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[關鍵詞]系統;整體性;生成論;演化機制
[中圖分類號]N949[文獻標識碼]A[文章編號]1671-511X(2012)02-0023-04
“人們通常都把系統等同于整體。實際上,系統是整體的一種描述方式。人們真正關心的不是系統而是整體,人們著眼系統的目的和實質在于整體。系統的整體思維,其精髓是它的整體性,系統其實是整體的一種表達方式。”
整體論作為一種哲學思想,至少可以追溯至亞里士多德,但直到20世紀20年代才有人(施穆滋Jan Smuts)創造了“整體論”(holism)這一范疇,以此彰顯“在自然界中,通過創造性進化而產生的整體大于部分之和的趨勢”。
整體性問題是系統思想中的一個經典問題。這源于系統本體的整體性、層次性、關系性與自組織等特性。而從科學范式的角度講,系統科學區別于經典科學的最大特征即系統的整體性。按照不同的角度系統可以分為不同的類別,但是不同類型的系統具有一些共同的基本的性質或特征,其中最基本的性質就是整體性。貝塔朗菲(Bertalanffy,L.v)明確提出系統論是研究“整體”或“整體性”的科學;拉茲洛(E.Laszlo)則將“整體性”列在他所概括的系統的幾大特征之首。
然而,系統的整體性作為一個科學概念到底具有哪些內涵?這些內涵是如何邏輯地展開因而使得系統科學思想史成為可能?本文擬述之。
一、新質涌現:整體性的行為表征
系統整體性的行為表征(或外在表現)是新質涌現。即質的新穎性是系統整體性的直觀體現。系統是要素、外部環境和結構三方面相關聯的具有特定功能的整體,系統的整體性是相對于其外部環境而言的,這是系統的一種外在表現、行為表征。也就是說,我們之所以能看到或感知到一個系統,首先是因為它從外在展示了一種整體性的表現。而一個活的系統,維持其生命力的一個主要的外在表現就是不斷地涌現新質。
涌現(emergence),當代系統科學理論也曾稱之為“突現”。新質涌現是指這樣一種情況:被考察的客體原來沒有的質或特性,在某一變化過程中驟然出現,或者相對于實施考察的主體而言是驟然出現的,同時形成了一種與新突起的質或特性相對應的系統。
由于涌現現象似乎總是給人以神秘感,導致它長期被排除在科學研究的視野之外。系統科學的發展使對涌現性的重視和研究重登科學舞臺。貝塔朗菲最先沖破這一禁忌,把涌現概念引入系統科學,并把對涌現現象的描述作為系統科學的基本問題之一。但是,貝氏對突現性的理解還是構成性的思維,他借亞里士多德的名言把突現表述為“整體大于部分之和”,因此涌現的實質注定不會在貝氏那里得到準確的闡釋;霍蘭(Hpland J H)把涌現表述為“多來自少”、“復雜來自簡單”,歐陽瑩之認定“只有系統的額外特征才有資格為涌現”;這些命題仍帶有某些神秘色彩,或多或少使人覺得那些額外涌現出來的東西(定性的或定量的)來路不明,無跡可求。由于這個緣故,許多人把不可解釋性當成涌現的基本特征。特別是那些把還原論當成科學方法論之唯一可能形式的人,至今視涌現一詞為非科學術語,拒絕接受。
實際上,涌現現象并非憑空出現的,它具有可以查尋的客觀根源和能夠用科學揭示的產生機制,因而原則上具有可解釋性。消除突現的神秘性,應考察它的現實來源,揭示其產生機制。苗東升認為,系統突現性來自系統的組分、結構和環境三方面:構材效應、規模效應、結構效應、環境效應四者共同造就系統的整體涌現性。
在人們的認識過程中,系統的整體性最初表現為其突現出的各組成要素所不具有的新質。這種質的新穎性就是整體性的直觀體現。從實質上看,系統的整體性也只有就這種質的新穎性而言,才具有客觀的意義。以生命系統為例,生物體的特性不等同于細胞的特性,更不能歸結為組成細胞的分子、原子等成份的特性,生物體所突現的新質不是別的,正是“活的”生命有機體這種復雜系統所展示出的一種整體性,如新陳代謝、生長發育、自我調節,甚至病變消亡等。
二、對稱破缺與多元協同:整體性的內在原因
從本質上看,由新質涌現所體現出的整體性并不意味著系統內部的單純性和均一性。恰恰相反,正是由于系統內部結構、要素之間的關系發生了激烈的變化,從而使系統的構成要素產生一種對稱破缺、高度分化、質的規定性多元化,才有可能造就出某種形式的整體性。
整體性產生的原因包括:開放環境可能導致熵減;非平衡是產生新的有序之源頭;漲落導致有序;非線性導致自組織。而非平衡、非線性及漲落狀態的形成均離不開系統內部的對稱性破缺。因此要研究新整體產生的原因,必須研究對稱性破缺的問題。
1.新整體誕生的條件:對稱破缺
所謂對稱破缺,是指觀察者視線中系統構成要素的對稱程度降低或對稱性質喪失。它意味著一種分化,即系統結構由一種均勻的同質狀態轉變為性質不對稱的異質狀態。對稱性與有序性密切相關。對稱程度越高,則有序性越強。普利高津在耗散結構理論中對此進行了深刻的揭示和論述,“耗散結構一旦形成,時間以及空間的均勻性可能遭到破壞,我們更加接近亞里士多德所提出的‘生物學’的空時觀?!彼^“生物學”的時空觀,就是對稱破缺的時空觀,它包括空間對稱破缺與時間對稱破缺。
空間對稱破缺:表現為系統的各構成要素在三維空間中分布的非均勻性。根據耗散結構理論,對稱破缺展示出系統的不同構成要素之間或系統與其外部環境之間的本質差別,這種本質差別為演化這種復雜行為的出現提供了一個首要的先決條件,它使得原來在無差別介質中根本不可能發生的演化過程,在對稱破缺的條件下可以成為現實。例如著名的貝納德花紋實驗,就是系統達到某一閾值時,由對稱性破缺而產生的一種空間宏觀有序結構。
時間對稱破缺:顯示為系統定向運動變化及其周期性、節奏性。經典力學認為時間是可逆的,這就意味著“過去”和“將來”沒有質的區別;熱力學第二定律對此提出挑戰,揭示了孤立系統的熵隨時間的推移趨向極大值,但不足的是這種對時間的非對稱性的描述僅僅限于孤立系統。而耗散結構理論等自組織理論,則更一般也更深入地揭示了開放系統、不可逆系統的方向性。它們指出,任何開放系統都有一個隨時間而創生、發展和消亡的過程,這個過程是絕對不可逆轉的。對于開放系統來說,時間t總是單向的、對稱破缺的。它的意義已非一個簡單的幾何參量,而是一個決定系統演化的具有歷史意義的變量。作為耗散結構論中的一個新概念,時間t是與系統不可逆過程相聯系的一個內部變量。如化學鐘實驗,即著名的B-Z反應(Belousov-Zhabtin-shi),就是經過時間對稱破缺,形成一種新的動態穩定的有序結構。
對稱破缺作為整體性的內在特征,表現為三維空間上的非均勻分布和一維時間上的不可逆演化。有了不可逆性,即時間對稱破缺,才有空間對稱破缺的產生維持和發展。時間對稱破缺具有更為基本的意義。對稱性破缺可以引起我們對兩個問題的反思,一是關于秩序問題,二是關于不可逆性問題。
2.對稱破缺是自組織系統進化的標志
事實上,無論是平衡結構的產生還是非平衡結構的產生,都表現為某種對稱破缺。在進化生物學中,首先是有機分子旋光性的對稱破缺,被巴士德等人看作是“生命的唯一判據”。沒有這種破缺就沒有真正的生命;其次是遺傳密碼和遺傳信息流的對稱破缺,它們是原始生命得以產生和延續的關鍵;而細胞內部及細胞之間的對稱破缺,是原始生命繼續進化與發展的前提。
當外界條件具備時,系統發生對稱破缺是必然的;而對稱破缺是如何實現的,卻有很大隨機性,而在這時漲落則起了重大作用。比如磁體磁場的方向、激光的頻率和相位、正反粒子數之差等,都是隨機決定的。系統科學家詹奇說:“現在與海森堡不確定關系描述的量子力學的不確定性并肩而立的是結構中的宏觀不確定性?!边@些都是系統整體性的具體體現。
3.整體性涌現的動力學機制:多元協同
系統的新質突現表現為外在的整體化和一體化,而對稱破缺則意味著內在的分化和多樣化。這兩個方面相反相成、互相促進;一方面,系統的整體性來自于對其構成要素特性的揚棄,即在新的關聯過程中,要素間自身個體性的相互協調,從而達到某種程度上的和諧一致。另一方面,只有對稱破缺、高度分化和質的規定性的多樣化,系統構成要素之間的相互關聯才具有實際的意義。要素間的相互作用促成整體的新質突現。
邦格(M Bunge)認為,系統作為一個整體的新穎性,往往是在性質相異的事物結合形成系統的過程中產生的。如果說系統內部的相互關聯使其各構成要素相互協調、彼此一致地突現為具有新質或宏觀信息的統一整體,那么,正是各構成要素充分發展了的對稱破缺和相互作用更加豐富、更加緊密、更加具有新質的創造性。
于是,“系統的整體性最終可被理解為:以多元協同為內在動因或突現機制的對立統一體?!倍诶斫舛嘣獏f同時,需注意:(1)系統內多樣性的關系是多元協同產生的前提條件。系統中大量子系統的存在,使得它們之間競爭性的獨立運動和關聯性的合作運動成為可能。正是系統內多樣性的存在,為協同作用的產生提供了可能。(2)大量子系統之間相互作用的關聯導致了所謂非加和性,即相干性。多元協同的效果之所以能產生,就是因為相干性的存在。普利高津認為由于有了相干性,系統就顯示出了整體的行為。哈肯也認為,子系統在相當規則的形式下會發生相互合作,從而使整個系統的狀態出現從無序到有序的轉化。因此不能將系統分解為子系統,并用純粹的、無規則的子系統作用簡單疊加來說明系統的特性。通過子系統之間的相互合作,確實能夠導致在宏觀層次上信息的創生。這種信息反映了系統的總的狀態,它是由系統中的合作即協同作用所產生的,所以被稱為協同學信息。
總之,多元協同是整體系統的和協之源。它具有動力學的性質,是在動力學過程中發揮效能的。耗散結構論和協同學等系統自組織理論,詳細地探討了系統在演化過程中的動力學機制。系統內部的對稱破缺使其構成要素彼此有了區分,由完全均一的一元化變成了高度不對稱的多元化,而系統對稱破缺之后要素間產生的相互關聯,則產生了新的效應——多元協同。故,對稱破缺、多元協同共同構成了整體性的突現機制。
三、走向生成整體論:系統整體的生成機制
科學的歷史發展到量子理論階段時,科學家波姆(D J BOhm)提出了生成性的整體論。以往的整體論更強調系統的空間結構,生成整體論則更關注時間的延續性與系統的動態性。而系統科學發展到非線性科學階段,其整體論思想的主要特征即生成性。
按照生成整體論,整體是動態的和有生命的,整體不是由部分組成的,而是從生之時起就是整體。生與成聯在一起,成長壯大,是任何機器系統所不具有的。特別是生命系統,其整體有著自組織性和突現性兩大基本特征,它們是自己創造自己的。按照生成整體論,部分只是整體的顯現、表達與展示,整體通過連續不斷地以部分的形式顯現其自身。
對于生成,重要的不是物質的空間運動,而是信息和能量的跨層次傳送和轉換,由此生成整體必然具有自組織性、突現性、多層次性、不可分性和不可還原性。按照李曙華的觀點,生成的過程是信息指導物質的生成(如基因指導蛋白質的生成),是新事物不斷出現的過程。生成整體論的使命就是:如何突破還原分析的傳統方法,找到整體作為整體、非平衡作為非平衡、非線性作為非線性的新的研究方法,而不滿足于在構成的基礎上附加考慮相互作用,在局域平衡的基礎上附加考慮子系統間的不同情況,或考慮如何將非線性問題轉化為線性處理。在這里,信息是生成的重要條件。
1.邏輯起點:生成元
系統科學之于經典科學,除了還原論與整體論的對立外,還有構成論與生成論的對立。在經典科學中,原子是構成世界的終極因,它是構成一切而自身不被構成者。原子的假設為經典科學提供了一個邏輯起點,其特點是:從實體和部分出發,因此“質料因”是最基本的;認為整體由部分構成,因此可分;由于認定部分與整體是同質的,所以了解了部分即可了解整體;所謂變化就是指不變原子的分解與組合,或受力點在空間的運動;原子相對不變或穩定的屬性是質量,即“原子量”。
而建立在整體論基礎之上的系統科學的邏輯起點是“生成元”。按照李曙華的生成理論,她將生成元與原子的差別歸納為:(1)生成元首先透顯的是“動力因”和“目的因”,而不是“質料因”;(2)生成元不是既存的,而是生成的,因此生成元可生可滅,本質上是過程;(3)生成元是整體,不是部分;部分由分化生長而成,具有整體性與分形性;(4)生成元相對不變或穩定的屬性是生成規則(中國文化中所謂“理”或“道”),而實體則是不斷生長變化的;(5)決定生成元生長的是信息,而不是載體的原子質量。系統科學的各支理論中,隱藏著不同的生成元,如耗散結構中可以放大為巨漲落的漲落、突變論中突變點上的整體控制型、協同學中的序參量、超循環中擬種的突變體、混沌中的吸引子、分形中的分形元等。
總之,生成元是系統整體生成的邏輯起點,也是新結構誕生的“胚胎”。生成元的生成過程包括反應增殖(簡單信息增殖為復雜的整體信息)、展現進化(潛在信息進化為強大顯在的序),此二過程不可回避,否則生成過程將變得神秘。
生成元其實就是廣義信息論中的潛在信息。生成過程包括信息增殖——簡單信息相互反應為復雜信息;信息進化——潛在信息組織無序的物質能量放大展現為顯在序這兩種過程。以上兩種過程都是超循環過程的片段,超循環起到了選擇、正反饋增強、穩定結構一過程鏈、不斷自我復制的作用。于是自組織、自穩定、自復制的有機整體遂在動態中生成。
2.整體重建與生成:分形生長與混沌動力
根據自組織理論,突變點上系統進化的問題,實際上是系統的整體重建問題。其機制是各子系統通過自組織形成超循環,并實現內在的價值選擇,關鍵在保證代表進化的某種“生成元”在突變點上誕生并迅速生長,完成進化。按照非線性科學的觀點,分形與混沌理論則進一步揭示了系統生長的形態學與動力學機制。分形幾何學揭示了系統形態生長的普遍的數學規律,并進而涉及能量、信息與功能的分布等規律,而混沌理論則發現了奇異吸引子——世界生成過程中信息創生及跨層次傳遞信息和能量的重要機制和渠道。
如果說貫穿整個機械過程的基本規律是能量的形式轉換與守恒,那么貫穿整個生成過程的基本機制則是信息的反饋、復制與轉換?!吧梢幝杀举|上是信息規律,是信息選擇、組織物質和能量的規律。生成的過程是從整體到整體,而不是從部分到整體。從根本上說,生成是信息的創生、保存、傳送、翻譯和轉換?!?/p>
四、結語
關鍵詞:統計;職業行動能力;情景教學
傳統的統計課堂教學是按學科體系組織教學,教師采取講臺講課的方式把自己認為重要的內容都傳授給學生。盡管老師備課、上課很認真努力,但學生學習的積極性不高,課堂上經常會出現學生講話、玩手機、睡覺等現象。同時,這種教學方式也不能兼顧學生的不同能力、個性化學習、知識基礎和能力程度不同等要求,這也是造成學生缺乏學習統計積極性的原因之一。特別是等到學生出去實習或找到工作時,總感覺學校的教學和實訓與實際工作存在很大的差距,對涉及的實際統計工作無從下手;自信心不足,語言交流、人際關系、團隊合作等能力都有所欠缺。課堂改革迫在眉睫,為此,筆者在統計課堂教學中進行了基于職業行動能力提升的高職統計技術情境教學的課堂改革研究和實踐,希望能讓學生自主學習、自我管理,提升他們的職業行動能力。
一、職業行動能力內涵
統計職業教育的目標是培養學生的統計職業能力,對職業能力的不同理解影響著職業教育課程的開發設計和組織課堂教學。[1]德國著名職教改革專家托馬斯?胡格教授認為,在社會向知識社會和信息社會轉變的背景下,專業知識的統治地位逐漸讓位給更重要、更基本的能力。為了能夠在當今變化迅速的勞動力市場中生存,學生必須具有職業行動能力。從概念上看,職業行動能力是在個人、職業和社會領域里所采取的自我承擔責任的能力,表現為“做事”的本領。其具體內涵是:職業行動能力首先是能夠評價某事是否正確及某種方法對于達到目的是否實用的能力,其次表現為以何種順序引入何種方法的決策能力。從內容上,職業行動能力是由方法能力、社會能力和專業能力組成。為了掌握這種能力,要求學生范例地、自我負責地、整體地以及過程導向和行動導向地學習。此外還應考慮個體的學習途徑和學習需要。胡格教授認為學生剛進入學校時,其專業能力很弱,教學的重點、能力培養的重點都應該放在方法能力上,隨著教學的深入,專業能力越來越強,對專業知識的關注越來越多,對其方法能力的關注越來越少。社會能力從開始入學到畢業總的來說變化不是特別大,一開始就比較重視,到教學的后期階段,同樣也很重視社會能力。為此,筆者在教學改革中就是運用了胡格教授的職業行動能力理念進行教學改革。在教學中,最初統計專業能力關注點最小,統計方法能力關注點最多,社會能力放在中間,方法能力建立起來以后,專業能力關注點越來越多。
二、統計職業行動能力提升的課堂情境教學改革目標
谷歌公司首席經濟學家哈爾?瓦里安指出:“完美決策=直覺+經驗+數據,未來十年統計學將會是最性感的職業。為你打開一扇洞察人類本質的窗戶?!苯y計職業的前景非常好,但如何培養學生的統計職業能力是擺在高職統計教育工作者面前的一道難題,我們進入了統計教學改革的三叉路口:是選擇按傳統的統計專業知識課堂講授進行教學,還是以專業知識為主,輔助一些實訓進行教學,或者是以專業知識為載體,培養學生的方法能力和社會能力。目前職教界對合格學生的標準已達成了一定的共識,認為合格的學生=專業知識+學習方法+人格魅力。為此筆者借助情境教學模式,以職業行動能力培養為目標進行統計課堂改革,把德國先進的教育理念結合我國職業教育的現狀進行統計課堂改革嘗試。在統計課堂教學改革中一直遵循了以統計專業知識為載體的原則,培養學生的方法能力和社會能力,即借助六步教學法,使學生變被動學習為主動學習,使學生在“做中學,學中做”,以提升學生的統計職業行動能力。為達到這一目標,教師應堅定樹立培養學生職業行動能力的理念,改變自己的角色,從傳統的教學工作者向教書育人的教育工作者轉變,加大統計課程開發建設和課堂改革的力度,從演獨角戲的個人精彩轉變成更多地關注學生如何更有效地學習統計知識和統計技能。
三、統計職業行動能力提升的課堂改革路徑:創設學習情景
為了以統計專業知識為載體培養學生的統計職業能力,筆者經過了實際統計工作過程的調研,在此基礎上根據統計課堂改革的目標,分析了統計工作的典型任務,把統計工作轉化為典型的工作過程,即統計設計、統計調查、統計整理、統計分析,最后形成統計報告;再通過課程開發,把各個典型工作過程轉化為學習領域。經過兩次轉化,實現統計工作過程到統計學習領域的跨越。在學習領域,根據統計職業能力遞進的要求,目前創設了四個學習情景,即例行統計調查、問卷統計調研、問卷設計與統計調研、行業統計實戰,根據學習情景,采用項目化或案例化的方式進行課程的系統設計。下面具體介紹如何在實際課堂教學中借助這些學習情景來提高學生的統計職業行動能力。
(一)例行統計調查學習情景
根據例行統計調查學習情景的內容,教學中采用項目化方式進行課程的系統設計。在例行統計調查學習情景中,主要借助兩方面的知識,即全國統計證考試指導用書上的知識和實際企業的一些統計報表進行情境學習。實際企業的統計實踐情景主要是利用筆者在浙江省新世紀光電股份有限公司搜集的從車間產量統計到公司整套報表作為參考。在課堂教學中,教師把每班學生分成幾組,每組確認一個組長,要求學生樹立為自己負責、為團隊負責等理念,教師靈活采用關鍵詞法、旋轉木馬法、擴展小組法、交頭接耳法、專家小組等方法,以統計專業知識為載體,培養學生的方法能力和社會能力,不斷提高學生的統計職業行動能力。
(二)問卷統計調研學習情景
如何對問卷進行調查和整理分析,是統計工作人員的一項職業能力。在問卷統計調研學習情景中,主要涉及到如何把已經設計好的現成問卷進行調研和整理分析,最后形成調研報告。在該學習情景中,教師在上學期結束前就提前介入,召集下學期要上統計課的各班同學,分發問卷,進行簡單培訓后,要求學生利用假期在家利于調查的便利條件,進行問卷調查,進行實際統計工作的學前體驗。學生回校后,回收問卷,并對問卷質量進行打分,隨著教學進度進行相應的問卷編碼、問卷輸入、問卷分析等操作。由于這一部分內容傳統的統計書涉及不多,教師相對工作量大些,可按傳統課堂教學的模式把相應的知識點做成相對詳細的PPT供學生參考,作為學生完成任務的資訊之一,布置工作任務后要求學生以小組為主完成相應的工作任務。整個任務安排盡量按照資訊、計劃、決策、實施、檢查、評價六步組織教學。
(三)問卷設計與統計調研學習情境
問卷設計與統計調研學習情境與問卷統計調研學習情景相比,多了一項工作任務就是問卷設計。在本學習情景中,以分好的小組為單位,首先要求各組尋找一個調研主題,確定調查目標并自行設計問卷,并開展后續的工作,一般也按六步法進行教學。筆者主要按照浙江省統計調研大賽的要求,要求每組學生進行調研方案的設計和實地調研,并對問卷進行整理分析,最后形成調研報告。調查報告完成后,要求學生把整個問卷設計與統計調研工作過程及成果制作成8分鐘的PPT進行自我陳述。PPT的內容包括調查選題的目的和現實意義;介紹調查方案(包括方案的科學性、先進實用和可操作性);簡述調查報告(含調查活動的總結、調查數據分析、結論與建議等),其中簡述調查報告部分內容匯報時間不少于總匯報時間的60%。要求4個小組成員共同完成自我陳述任務,然后每組回答教師的一些問題。在本情境的教學中,必須注意把工作任務盡量分得仔細,教師給學生作為資訊用的PPT也應詳細,要不斷給學生信心,讓學生不斷在錯誤中總結經驗,用心地培養學生的職業行動能力。如在每個任務完成時,都要求學生上臺進行PPT的自我陳述,如調查背景和目的的確定匯報一次、調查方案的確定匯報一次、問卷的確定匯報一次等,讓組跟組之間進行交流,相互指出缺點等,這樣才能保證最后任務的質量,也培養了學生的方法能力和社會能力。
(四)行業統計實戰學習情景
學校創造機會,讓學生參與社會上的正式調查,接受行業專家的指導,學會統計實戰的能力[2]。由于調查數據質量影響全局,相對責任更大,因而更能培養學生的社會能力和方法能力,培養其統計職業行動能力。由于受人數限制,學生大規模地去企業進行統計實踐活動不現實,為此,筆者經常聯系一些政府組織或行業組織讓學生參與統計實戰。到目前為止,參加規模比較大的行業統計實踐主要有兩次,一次是2010年的第六次全國人口普查,二是學生參與規模最大的是2012年6月1日的交通流量調查。因為黃巖區交通狀況存在行路難、行車難和停車難,這三大難題是急需政府解決的,而要解決這一問題,必須要拿出交通流量流向調查數據。為此筆者在學院的組織下,帶領300名學生先接受了無錫市明大交通科技咨詢有限公司高級工程師給學生進行的交通流量統計技術培訓,并回答學生提出的問題。培訓后,全體調查人員在兩位老師的帶隊下分成27組,參加了黃巖區交通流量調查,分兩個時段,即早高峰7∶30-8∶30和晚高峰17∶00-18∶00,根據組長指示確認自己的調查站位以及調查方向,熟悉掌握車種識別和記錄填寫方法,在各自的指定路口進行交通流量統計。此外,筆者還帶領部分學生參與了第三次經濟普查,聯系了統計事務所,讓部分學生參與統計事務所的一些調查。
四、結 語
基于職業行動能力提升的統計課堂改革任重道遠,在改革過程中可能碰到一些想象不到的障礙,因此,教師必須堅定信念。在改革中,一定要牢記教師的職責是幫助學生提高自己,發揮學生的潛能,教師在課堂上的作用是讓學生練習,并引導學生的學習行為。當教學改革出現問題的時候,就是現行的改革模式可能出現了問題,教師必須進行反思,找出問題的癥結,加強學習和調研,找出適合的改革方式進行微調整??傊逃虒W改革是教師從改變自己開始的,學生的學習表現就是一面鏡子,教師要時時通過照鏡子來反觀和調整自己的教學行為。
參考文獻:
關鍵詞: 教學模式教學方法傳統教學方法多媒體技術
中圖分類號: C42 文獻標識碼: A
教學模式,是指在一定的教學理論、教育思想、學習理論指導下的教學活動進程的穩定結構形式,它是教育思想、教學理論、學習理論的集中體現。教學模式的改變必然會觸動教學觀念、教育思想、教學理論等根本性的問題,當前高職院校教學改革的主要目標之一是要改變傳統的以教師為中心的教學模式,建構一種既能發揮教師的主導作用又能充分體現學生認知主體作用的新型教學模式。在此基礎上逐步實現教學內容、教學手段和教學方法的全面改革,本文就教學方法的改革方面,談談高職課堂教學中建構多媒體技術與傳統教學相結合的教學方法。
在現代化教學環境下,現行的教學系統應該在教師、學生和教材這三個要素多增加了一個要素,這就是教學媒體。既然是一個教學系統,從系統論的觀點考慮,幾個要素就不是簡單地、孤立地拼湊在一起,而是彼此相互聯系、相互作用而形成的有機整體。因而在高職課堂上就存在兩種基本教學方法,一種是傳統的課堂教學方法,另一種是多媒體技術教學方法。
以教師為中心的傳統教學方法,它的特點就是由教師通過講授、板書及教學媒體的輔助,把教學內容傳遞給學生或者灌輸給學生。老師是整個教學過程的主宰,學生則處于被動接受老師灌輸知識的地位。在這樣一個模式下,老師是主動的施教者,學生是被動的外部刺激接受者即灌輸對象,媒體是輔助老師向學生灌輸的工具,教材則是灌輸的內容。它的優點是有利于教師主導作用的發揮,有利于教師對課堂教學的組織、管理與控制;”但是它存在一個很大的缺陷,把教師的主導作用任意夸大并絕對化,忽視學生的主動性、創造性,不能把學生的認知主體作用很好地體現出來。
而隨著現代教學手段的迅猛發展,,運用計算機為核心的多媒體技術走進了課堂,,正在成為我國教育改革和發展的必然趨勢。它以巨大的力量沖擊著傳統的教學模式, 多媒體技術就是把聲音、文本、圖形、動畫、視頻等多媒體的信息通過計算機進行數字化加工處理和通信技術相結合形成的一門綜合技術,它使文本、圖形、聲音、動畫等多種信息有機的組合在一起。
多媒體技術的應用對課堂教學有眾多益處,可為教學提供先進的教學手段,優化教學過程,改善教學效果,增大所傳播的信息量,提高教學質量;可以利用多媒體教學將聲像、圖片等引進課堂, 形成直觀的教學效果;可以利用多媒體教學可節約課堂時間、增加課堂容量;可以有利于資源共享, 開闊視野, 創造更好的學習條件,能為高職學生學習技能提供自主學習環境; 可以有利于增加課堂信息量,節約時間, 提高效率;有利于因人制宜、因材施教, 培養創新人才;可以有利于促進教師綜合素質的提高。
隨著多媒體技術在教學中的深入,多媒體技術的發展和應用將給我們傳統教育帶來深刻的影響,多媒體技術引入課堂已是必然的趨勢。然而在實際教學活動中盡管多媒體教學有諸多好處,但也有它的不足之處, 如課堂活動的組織工作難以把握, 進度難以掌握; 計算機運行的穩定性難以預料; 教師課后工作量無限加大; 多媒體教室的增設、管理、維護以及對教師的培訓需要進一步規劃和完善,在課堂操作時,老師往往只關注課件放映的效果,忽略了學生的反應,使自己在課堂上成了放映員。而且大量的圖文信息使老師忙于快速滾動鼠標,學生的思維常常跟不上,達不到教學接受的效果,并且不根據教學內容、教學對象, 全都使用多媒體教學法, 忽視傳統教學法的作用, 教學效果也不會好。如作為傳統課堂教學象征的黑板仍有一些地方是現代教學媒體無法替代的,首先是黑板即時重現力強,隨寫隨看,內容還可以方便地增刪,教師在使用多媒體教學的過程中,有時會有突然而至的靈感,這些靈感往往是教學藝術的動人之處,激發出教師課堂教學中的閃光點,卻往往無法加到課件中去而產生許多遺憾,如果借助黑板這種“靈感”就會得到充分展示。另外,好的手工板書有提綱挈領的作用,有體現教師風格的作用,有無形感化的作用,學生抬頭一看,便對本節課的重點一目了然。再者多媒體技術的應用是教學手段的變革與更新, 它是對課堂設計和課堂活動這兩個層面上的改革,它的教學模式屬于典型的建構主義學習模式。因此,多媒體技術只能作為教學的一種輔助手段,是補充和發展了傳統課堂教學模式。
因此在教學方法上要注重兩種教學方法的優勢結合,使學生獲得最佳的學習效果,教師的主導作用(或指導作用)是必不可少的。充分發揮學生在學習過程中的主動性、積極性與創造性,使學生在學習過程中真正成為信息加工的主體和知識意義的主動建構者,而不是外部刺激的被動接受者和知識灌輸的對象;教師則應成為課堂教學的組織者、指導者,學生建構意義的幫助者、促進者,而不是知識的灌輸者和課堂的主宰。
綜上所述,我們要發揮注重多媒體技術與傳統教學優勢互補,注意多媒體教學手段與傳統教學方法相結合,合理地利用各種教學媒體,揚長避短,在充分掌握教學資料的基礎上做好教學設計,根據課文的特點和學生的具體情況,認真的選擇合適的教學策略和方法,合理利用多媒體創建現代高職課堂。
參考文獻 :
【摘要】
目的 頸動脈血降鈣素基因相關肽水平升高是引發血管性頭痛發作的重要原因之一,本研究探討血管性頭痛的發生機制和藥物作用靶點的理想體外模型。方法 SD大鼠三叉神經節在無血清DMEM培養液中離體培養12、24、48h后免疫組化方法比較降鈣素基因相關肽(CGRP)陽性細胞數表達水平,實時定量PCR法(real timePCR)確定CGRPmRNA表達水平的變化。結果 大鼠三叉神經節離體培養24h后CGRP的免疫陽性表達細胞數明顯增高,CGRPmRNA表達水平也較新鮮組明顯增高(P均
【關鍵詞】 三叉神經節;離體培養;降鈣素基因相關肽;體外模型
ABSTRACT: Objective To explore an ideal model for primary vascular headache in studying pathogenesis and new medication therapeutic target in vitro. Methods Trigeminal ganglion (TG) of SD rats was isolated and cultured in serumfree DMEM medium for 12h, 24h and 48h. Then the calcitonin generelated peptide (CGRP) positive stained cells were detected by using immunohistochemistry staining, and realtime polymerase chain reaction (RTPCR) was used to determine mRNA expression changes of CGRP. Results The TG cultured in serumfree DMEM for 24h had a significant increase in the CGRPpositive stained cell number and upregulated strikingly CGRPmRNA expression compared with fresh TG (P
KEY WORDS: trigeminal ganglion; explant culture; calcitonin generelated peptide; in vitro model
血管性頭痛人群發病率約16%~20%[1],在全球造成的經濟負擔重于腦血管病。血管性頭痛急性發作時三叉神經血管系統激活,三叉神經節逆向釋放以降鈣素基因相關肽(calcitonin generelated peptide, CGRP)為代表的血管活性肽類物質明顯增多,當 CGRP釋放降至基線水平時頭痛緩解[24]。未來10年治療偏頭痛最有效、最安全、最持久的藥物將是CGRP拮抗劑[56]。目前,研究血管性頭痛發病機制的動物模型有血管源性機制模型、三叉神經節刺激模型、硬腦膜神經源性炎癥模型、皮層擴布性抑制(CSD)模型、CACNA1A、ATP1A2和SCN1基因相關模型等[79]。但是,以上動物模型都不能精確模擬出頭痛急性發作時CGRP的變化規律,也不利于開發藥物作用的新靶點。本研究把大鼠三叉神經節離體后在無血清的DMEM培養液中培養一定時間觀察以CGRP為代表的血管活性肽類物質的變化規律,旨在尋求一種血管性頭痛發生機制和開發藥物作用新靶點理想的體外研究模型。
1 材料與方法
1.1 大鼠三叉神經節離體培養模型的建立
成年雄性SpragueDawley(SD)大鼠,SPF級,體重250~300g,由西安交通大學醫學院實驗動物中心提供。戊巴比妥鈉腹腔內注射(40mg/kg,必要時追加劑量)麻醉后在750mL/L酒精中浸泡消毒3min,斷頭處死用止血鉗沿枕骨大孔處逐層剝開顱骨、顳骨,刮掉大腦小腦暴露三叉神經,輕輕剪斷三個感覺根取出神經節,在冷的PBS(phosphate buffer saline, PBS)磷酸鹽緩沖液(pH 7.4)中剔除神經節周圍的血管、脂肪、神經鞘膜等結締組織后,成乳白色為止,置入4℃ PBS液中保存備用。24孔培養板內每孔盛2mL DMEM(Dulbeccos modified eagles medium. Sigma, USA)培養液(加青霉素100u/mL和鏈霉素100mg/L以及兩性霉素B 25mg/L)。37℃恒溫培養箱中培養,持續通以含50mL/L CO2的O2使pH值保持在7.4左右,每24h更換培養液1次。
1.2 免疫組化法測定三叉神經節內CGRP陽性細胞數
離體培養24h后的三叉神經節浸入含40g/L多聚甲醛的0.1mol/L PBS磷酸緩沖液過夜。所有三叉神經節用振動切片機冠狀位上均勻切成30μm厚度的切片,組織切片都收集在含3mL/L Triton X100(PBST)和30mL/L過氧化氫PBS液中,用1mL/L牛血清白蛋白封閉抗體1h,然后與兔多克隆CGRP抗體(Sigma,USA,1∶2500稀釋)4℃下共同孵育72h后,再用PBST沖洗,接著用含生物素的羊抗兔IgG抗體(vector laboratories,1∶2000稀釋)4℃下攪拌孵育過夜。進一步漂洗2次后,組織切片置于1∶1000親和生物素復合物(vector laboratories)稀釋液中2h。PBS沖洗,4min×3次;DAB顯色(Sigma);最后組織切片用Tris鹽酸緩沖液漂洗后置于凝膠載玻片上,加蓋玻片前用中性紅復染。由另一研究者雙盲法普通光鏡觀察,然后熒光顯微鏡(Olympus)觀察,采用SCIONIMAGE圖像分析軟件撲捉所有原始圖像,256階灰度反轉亮度,細胞光密度測量時圖像放大10倍分析圖像。CGRP陽性反應細胞數、平均光密度和累積光密度測量和計算都用百分比。圖像分析時剔除染色不均、皺褶或淚滴樣圖像。雙向方差分析法Scheffe′比較各組CGRP陽性反應細胞百分比,顯著性檢驗概率取P
1.3 實時定量RTPCR測定mRNA表達水平的變化
離體培養的三叉神經節用FastPrepA試劑盒(QBIOgene,CA,USA)中1mL RNA proTM液(QBIOgene,CA,USA)勻漿處理,按程序提取總RNA。cDNA的逆轉錄采用Gene Amp RT試劑盒(PE Applied Biosystems),PerkinElmer 2400 PCR擴增儀擴增42次30min。RTPCR采用GeneAmp SYBR Green PCR試劑盒(PE Applied Biosystems),PerkinElmer PCR儀(PE, GeneAmp 5700)。引物序列根據基因數據庫,應用引物表達2軟件設計,CGRP(M34090)前引物Forward:5′GAGGCAGCTACAAGGTTCAGG3′,后引物Reverse:5′AGGTGTTGGTGCTGGACACA3′;大鼠PACAP前引物Forward:5′ACTCTGTCTTCTACATCTCTCTCCTCG3′,后引物Reverse:5′AGGGAGCGTGACACCGAA3′;大鼠nociceptin前引物Forward:5′:AGTGAGTTTATGAGGCAGTACCTG3′,后引物Reverse:5′GCGTTGGCTTGACTGCATG3′。管家基因(house keeping gene)分別以GAPDH(前引物:5′GGCCTTCCGTGTCCTACC3′,后引物:5′CGGCATGTCAGATCCACAAC3′)和βactin(前引物:5′CTATCGGCAATGAGCGGTTCC3′,后引物:5′TGTGTTGGCATAGAGGTCTTTACG3′)作為內對照。PCR反應體系為50μL,開始50℃ 2min,95℃ 10min,然后在95℃ 15s和60℃ 1min循環40次,反應結束后采用分離曲線分析法確定反應產物的特異性。數據定量分析采用PCR循環閾值CT (cycle threshold,CT)比較法,以GAPDH的CT 值為內對照,計算CGRP、垂體腺苷酸環化酶激活的多肽(pituitary adenylate cyclase activating polypeptides, PACAP)和鎮痛素(nociceptin)等物質mRNA的相對表達量。標準曲線根據CT=lg[濃度/(1+E)]方程繪制,E代表擴增效率,是根據標準曲線的斜率計算而得,理想斜率為3.3,理想擴增效率為100%。標準曲線驗證CGRP和GAPDH的cDNA在PCR反應體系中擴增效率相同[12]。統計分析采用配對t檢驗,顯著性概率取P
1.4 統計分析
計量資料以均數±標準差(±s)表示。應用GraphPad Prism (version 4.0)統計軟件,Oneway方差分析,方差分析前先做正態性檢驗和方差齊性檢驗,所有資料都符合正態分布但部分資料方差不齊,故采用方差分析Dunnetts點檢驗和Welchs校正后非配對的t檢驗,檢驗的顯著性水準取P
2 結 果
2.1 大鼠三叉神經節離體培養后血管活性肽mRNA表達水平的變化
大鼠三叉神經節離體培養后血管活性肽類CGRP、PACAP 和nociceptin的mRNA 相對表達量較新鮮組明顯增高(P
2.2 大鼠三叉神經節CGRP免疫陽性細胞表達的變化
免疫組化染色顯示新鮮的和離體培養后的三叉神經節內都有CGRP免疫反應陽性細胞表達,但在新鮮組表達量很低,而離體培養后12、24、48h后CGRP陽性反應細胞數表達水平顯著增高(P
2.3 三叉神經節離體培養后CGRP免疫組化切片的圖像分析
對大鼠三叉神經節離體培養后CGRP免疫組化切片圖像進一步分析,結果顯示CGRP陽性反應細胞數的百分比、表達面積、平均熒光光密度和累積光密度值(IOD)都顯著高于新鮮未培養組(P
3 討 論
常見的血管性頭痛包括偏頭痛、叢集性頭痛和慢性反復發作性頭痛等,累積人群發病率約25%~40%。據WHO統計血管性頭痛是全球致殘性和造成經濟負擔前二十位疾病之一。血管性頭痛具體的發病機制目前并不十分清楚,有血管源性學說、神經源性學說、三叉神經血管系統激活學說、5羥色胺及受體活化學說等[1,1011]。但是,有一個現象是大家公認的:偏頭痛、叢集性頭痛和慢性反復發作性頭痛發作期三叉神經血管性頭痛激活,三叉神經節內逆向釋放以降鈣素基因相關肽(CGRP)、血管活性腸肽(VIP)、P物質(SP)、垂體腺苷酸環化酶激活的多肽(PACAP)和鎮痛素(nociceptin)等多種血管活性肽類物質明顯升高,疼痛緩解后其釋放水平降至基線,血管性頭痛時頸動脈血中CGRP升高,而SP和PACAP不高[1214]。因此,CGRP最具代表性,無論通過藥物、針刺、經顱磁刺激等方法只要降低CGRP的釋放水平就可以緩解頭痛。上世紀七八十年代推出特效抗頭痛劑Triptan類藥物重要作用環節就是選擇性激動腦底部血管壁5HT1B受體使血管收縮對抗CGRP的擴血管作用,激活三叉神經節內5HT1B/1D 受體抑制CGRP逆向釋放,使CGRP水平降至正常而緩解頭痛[23]。最新型的抗頭痛藥物CGRP受體拮抗劑BIBN4096BS在歐洲正進行Ⅲ期臨床試驗,已顯示出良好效果[1516],美國LIPTON和SHEFTELL在最新一期《Headache》上報道未來十年CGRP拮抗劑可使偏頭痛急性期治療更徹底、更持久和更安全[5]。所以,目前血管性頭痛發生機制的研究重點和藥物作用新靶點開發都集中在三叉神經內CGRP合成、釋放、表達調控等環節。
頭痛是一種主觀感覺,無法取材,引發頭痛的內外刺激源和影響因素復雜多變,很難直接進行人體實驗等,都限制著血管性頭痛發生機制的深入研究。國內外學者建立的經典血管性頭痛模型就是基于以上學說應用物理、化學或生物等因素作用于動物,造成動物局部組織、器官或全身性損害,出現與人類頭痛發作時類似的功能、代謝或形態結構等方面病變。常用動物模型有硬腦膜、三叉神經節、上矢狀竇的電或化學刺激引發的神經性炎癥型模型;KCl或機械針刺誘導的大鼠皮層擴散型抑制模型;皮下注射硝酸甘油所致的血管性偏頭痛模型;利血平致5HT耗竭伴局部腦血管痙攣的小鼠偏頭痛模型;家族性偏癱型偏頭痛(familial hemiplegic migraine, FHM)基因相關性模型等[5,710]。但是,以上傳統的動物模型都不能精確模擬出血管性頭痛發作期CGRP的變化規律,也不能在體外精確控制各種因素后深入研究發病機制,而且三叉神經節內包含支配咀嚼肌的運動纖維、電或化學刺激三叉神經節后沖動上傳缺乏特異性、CGRP陽性纖維定量困難、刺激硬腦膜引發的神經源性炎癥是逆行性的,分離上矢狀竇后影響靜脈回流、腦脊液外漏、血液進入蛛網膜下腔激惹感覺神經末梢等缺點。建立一個理想的體外模型精確模擬出血管性頭痛急性發作期CGRP的釋放變化規律是目前深入研究其發病機制和開發新藥物的關鍵。我們的既往研究將大鼠腸系膜上動脈離體培養一定時間后,血管平滑肌細胞膜G蛋白偶聯受體調變規律非常類似于高血壓、糖尿病、脂質代謝紊亂等病理狀態下血管粥樣硬化改變,從而成為血管粥樣硬化發生機制研究的理想模型[1718],啟發我們考慮三叉神經節體外培養模型是否也能用于血管性頭痛發生機制的研究。本研究將SD大鼠三叉神經節離體后置于無血清改良的DMEM培養液中培養12~48h后,發現CGRP、PACAP、nociceptin等血管活性肽類mRNA表達水平明顯增高,與血管性頭痛發作期CGRP釋放增高的核心表現完全吻合,其原因可能是當三叉神經節置于體外營養物質缺乏、缺血缺氧、神經節內分泌的炎性因子、神經生長因子等誘發局部神經源性炎癥反應而激活血管活性肽類物質表達,正好模擬出血管性頭痛發作期體內CGRP變化過程。離體的三叉神經節保留了神經元細胞體、神經纖維和部分神經鞘膜、髓鞘等主要結構組織[12]。三叉神經節離體培養是器官水平的研究模型,即克服了單純細胞培養條件單一,培養結果和細胞反應與生物體內實際情況相差較遠的局限性,又能在保留活體細胞和細胞外基質的前提下精確控制各種因素后深入研究血管性頭痛發生機制和預防策略,如在體外培養液中加入精確濃度的炎癥因子、Triptan類藥物、CGRP拮抗劑、細胞內信號轉導通路關鍵性蛋白激酶抑制劑等干預下,觀察三叉神經內CGRP表達的變化,從而在分子和細胞內信號轉導水平上揭示CGRP合成、釋放、表達調控等細胞內機制,為開發特效防治血管性頭痛藥物作用新靶點提供實驗數據。三叉神經節離體在無血清中培養模擬“Stress”環境因素,并能引起無菌性炎癥進一步激活MAPK通路,引起CGRP升高。本實驗室初步研究已經證實ERK1/2信號轉導通路特異性阻滯劑U0126能顯著降低三叉神經細胞內CGRP合成水平,說明ERK1/2信號通路可能參與了CGRP表達調控,這或許是未來藥物研制的一個方向。利用此模型,我們也已初步闡明三叉神經節內CGRP表達增高是在基因轉錄水平和蛋白質翻譯水平上神經性炎癥反應的結果。所以,三叉神經節離體培養是研究血管性頭痛發生機制和開發藥物作用新靶點的良好模型,利用此模型可進一步研究炎性因子IL1、IL6、TNFα和中藥提取物天麻皂甙、全蝎多糖對CGRP表達水平的影響。
參考文獻
[1]EDVINSSON L. Aspect on the pathophysiology of migraine and cluster headache [J]. Pharmacol & Toxicol, 2001, 89(2):6573.
[2]EDVINSSON L. Novel migraine therapy with calcitonin generegulated peptide receptor antagonists[J]. Expert Opinion Therapeutic Targets, 2007, 11(9):11791188.
[3]EDVINSSON L, GOASDSBY PJ. Neuropeptides in headache [J]. Eur J Neurol, 1998, 5(4):329341.
[4]DURHAM PL. Calcitonin generelated peptide (CGRP) and migraine [J]. Headache, 2006, 46(6):5358.
[5]LIPTON RB, SHEFTELL FD. Moving forwardessential questions for the next 10 years [J]. Headache, 2009, 49(S1):4346.
[6]TEPPER SJ, STILLMAN MJ. Clinical and preclinical rationale for CGRPreceptor antagonists in the treatment of migraine [J]. Headache, 2008, 48(8):12591268.
[7]姜磊,于生元,董釗. 實驗性偏頭痛動物模型研究現狀 [J]. 中國比較醫學雜志, 2008, 18(8):6264.
[8]徐世軍,沈映君,郭際,等. 偏頭痛動物模型述評 [J]. 四川生理科學雜志, 2005, 27(1):4041.
[9]郝嘉楠,牛爭平. 偏頭痛的動物模型研究進展 [J]. 中西醫結合心腦血管疾病雜志, 2005, 3(12):10821085.
[10]王玲玲,范吉平. 偏頭痛動物模型在中藥研究中的應用 [J]. 中華中醫藥學刊, 2007, 25(4):760761.
[11]XIAO Y, RICHTER JA, HURLEY JH. Release of glutamate and CGRP from trigeminal ganglion neurons: Role of calcium channels and 5HT1 receptor signaling [J]. Mol Pain, 2008, 16(4):12.
[12]KURIS A, XU CB, ZHOU MF, et al. Enhanced expression of CGRP in rat trigeminal ganglion neurons during cell and organ culture [J]. Brain Research, 2007, 1173(10):613.
[13]THALAKOTI S, PATIL VV, DAMODARAM S, et al. Neuronglia signaling in trigeminal ganglion: implications for migraine pathology [J]. Headache, 2008, 48(2):299300.
[14]MA QP, HILL R, SIRINATHSINGHJI D. Colocalization of CGRP with 5HT1B/1D receptors and substance P in trigeminal ganglion neurons in rats [J]. Eur J Neurosci, 2001, 13(11):20992104.
[15]EDVINSSON L, PETERSEN KA. CGRPreceptor antagonism in migraine treatment [J]. Lancet, 2008, 372(9656):20892090.
[16]PETERSEN KA, BIRK S, LASSEN L, et al. The CGRPantagonist, BIBN4096BS does not affect cerebral or systemic haemodynamics in healthy volunteers [J]. Cephalalgia, 2005, 25(2):139147.
【關鍵詞】通識性素質教育選修課 若干問題 相關建議
中國礦業大學通識性素質教育選修課是中國礦業大學為擴大本科學生的知識面、開拓視野、推進文理滲透、理工結合、提高其綜合素質,面向全校本科生開設的一類課程,對于培養大學生的人文素養和科學精神具有重要作用。下面將對中國礦業大學通識性素質教育選修課開設過程中存在的一些問題進行探討,并提出一些針對性的改進建議。
一.中國礦業大學通識性素質教育選修課課程開設的基本情況
中國礦業大學通識性素質教育x修課,按所屬學科分為創新創業類、人文社科類、藝術鑒賞類、科學技術類、經濟管理類、體育軍事類等六大類系列課程,按開課類型分為穩定性全校通識性素質教育選修課和機動性全校通識性素質教育選修課。全校通識性素質教育選修課程分16學時、32學時兩種,其中,16學時課程計1.0學分,32學時課程計2.0學分。大學生在校期間必須至少取得10個全校通識性素質教育選修課學分,所有學生至少選修創新創業類課程2學分。其中人文類各專業學生至少選修藝術鑒賞類、科學技術類課程各2學分;藝術類各專業學生至少選修人文社科類、科學技術類課程各2學分;理工類各專業學生至少選修人文社科類、藝術鑒賞類課程各2學分;經管類和體育類各專業學生至少選修人文社科類、藝術鑒賞類、科學技術類課程各2學分。
二.通識性素質教育選修課課程開設的“顧客需求調查”嚴重不足,學生總體滿意度偏低
中國礦業大學通識性素質教育選修課課程的選課對象是在校大學生,從更好地服務學生、優化課程開設效果的角度出發,在校大學生希望開設什么樣的課程、內容主要涉及哪些內容以及喜歡教師采用何種上課方式等等諸如此類的“顧客需求調查”是必不可少的。
但是,本人發現,無論是穩定性全校素質教育選修課還是機動性全校通識性素質教育選修課,其課程的開設主要是由于教師的教學考核工作量不足而被迫開設,或者是教師本人根據自己的興趣愛好以及自己能夠開設的講授課程,提出開課申請并經過校方形式上的審批之后即可接受學生的選課申請。如果教師申請開設課程的選課人數不低于30人即可開班上課,選課人數如果低于30人則該課程則無法正常開出。這種課程開設的做法,在很大程度上沒有考慮到在校大學生對于課程開設的呼聲和訴求,主要是廣大申請開課老師的一種自娛自樂、自說自話的一廂情愿的行為,課程的實際教學效果往往不大理想,要么是選課人數不足而“胎死腹中”無法正常開課,要么是選課人數雖然不少但是出勤率很低,或是出于老師考勤的壓力被迫出勤但是對課程講授內容及方式提不起興趣最終受益寥寥、虛度時光。
正所謂“沒有調查,就沒有發言權”,建議中國礦業大學通識性素質教育選修課課程審批的相關主管部門,在每個學期都通過“問卷調查”、“學生訪談”等多種方式收集學生們對學校已經開設的通識性素質教育選修課的每門開出課程的學生滿意度調查以便能夠存優汰劣,同時收集學生們希望在今后希望學校能夠新開設的通識性素質教育選修課課程的相關信息,并將該信息在學校相關信息平臺上予以,并制定出相關的激勵政策鼓勵老師開設這些新的課程以便更加具有針對性地服務于廣大同學,更好地幫助廣大在校學生成長、成才。
三. 通識性素質教育選修課課程學生選課及上課“冷”、“熱”兩級分化現象嚴重
本人發現在每個學期學生選修全校通識性素質教育選修課課程的過程中,出現了非常明顯的“冷”、“熱”兩極分化的現象,“人滿為患”與“人丁慘淡”并存,有些課程選課學生卻不甚了了甚至出現了無法達到開課條件而被迫取消的尷尬局面。通過對在校大學生進行問卷調查及深度訪談等多種方式,本人了解到了造成這種現象的背后深層次的原因,主要包括如下幾個方面:(1)學生選課過程中“盲從”現象嚴重,對自身未來發展所需要補充的知識與技能缺乏清醒的認識,一些名字看起來較為洋氣、吸引人的比較“高大上”的課程在選課時比較受學生歡迎,而對所選擇課程的具體內容及以往上過該課程的學生的綜合評價缺乏深入的了解。(2)老師對待全校通識性素質教育選修課課程的態度是否認真積極、課程內容對學生本人的學習及未來工作的實用性高低、以往選課學生的口碑好壞等對學生選課具有最為重要的影響。一些老師對待所開設通識性素質教育選修課課程的態度比較消極,可能僅僅為了完成學校的教學工作量考核要求而準備不足、照本宣科、應付了事,講授知識內容陳舊、實用性差,上課方式過于單一(僅僅停留在講解PPT),課堂上又缺乏與學生們進行互動交流,口碑很差。這些因素都會導致一些老師開設的通識性素質教育選修課課程少有人問津。 (3)課程考核方式對學生是否選擇某一門全校通識性素質教育選修課課程具有重要的影響。學生比較喜歡考核方式是考察(即撰寫課程結業論文或提交書面課程大作業),而不太喜歡采用正式考試的考核方式。
關鍵詞:體育學 半衰期 文獻計量學
中圖分類號:G250.252 文獻標識碼:A 文章編號:1003-6938(2014)04-0049-06
1 引言
〔關鍵詞〕體育競爭情報;高校;競技體育;應用
〔中圖分類號〕G25025 〔文獻標識碼〕A 〔文章編號〕1008-0821(2012)11-0144-02
競爭情報(英文全稱為Competitive Intelligence,簡稱CI)是20世紀80年代出現的一個新的情報概念,是社會信息化不斷發展和全球市場不斷激化的產物。競爭情報學,是一門以人為主體并帶有人文性質的學科,競爭情報工作過程中固有的各種人的因素,包括由人的認知狀態所決定的情報信息的關聯、相關性和主題性判斷與表征等,都決定了競爭情報分析是一個復雜的智能化知識生產過程?!案偁幥閳蟆币辉~已逐漸為業內人士熟知。
情報學是研究整個社會現象中情報及其活動過程的特殊規律問題,體育基礎科學一般研究體育運動的普遍規律,而體育競爭情報學研究的是體育運動、科技的情報活動規律,它與情報學是特殊與一般、個性與共性的關系。體育競爭情報學是情報學在體育競爭領域的應用,介于競技體育學與情報學兩個學科的交叉處,屬于派生的邊緣性學科,其性質為應用學科,這是國內外學術界相對一致的觀點。
任何一個發展著的、分化著的、綜合著的、邊緣性的體育新興學科,都離不開體育情報學的支持與影響。從這點上來講,它還是體育學科之間的媒介科學。體育情報學與體育社會學、體育經濟學、體育運動醫學、體育統計學等一樣同屬體育科學體系一個層次的學科。