中廣泛存在，故而研究脾虛證發生機制及益氣健脾法的干預效應具有重要指導價值。脾虛證是以消化系統為主的多系統、多器官的功能紊亂，是一種全身性的病理狀態，但均存在胃腸道運動功能紊亂，消化吸收功能下降，淀粉酶活性下降及其化學消化能力低下，胃排空加速，小腸吸收功能下降。同時胃腸道內分泌及激素異常，餐后血清胃泌素明顯降低，G細胞合成分泌功能減弱[6-7]，提示脾虛證的發生機制復雜。中醫臨床和實驗研究表明，益氣健脾中藥（如四君子湯類方）能夠顯著改善脾虛諸癥，其中四君子湯以脾虛胃弱為主治證候，是體現益氣健脾法的代表方劑，由人參、白術、茯苓和炙甘草組成。方中人參性甘大補脾胃之氣；白術苦溫，助君藥人參燥濕健脾；茯苓甘淡健脾，滲濕利水；炙甘草味甘性微溫，和中益氣。四藥相合，具有益氣健脾之功效，亦能體現通過益氣健脾以助脾之“運化”的功效[8-11]。
NPY是由36個氨基酸殘基組成的多肽，廣泛分布于哺乳動物中樞神經系統和腸道交感神經叢，腸神經叢中NPY可與腸黏膜下神經節中的周圍性膽堿乙酰轉移酶相結合，從而發揮刺激食欲、增強營養物質吸收的作用，其在胃腸道的作用是抑制性的，為腸道體液和電解質分泌的強抑制劑，能夠抑制腸液和胰液的分泌，抑制胃腸運動[12]。VIP是由28個氨基酸組成的肽類物質，既是胃腸道激素又是神經肽，作為抑制性神經遞質，VIP可減慢胃排空，抑制胃酸及胃蛋白酶，抑制小腸環形括約肌收縮，降低十二指腸收縮頻率，松弛結腸平滑肌，減弱結腸運動[13]。NPY/VIP在消化系統疾病及胃腸生理功能紊亂中起重要作用，基于“脾主運化”理論推測，可能是脾虛證發生的物質基礎之一。
MAPK信號途徑存在于所有生物體內的大多數細胞內，是真核生物細胞重要的信號轉導通路，可將細胞表面信號刺激轉導至細胞及其核內，與細胞增殖、存活、分化、凋亡等生理過程密切相關[13]，其中Mapk14屬于“應激誘導”的MAPK，激活的Mapk14能通過激活內源性通路，使下游c-myc表達增強，誘導bax轉位，亦可增強腫瘤壞死因子-α表達，誘導細胞生理功能紊亂和細胞凋亡[14]。
本研究結果顯示：與空白組比較，模型各組大鼠血清、小腸NPY含量降低，且以模型14 d、21 d組顯著（P
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【關鍵詞】 異動癥 中藥 多巴胺D2受體 神經行為學表現 大鼠
Objective: To explore the effect of traditional Chinese herbal medicine (TCM) for nourishing liver and kidney， clearing meridians and removing toxic substances， on the neurobehavioral manifestations and the activity of the dopamine D2 receptor in rat with levodopainduced dyskinesias (LID).
Methods: The rat model of Parkinson's disease (PD) was established by injecting 6hydroxydopamine (6OHDA) into right substantia nigra of brain， then， the model of LID in rat was produced by injecting levodopa (LD) and benserazide for 4 weeks. The rats were pided into normal control group， 4week LD treated group， 4week LD plus TCM treated group， 8week LD treated group， and 8week LD plus TCM treated group， and the effect of the TCM on neurobehavioral manifestations was observed. The radioligand binding assay (RLBA) and Scatchard drawing were used to measure the maximal binding capacity of receptor (Bmax) and equilibrium dissociation constant (KD) of the dopamine D2 receptor in corpora striatum.
Results: Compared with the 4week LD treated group and 8week LD treated group， TCM could decrease abnormal involuntary movement scores of the rats with LID; the RLBA revealed that the dopamine D2 receptor Bmax significantly increased (P
Conclusion: TCM can improve the activity of the dopamine D2 receptor and relieve the symptoms of LID.
Keywords: levodopainduced dyskinesias; traditional Chinese herbal medicine; dopamine D2 receptor; neurobehavioral manifestations; rats
異動癥（levodopainduced dyskinesias， LID）是左旋多巴（levodopa， LD）長期治療帕金森?。≒arkinson's disease，PD）過程中普遍出現的并發癥，主要表現為舞蹈癥和手足徐動癥，嚴重影響帕金森病患者的日常生活質量。目前，各國學者在努力尋找PD病因的同時將研究重點集中在如下兩方面：一是如何阻止或減緩黑質多巴胺能神經元的進行性變性；二是如何減少左旋多巴制劑毒副作用。本研究主要探討滋補肝腎、通絡解毒中藥對LID大鼠行為學和紋狀體多巴胺D2受體數量及親和力的影響。
1 材料與方法
1.1 實驗材料
1.1.1 實驗藥物 滋補肝腎、通絡解毒中藥——熟地平顫湯顆粒合用蝎蜈膠囊為上海市名中醫胡建華教授經驗總結方，熟地平顫湯顆粒由熟地黃15 g、枸杞15 g、桑寄生20 g、天麻15 g、僵蠶10 g、莪術15 g、白芍藥20 g和天南星15 g組成，由江陰天江藥業有限公司制成顆粒劑（批號：0504312），每袋重4.8 g，相當于生藥31.25 g。蝎蜈膠囊（批號：010813）按全蝎︰蜈蚣=1︰1配制，烘干打粉，灌制膠囊，每粒含生藥0.3 g。將4袋熟地平顫湯顆粒和10粒蝎蜈膠囊（相當于成人1 d用量，含生藥128 g）混合后溶于100 ml生理鹽水中，使每毫升含生藥1.28 g。LD粉劑5 g（批號：SLD6382）和芐絲肼粉劑5 g（批號：SL06492），由美國Sigma公司提供。
1.1.2 主要試劑和儀器 6羥基多巴胺（6hydroxydopamine，6OHDA)、阿樸嗎啡（apomorphine，APO)和布他拉莫，美國Sigma公司產品；3H螺環哌啶酮和閃爍液，美國PerkinElmer公司產品。大鼠腦立體定位儀，TOW3A型，第二軍醫大學產品；超速離心機，LE80K型，Beckman公司產品；液體閃爍發光記數儀，Wallac1450型，美國PerkinElmer公司產品。
1.1.3 實驗動物 成年雄性SD大鼠30只，體質量180～220 g，由上海西普爾必凱實驗動物有限公司提供，動物許可證號為SCXK滬20030002。
1.2 實驗方法
1.2.1 PD大鼠模型制備 PD大鼠模型制備參照文獻［1］方法，SD大鼠用1%戊巴比妥麻醉后，固定于大鼠腦立體定向儀上，參照包新民等［2］所著大鼠腦立體定位圖譜，確定右側黑質致密部（substantia nigra pars compacta，SNC)和中腦腹側被蓋部(ventral tegmental area，VTA)三維坐標位置，SNC為前囟后4.8 mm、矢狀縫右側2.0 mm、硬膜下8.0 mm；VTA為前囟后4.8 mm，矢狀縫右側1.2 mm，硬膜下8.2 mm。牙科鉆打孔，向兩坐標點各注射6OHDA 6 μg（溶于含0.2%抗壞血酸的生理鹽水中，6OHDA濃度為2 g/L），注射速度為1 μl/min，留針10 min。術后，用醫用明膠海綿填塞顱骨孔，縫合切口皮膚，傷口上涂抹磺胺顆?？垢腥?，待動物清醒后放回飼養籠中飼養。術后2周腹腔注射阿樸嗎啡（0.5 mg/kg體質量）誘發大鼠旋轉，記錄注射后30 min內大鼠旋轉方向和旋轉圈數，若大鼠恒定轉向右側且旋轉圈數>7 r/min則視為PD模型成功。
1.2.2 LID大鼠模型制備 對成功的PD大鼠予左旋多巴/芐絲肼治療（10 mg/ml左旋多巴和2.5 mg/ml芐絲肼溶于含0.2％維生素C的消毒生理鹽水中），制備LID大鼠模型［3］，左旋多巴的注射劑量為10 mg/kg體質量，每天9時和17時進行腹腔注射，持續4周。根據其是否出現刻板動作和對側旋轉行為等異常不自主運動（abnormal involuntary movement，AIM），篩選出LID模型，AIM評分>20分則視為LID模型成功。
1.2.3 動物分組及給藥 左旋多巴用藥4周后，將成功建立的LID模型大鼠，分為模型組(8周模型組)、中藥干預組、中止給藥對照組(4周模型組)、中止給藥+中藥干預組，每組6只，再另取6只未造模大鼠為正常對照組。正常對照組及中止給藥對照組給予生理鹽水灌胃，模型組繼續予以左旋多巴/芐絲肼腹腔注射（注射劑量為10 mg/kg），中藥干預組在模型組處理基礎上給予中藥灌胃，中止給藥+中藥干預組則在4周時停用左旋多巴/芐絲肼的基礎上加用中藥（同中藥干預組），每次灌胃量為9 ml/kg，1次/d，連續4周。
1.2.4 AIM評分測定 除正常對照組大鼠外，模型各組大鼠于觀察期間每周進行AIM評分，參照文獻方法［4］，將AIM分為4個部分（前肢AIM、口面部AIM、軸性AIM及運動AIM）進行評定，每部分又根據其有無和嚴重程度劃分為5個等級，計為0～4分，其中0分為無；1分為偶爾出現；2分為經常出現；3分為持續存在，刺激使之停止；4分為持續存在，刺激也不能使之停止。理論上1只大鼠1次腹腔注射左旋多巴/芐絲肼后的AIM最高評分為64分。評分在左旋多巴/芐絲肼腹腔注射后立即進行，30 min評定1次，共120 min，5組數據平均值為本次的AIM分數。
1.2.5 膜蛋白制備 參照張旺明等［5］方法制備膜蛋白，大鼠以10％水合氯醛腹腔注射麻醉后，快速斷頭取腦，于冰塊上分離并切取雙側尾殼核腦組織各1塊。加入4 ℃預冷的Tris鹽酸緩沖液，冰浴中制成勻漿，離心后，取沉淀以Tris鹽酸緩沖液（pH 7.4）1～2 ml稀釋，充分混懸，即成膜蛋白懸液。以考馬斯亮藍法測定膜蛋白濃度，并用Tris鹽酸緩沖液調整膜蛋白濃度為1 g/L左右。
1.2.6 多巴胺D2受體活性的測定 采用雙復管法（每個樣本分為9個不同濃度反應管，重復測定2次）測定，反應管內加入濃度呈倍比遞增的標記配基（特異性結合：10、20、40、60、80和100 μl。非特異性結合：20、60和100 μl）和非標記配基（非特異性結合：100 μl)以及定量的膜蛋白液0.2 ml，加入Buffer緩沖液，使每管總反應體積為0.4 ml，37 ℃水浴中孵育15 min，于冰浴中終止反應。以多頭細胞樣品收集器收集于玻璃纖維濾紙上，置80 ℃烘箱中烤干，剪下樣品，以2000CA/LL型液態閃爍計數儀測定其放射活性，以空白濾紙點樣進行校正。計算各點特異性結合計數，使用受體數據軟件包（上海第二醫科大學編制），按Scatchard公式計算出多巴胺受體的最大結合容量（maximum binding capacity， Bmax）和平衡解離常數（equilibrium dissociation constant， KD）。
1.3 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件包進行數據分析，采用單因素方差分析及t檢驗進行組間比較，結果用x±s表示，檢驗水準α=0.05。
2 結 果
2.1 各組大鼠給藥前后AIM評分的變化 與用藥前比較，模型組大鼠用藥后第1、2、3和4周的AIM評分逐步增高（P
2.2 各組大鼠雙側尾殼核多巴胺D2受體活性 各組大鼠與正常對照組比較，損毀側多巴胺D2受體Bmax顯著降低（P
3 討 論
在PD的發病機制中不僅由于腦中多巴胺神經元的減少，多巴胺能受體也起重要作用。多巴胺能受體分為D1和D2兩族［6］，PD的病理主要涉及的是D2的損害。LD是臨床上療效較好的多巴類替代治療藥物，Ldopa在體內轉化為多巴胺后，多巴胺可通過自身氧化代謝生成具有細胞毒的的多巴醌和其他自由基。因此，LD可能加速多巴胺神經元的變性，具有一定神經毒性。Nakao等［7］提出紋狀體神經元可將外源性多巴轉換成多巴胺，增加的多巴胺作用于突觸后多巴胺D2受體引起D2受體下調，使紋狀體損毀側與其健側的D2受體表達數減少。Brooks等［8］運用正電子發射斷層照相術（positron emission tomography，PET）和多巴胺D2受體PET顯像劑11C雷氯必利研究比較了早期和晚期對多巴胺制劑反應波動的PD患者的D2受體，結果發現前者基底節D2受體放射性結合率正常或增高，而后者則明顯下降（尾核、殼核部分分別下降30％和18％）。
結合本實驗結果，異動癥大鼠隨著LD腹腔注射時間的延長，異動癥癥狀愈發加重，紋狀體D2受體親和力明顯下降，健側親和力也有下降。我們認為LD雖然能明顯改善PD的癥狀，但LD治療能使紋狀體多巴胺D2受體下調，D2受體下調到一定閾值可能為LD長期治療后引起療效減退的原因。
本次實驗從異動癥行為學檢測可以發現，從第0周到第2周，中藥干預組和模型組的異動癥癥狀均略有加重。從第2周末到第4周，模型組的異動癥癥狀進一步加重，而中藥干預組癥狀有明顯減輕。同時，中藥干預組與模型組比較，D2受體親和力明顯增高。從結果中進一步可以看到，異動癥大鼠停用左旋多巴后，異動癥癥狀均有下降趨勢，但加用中藥后，下降趨勢更明顯。受體活性結果也表明，中止給藥+中藥干預組與中止給藥對照組比較，D2受體親和力上調更明顯。說明中藥可明顯改善LID大鼠雙側尾殼核多巴胺D2受體活性，撤藥可部分恢復多巴胺D2受體活性，加用中藥效果更佳。故認為滋補肝腎、通絡解毒中藥可以有效緩解異動癥癥狀，明顯改善D2受體功能。
我們在臨床研究中證實，滋補肝腎、通絡解毒中藥具有增效減毒作用［9］。過去在滋補肝腎、通絡解毒中藥治療PD大鼠的研究中發現，中藥可通過清除氧自由基［10］，增加大鼠酪氨酸羥化酶及其信使核糖核酸的表達［11］，抑制多巴胺神經元的凋亡［12］等機制來改善PD大鼠的旋轉行為［13］。而這些機制與LID密切相關，故可以認為滋補肝腎、通絡解毒中藥具有多靶點作用。
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關鍵詞：醫學影像學;教學;比較影像學;重要性
一、引言
隨著信息技術的發展，醫學影像學也從傳統X線診斷逐漸發展成為當今計算機斷層掃描顯像（CT）、B型超聲波、磁共振（MRI）以及核醫學影像四大影像技術為基礎的醫學影像學綜合學科。在該種背景下，傳統的教學模式顯然已經不能滿足當前影響專業教學需求，比較影像學作為一種全新的教學模式，開始在臨床教學中逐漸獲得了廣泛的應用，而且發揮出了巨大的作用。本文正是基于該種背景，從比較影像學的相關理論入手，仔細對比較影像學在醫學影像學教學中的具體應用及其重要性進行了探討。
二、比較影像學的相關理論
1.比較影像學概念。比較影像學是近些年隨著信息科技的發展而逐漸興起的一種全新的影像診斷模式，其臨床教學模式主要是基于醫學影像學基礎上，在臨床應用的角度之下，將生理學、解剖學、病理學、臨床各個學科以及醫學影像技術學等多個學科結合在一起，使多種學科以醫學影像學為中心組成一個有機的“生物鏈”進行綜合教學的方法。
2.比較影像學的發展。隨著計算機技術的發展，計算機斷層掃描顯像（CT）、B型超聲波、磁共振（MRI）以及核醫學影像一起組成了當今醫學四大影像手段，它們在功能性成像以及形態學檢查方面的應用相對已經十分成熟，而且在臨床實踐中獲得了廣泛的應用。但是隨著目前各類新的醫學功能分子影像層出不窮，如各類組合型一體化設備SPECT/CT、PET/CT、CAT等廣泛應用，逐漸體現出了生物醫學影像開始出現由分散逐漸走向融合的主流趨勢。在該種背景下，比較影像學的出現及其發展開始成為了必然。
3.比較影像學教學法的必要性。在傳統的醫學影像學教學模式之下，教師往往在講授某種影像學技術時，總是放大該種技術的優勢而忽視其他技術的特長，久而久之就會讓學生產生疑惑，或者造成學生的片面之感。因此，教師在講授醫學影像學課程時，需要注意對比較教學法的應用，向學生講清各種診治方法的不足和優勢，這也是比較影像學教學法應用的必然和必要性。
4.比較影像學的應用模式。在現代醫學影像學的比較影像學教學模式中，首先應該通過專題講座讓學生真正明白和理解比較影像學的基本方法和概念，然后以多組病例為切入點對具體的方法進行講授，最后在實際的工作中，盡量多和學生一起應用比較影像學的方法對疾病進行診斷。
三、比較影像學在醫學影像學教學中的重要性及其應用
1.滿足了現代醫學影像學的發展需求。在傳統的醫學影像學教學中，教師往往都是按照教材的順序依次對各個組織系統的成像原理、成像方法、正常和異常影像的表現等進行講解，而對于其他影像學的表現很少涉及，顯然學生很難從整體上對疾病的認識進行把握，同時對各種醫學影像學的診斷手法也缺乏系統的認知。目前，隨著各種成像設備的橫空出世，比如三維后處理軟件工作站等，使得影響圖像質量和檢查范圍不斷得到提升。在這種情況下，傳統的教育模式顯然無法滿足學生在未來的臨床工作需求。因此，在授課中加入其它醫學影像學的表現，并對圖像之間的差異進行比較，能夠顯著提升醫學影像學的教學效果，滿足現代醫學影像學的發展需求。
2.疾病的全面、多角度分析。應用比較影像學可以向學生更加全面以及多角度地對疾病進行了解，一般情況下在對某種疾病的影像學表現時，適當地結合其他影像學技術進行展現，能夠通過比較來找出該種疾病在不同影像表現間的相似和不同之處。從而在各種影像表現所反映的解剖、病理、生化等信息間的聯系的基礎上，有針對性地解析為什么會出現該種影像，比較適合于學生在本質上對疾病的成因、發展和預后進行了解?？梢哉f，每種醫學影像學在疾病的診斷中都有著各自的優勢和不同，學生能夠學習和掌握同一種疾病的不同成像技術和檢查方法下的圖像特征，有利于從全面和多角度下對疾病進行分析。
3.提高了學生的臨床實踐能力。隨著現代化醫學影像學學科的發展，學生在實習時面對的內容一般情況下是非常多的，其往往在面對CT、MRI、普通X射線以及超聲等各種影像學診斷手段時顯得無從下手，即使當時掌握了，隨著時間的推移仍然被遺忘，從而不得不回到崗位后再重新學習。而比較影像學將從根本上為此類問題的解決提供了一種良好思路，學生在比較影像學的教學手段之下，可以對各種不同醫學影像手段進行橫向的比較，在此基礎上還可以實現舉一反三、觸類旁通，從而有效提升了臨床教學的效果，從而建立起了影像專業整體框架，能夠認識到影像專業的發展方向，使其對將來走向工作崗位充滿信心。
4.比較影像學的具體應用內容。一般情況喜愛，比較影像學課程的主要內容可以歸納為如下兩個方面，其一是對各種醫學影像學自身發展的縱向比較：（1）影像設備的進步、更新和與之相聯系的新技術的采用，這些進步給臨床帶來的益處;（2）顯像劑的發展史及與之相聯系的新技術的采用;（3）介入顯像的發展史以及有針對性地解決的臨床問題;（4）從各影像學各自的縱向發展史中找出共性和規律，以預測今后的發展。
其二是對各種醫學影像學技術的橫向比較：（1）各種醫學影像學技術的原理、方法、適應疾病、診斷效能以及優缺點等;（2）各種醫學影像學技術的準確度、靈敏度以及特異性;（3）同一患者各病程的影像學比較;（4）各種醫學影像學技術的性能及成本比較;（5）創傷性及其不良反應;（6）各種醫學影像學技術在疾病決策方面的比較，通過比較提出對某一疾病檢查的優選方案。
四、結語
總之，醫學影像學作為當今發展迅速的一門醫學學科，分散和融合必定會成為未來的主流趨勢，這也是比較影像學教學方法應用的必然性，從而為未來培養出高素質醫學影像綜合人才的奠定重要基礎。
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