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序論：在您撰寫法醫學研究時，參考他人的優秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發您的創作熱情，引導您走向新的創作高度。
【摘要】 精確的早期死亡時間推斷在法醫學領域中是一個非常重要但迄今仍未能完全解決的問題之一。本文筆者綜述了近年來國內外學者采用較先進的技術與方法從不同角度對此問題的法醫學研究現狀。如何將這些研究成果變成可供早期死亡時間推斷精確量化的標準與指標，還有待于今后國內外法醫學者進一步的努力研究。
【關鍵詞】 法醫病理學; 死亡時間;死亡時間推斷
【Abstract】 Exact estimating of early postmortem intervalis one of the important problems in forensic medicine， but so far it has not been solved. The author reviews some advanced technologies and methods which are adopted by the internal and overseas scholars nowadays and discusses the status about the problem from different directions. How to change these achievements into standards and targets to quantify the time since death still needs great efforts for the scholars who work in the forensic area.
【Key words】 forensic pathology；postmortem interval(PMI)；estimation of time since death
死亡時間（time of death）法醫學上是指死后經歷時間（the time since death，TSD）或稱死后間隔時間(postmortem interval，PMI)，即發現、檢查尸體時距死亡發生時的時間間隔。死亡時間推斷（estimation of time since death）是指推測死亡至尸體解剖時經歷或間隔時間。死亡時間推斷是法醫學鑒定首先要解決的問題，對這一問題重要性的認識已經歷了數個世紀，為此人們不斷探求新方法、新技術，歷求從不同角度尋找最優出路。死亡時間又分為早期和晚期，早期死亡時間是指尸體未出現明顯腐敗現象的時期，對于法醫鑒定來說更常用也更重要。本文就國內外在這方面的研究現狀做一重點介紹。
1 紅細胞鉀離子含量
死后血清鉀離子含量變化國內外已見諸報道，而對死后紅細胞內鉀離子含量變化的研究較少。據Laiho和Querido報道［1，2］，紅細胞內鉀離子含量隨死亡時間延長呈線性下降。1999年谷建平等報道［3］家兔死后隨死亡時間延長紅細胞內鉀離子含量逐漸減少；鈉離子含量在死后l2h變化不大，以后逐漸增加。紅細胞內鉀含量與死亡時間呈線性負相關(r=-0.829，P
2 骨骼肌pH值
Philip C等［4］ 對大鼠死后骨骼肌的研究表明，糖原磷
酸化酶在大鼠死后很快被激活，導致肌糖原開始磷酸解，由于死后血液停止生理循環，組織得不到氧供，糖原分解所得的葡萄糖進行酵解，產生乳酸（1actic acid，lacate，LA），最終使肌肉中乳酸堆積，pH值下降；隨著這一過程進行，細胞內溶酶體破裂，釋放出大量水解酶，在低于生活細胞的pH環境下，各種水解酶亦被激活，參與到糖原分解中，這就是死后組織的自溶。上述過程持續進行直到肌肉中糖原儲備耗竭為止。黨永輝等［5］利用KNIpHE電極［6］對大鼠死后不同時間骨骼肌pH值進行測定，同時測定骨骼肌內乳酸和肌酸激酶(cre-atine kinase，CK)濃度來比照pH值，探討死后骨骼肌pH值與早期死亡時間(PMI)之間的關系。實驗研究結果表明死后一定時間內，pH值下降與LA濃度有較高負相關性(
r=-0．892，P
環境溫度、死前狀態對死后肌肉pH值有影響，探索這種影響的大小、作用方式以及是否還有其他影響因素，并最終在案發現場應用是該課題研究的未來方向。
3 心肌骨骼肌肌動蛋白
以往對死亡時間的推斷主要集中在分析各種尸體現象、胃腸內容物消化程度、超生反應、離子濃度、昆蟲學，在組織細胞學、生物化學、分子生物學領域內的也有研究，但在機體損傷性死亡后，其心肌骨骼肌肌動蛋白的變化與死亡時間的關系研究較少。呂江明等［7］用免疫組化S-P法，觀察大鼠死后心肌及骨骼肌抗肌動蛋白單克隆抗體(HHF35)染色變化，探討心肌及骨骼肌肌動蛋白變化與死亡時間的對應關系。結果發現，在大鼠死后54h內，心肌、骨骼肌呈不同程度的HHF35缺染，其面積隨死后時間的延長而增大。經對IBSA圖像分析數據進行方差分析(F心肌=588.27，F骨骼肌=351.25，P
4 玻璃體液酶活性變化
死亡時間的推斷早有學者認為眼球玻璃體液生化檢測較為合適［8］，但檢測方法和手段受限。2005年，王偉平等［9］應用光度法檢測在25%～30％和10%～15％下死后即刻至54h之間玻璃體液膽堿酯酶(choline esterase，CHE)和谷草轉氨酶(glutamicoxaloacetic transaminase，GOT）活性。結果死后即刻至54h之間，CHE、GOT活性分別由約850U／L、220U／L逐步降解趨于零。死后6h內，兩種酶活性降解存在平臺期。統計分析，得出相應的單元和多元回歸方程，相關系數或決定系數均在0.896以上，P
5 DNA水平
死后組織細胞DNA含量隨PMI的延長而呈下降趨勢，已被眾多學者所證實［10］。2000年劉良等［11］首次利用計算機圖像分析技術(Image Analysis Technique，IAT)，對大鼠死后組織細胞DNA含量變化與PMI的關系進行了一系列研究，機體細胞核DNA平均含量對于同一物種來說是恒定不變的，而隨著死后經過時間的延長DNA含量有規律的下降，據此確立了建立多參數、多臟器、多元回歸方程的可行性，給法醫學早期PMI的推斷提供了一種嶄新的、富有前景的方法。但在實驗技術逐漸成熟的過程中發現一些問題，如各實驗結果的可比性、重復性差，難以在法醫學實踐中推廣。2004年何方剛等［12］提出了規范化的工作流程及判斷標準。同一個體不同組織的細胞DNA降解速度及先后順序不同，因此推斷死亡時間的器官選擇至關重要，肝、腦、脾可以作為推斷早期PMI的合適器官，而以脾為最合適［13］。取材方法以細針穿刺細胞學涂片方法，可以減少操作上的人為干擾，并且穿刺吸取部位可選擇器官的中心，在一定程度上排除了人為因素和外界因素的影響。細胞核DNA含量應以單個完整細胞核為計量基礎，涂片較切片能更好地保持細胞本身的形態，而且操作簡單，易于推廣。取材涂片后應在10s內立即固定，甲醛氧化產生的乙酸在組織中與血紅蛋白結合，形成棕素顆粒影響染色后觀測，選擇冷Carnoy液固定能較好的克服這一缺陷，它對細胞核和染色體固定效果好，且固定速度快。樣本含量確定方面，一般將每張涂片分成9個視野，隨機取6個視野，每個視野隨機采一幅圖像，每幅圖像取隨機10個細胞，通過適當增加第一層樣本含量即可滿足對總體推論的需要。
由于死后DNA含量的變化受環境溫度、淤血程度、細菌繁殖、損傷程度及所在部位的影響，這些影響會造成一定的偏差。所以，在今后的動物或人體實驗中，是否嚴格控制或部分控制有關因素，以及控制后的校正問題，是一個值得探討的課題。
6 RNA水平
死后組織細胞DNA含量變化與PMI關系的研究較多［14］，但組織RNA含量變化與PMI的關系卻少有報道。肖俊輝等［15］采用逆轉錄一聚合酶鏈反應(Reverse tran-sefiptase-polymerase chain reaction，RT—PCR)技術，檢測了死后不同時間大鼠心肌和膈肌組織B肌動蛋白mRNA(B-actin mRNA)的變化，為早期PMI的推斷提供了新的指標和實驗依據。肌動蛋白(actin)是細胞結構蛋白，是細胞微絲的基本成分。根據其亞單位構造的不同可以分為αβγ三種異構體。在大鼠等動物中發現，mRNA的表達幾乎不隨年齡的改變而發生變化［16］。因為β-actin在細胞內穩定，常被作為衡量比較細胞內其他因子變化的參數指標。該實驗結果提示，β-actin mRNA在死后組織仍然具有一定的穩定性，隨著死亡時間的延長，擴增產物減少并最終消失，其死后變化可能存在一定的規律性，利用RT—PCR方法檢測死后組織mRNA，可望為死亡時間推斷提供新的思路。但其具體變化規律還有待進一步研究。
7 尸溫
尸溫的下降具有一定規律，并且尸溫的測量方法簡單易行，因此早期死亡時間的推斷，實際工作中多以尸體溫度下降規律為基礎，結合尸斑、尸僵和其他死后變化綜合推斷。1994年浦兆明等［17］提出二次冪的S型尸冷曲線，其準確度高但較復雜，在實際中較難運用。2004年王瓊等［18］通過測量動物死后不同時間段肛溫、肝溫和耳溫三個部位的溫度，探討尸溫與死亡時間的關系，從而將尸冷曲線分段推導出直線回歸方程，使其更便于運用。尸體溫度在最初的4h內下降的快以后緩慢下降直至與環境溫度相等。肛溫與死亡時間的回歸方程：0～4h為Y=36.58-2.88X，4～24 h為Y=22.81-0.29X;肝溫與死亡時間的回歸方程：0～4h為Y=35.37-3.12X，4～24h為Y=21.59-0.25X;耳溫與死亡時間的回歸方程：0～4h為Y=31.34-3.25X，4～24h為Y=19.23-0.16X。對以上方程進行失擬檢驗，肛溫(0～4h)和肝溫(4～24h)與死亡時時間的回歸方程擬和較好。由此得出結論，推斷死亡時間在4h內測尸體的肛溫較為準確；4～24h之間測尸體的肝溫較可靠。
8 角膜厚度
長期以來，法醫根據角膜的混濁度(Tinbidily of cornea，TC)大致推斷死亡時間。誤差在12h左右，且在較大程度上帶有主觀傾向，易產生較大誤差。人和動物死亡以后，新陳代謝停止導致角膜內皮細胞死亡，大量水分進入到角膜基質，基質內粘多糖含量不變而水分增加，因此隨時間變化角膜透明度下降，混濁度提高，厚度增加。孟祥志等［19］利用人體死后角膜增厚為推斷死亡時間提供理應依據，用光學顯微鏡測量死后不同時間的角膜厚度(Corneal Thickness CT)，發現死后48h以內的角膜厚度增加與死后時間呈線性關系:Y=516+10.7X，Y為角膜厚度，X為死亡時間。為法醫推斷死亡時間提供了又一依據。
參考文獻
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關鍵詞：心臟性猝死；法醫學；現狀與展望
心臟性猝死從醫學的角度上來說屬于突發性自然死亡，引起死亡的原因主要是由于死者生前存在的心臟問題所致，由于心臟性猝死的死亡形式、時間、地點都無法進行預估和確定，且發病致死率不斷上升。因此，關于心臟性猝死的問題，逐漸引起了預防醫學界、臨床醫學界、法醫學界等領域的共同關注，并對其產生的原因、預防的方法及死因判斷進行了深入的研究。
一、心臟性猝死的鑒定標準
在通常情況下，法醫學對于心臟性猝死的認定，是患者發病后的一到六小時之內發生的死亡，死亡形式是由心臟疾病引起的意外性死亡。在國際上，由于各國的實際情況存在著很大的差異，因此，對于心臟性猝死的鑒定標準也存在著一定的差異。歐洲巨大部分國家認為，死者由于自身的心臟病導致的意外死亡，如果二十四小時內無目擊者或者在死后一小時內有目擊者，均可判定為心臟性猝死；而美國以及歐洲小部分國家認為，法醫接觸心臟性猝死的死者一般都是在死亡發生后的一到六個小時之內，因此，在鑒定是否為心臟性猝死的標準為死亡事件發生后的一到六小時之內存在目擊者或者是死者死亡后的二十四小時之內不存在目擊者的情況，就被判定為心臟性猝死。
二、關于心臟性猝死的現狀分析
從法醫學死因分析的角度上來看，心臟性猝死屬于誘發死因。我國關于心臟性猝死的研究，傳統的方法是通過對細胞水平來進行研究，隨著科學技術的不斷發展，法醫鑒定水平的不斷提高，對于心臟性猝死的研究也逐漸步入了高分子研究的時代，并取得了一定的成果。具體情況如下：
1.免疫組織化學研究的現狀
科學技術的不斷發展使得法醫學鑒定技術更加具有廣闊的發展空間，國內外許多從事法醫學鑒定技術研究的專家與學者在研究初期都表示，心肌肌紅蛋白的變化是保證冠心病病例沒有發生大面積心肌梗死的關鍵性因素。隨著研究的進行，研究者開始利用相關的法律條文，對心肌梗死產生的原因進行了分析，得出了不同程度的肌動蛋白的缺失是導致心肌梗死猝死的原因。
2.分子生物學的研究現狀
根據法醫學研究表明，部分心臟性猝死與蛋白質功能的異常有關，這種異常有可能是先天存在的因素，也可能是后天產生的，是某種心臟病理的改變。如今，對于心臟性猝死的研究，我們可以通過分子生物學的手段，將與心臟病猝死有關的異常蛋白質分為兩類進行研究，具體如下：
（1）關于離子通道的結構蛋白研究。人類的心臟之所以可以保證有規律的跳動，主要是因為心肌的電活動所引起的，而點活動的存在，正式由于離子通道的開閉產生的例子跨膜流動。因此，要加強對離子通道的結構蛋白質異常的重視程度，以免引起心肌點活動發生異常，最終引起心律失常的病癥的產生。
（2）其他離子通道蛋白結構的研究。關于其他離子釋放通道的蛋白結構研究，首先要研究鈉離子釋放通道的蛋白結構，它存在于人類的第三號染色體當中，突變點較多，導致了鈉離子釋放通道中的蛋白分子變化異常，加速了通道的失活速度。而動作電位的平臺期可以提前激活鈣離子的釋放動刀，使其外層的心肌表達量遠遠大于內層心肌。因此，容易導致正常除極的內層心肌激活提前復極的外層心肌，最終導致病人的心電紊亂，引發擴張性的心肌病等綜合病癥。
（3）心肌膜與心肌漿網受體的研究。在肌漿網的受體中，RyR2是鈣離子的主要釋放通道，鈣離子由此通過肌漿網進入包漿。通過科學家的研究發現，RyR2一旦出現編碼基因的錯義突變，可能會使人出現先天性的右心室發育不良，導致其心律失常。
3.蛋白質組學研究與細胞凋亡研究的現狀
（1）對細胞凋亡的研究。所謂的細胞凋零就是由于患者的冠狀動脈受到的阻塞，使得心臟無法獲得正常的供血，最終導致患者的心肌缺血而發生的死亡。近年來，我國對細胞凋亡的研究主要還是以實驗為主，實驗結果表明，大量的心血管系統疾病在產生到病發的過程中都與細胞凋亡有著很大的關系，細胞凋亡也是心肌損傷在臨床的主要表現形式。因此，加強對細胞凋亡的研究，對防治心血管疾病具有重要的意義。
（2）對蛋白質組學的研究。心肌蛋白質組學的研究，對于心血管系統疾病的研究與探索來說，具有重要的意義。許多心血管疾病的病發都是由于心肌蛋白質的變化所引起的。因此，對于蛋白質組學的研究不僅有利于探究心血管系統疾病發病的原因，還對心血管疾病的防治工作提供了一個關鍵性的切入點，對心血管疾病的研究與控制做出了重大的貢獻。研究蛋白質組學的目的，在于創建一個包含蛋白質鑒定以及相關功能的數據庫，為各類心臟性疾病的檢定和防治提供了極具價值的資料依據。
三、對心臟性猝死法醫學研究的展望
在法醫學領域，我國對心臟性猝死的理論性研究已經十分成熟，許多研究技術以及檢測手段在國際范圍內被廣泛應用。然而，我國對心臟性猝死的研究主要基于是基于動物實驗得出的結果，對人體標本進行的實驗以及臨床試驗的機會較少，實踐經驗不足。由于人體的構造機能與動物截然不同，在實際案例中進行尸檢的檢材條件與在實驗中對動物進行尸檢也有著很大的差別。因此，在未來的研究與發展的過程中，應該在實踐研究方面加大經費的投入力度，創造與實際案例檢材條件相同的環境進行實驗。在法醫學中，對尸體進行解剖檢驗是確定死者死因的主要手段，也是最為簡單、直接的方法，而目前我國的尸檢率較低，無法為法醫工作人員提供太多的尸檢實踐機會，嚴重的制約了我國法醫學領域的發展與進步。為了解決我國在研究心臟性猝死中存在的瓶頸，國內先后啟動了一系列關于尸檢注冊的研究，相信在未來的發展過程中可以加深我國對心臟性猝死病理機制的認識，增進社會對心臟性猝死病癥的了解。
參考文獻：
[1]宋慧慧，楚英杰.心肌梗死后心臟性猝死預測因素研究進展[J].中華實用診斷與治療雜志，2016（30）.
別于傷后2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d取腦，運用免疫組化sabc法觀察hif—la蛋白的表達。 結果對照組偶見
陽性反應細胞。損傷后2h，即可觀察到hif—la蛋白表達。6h后表達明顯增強，24h達高峰，隨后陽性反應細胞逐漸減
少，7d后仍可見少量表達，14d后恢復。表達呈彌漫性，以大腦皮層、海馬、腦干最為明顯，不同部位的變化趨勢一致。
各實驗組與對照組比較有統計學意義(p<0．05)。 結論hif一1a蛋白的表達規律可用于腦挫傷的鑒定及損傷經過時
間的推斷。
【關鍵詞】腦挫傷；法醫學；hif—la；免疫組織化學；損傷經過時間
【中圖分類號】d919．1
【文獻標識碼】a
【文章編號】1007—9297(20__)o1—0076—03
study on the expression of hif—la protein after cerebral contusion in rats and its forensic impficafion．k伽g
dengfeng,liu yanjun，wang yingyuan．school offorensic n~dicine，shanxi medical university，taiyuan 030001，china
【abstract】objective to explore the expression of hif—la protein in diferent time after cerebral contusion(cc)．
methods based on feeney’s model of cc and took the samples at 2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d after brain injury．the
expression of hif—la protein was observed by immunohistochemical sabc and image analysis techniques． results the
expression of hif-la protein could be detected at 2h after injury，increased at 6h and peaked at 24h．positive cells de—
creased with the prolongation of injury time．little expression was found at 7d． the control group and the 14d group
showed negative staining．the expression of hif—la protein was found in wide range but significant in cortex，hippocampus
and brain stem．the changing tendency of diferent areas was same．conclusion expression of hif—la protein is corre—
lated with post-traumatic intervals after cc in rats， suggesting that the expression of hif-let may be served as the mark—
ers for timing of cc in forensic practice．
【key words】cerebral contusion，forensic medicine，hypoxia inducible factor-let，immunohistochemistry，brain in—
jurytime
低氧誘導因子(hypoxia inducible factor一1，hif一
1)是一種隨著細胞內氧濃度變化而調節基因表達的
轉錄激活因子。缺氧時它能誘導多種缺氧應激蛋白
基因的表達，從而介導各種缺氧適應性反應。它被證
實與神經細胞在缺氧狀態下的生存及凋亡密切相
關。盡管hif—ltx已被證實為缺血、缺氧性腦損傷中
具有重要意義的信號轉導途徑之一，但對其在腦挫
傷后的表達變化規律研究極少。本實驗通過檢測腦
挫傷后不同時間hif—ltx的表達情況，分析其變化
規律．旨為腦挫傷的法醫學鑒定及損傷經過時間的
推斷提供參考。
材料與方法
一
、實驗動物分組
健康成年wistar大鼠66只(山西醫科大學實
驗動物中心提供)，體重250 g+10 g，雌雄不限，隨機
分為12組。見表1。
表1 實驗動物分組
table 1 groups of experimental animals
[作者簡介]亢登峰(1976一)，男，山西寧武人，碩士研究生，法醫師，主要從事法醫病理學研究。e—mai1：kdnxykjw@163．com。
[通訊作者]王英元(1958一)，男，山西稷山人，博士，教授，博士生導師。e—mail：wyy580218@163．com。
法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)
二、實驗動物處理
損傷組動物參照feeneys法建立大鼠腦挫傷模
型。大鼠稱重后，3％的戊巴比妥鈉(40 mg／kg)腹腔麻
醉，大鼠腦立體定位儀固定大鼠頭部，正中切開頂部
頭皮，在人字縫前方3 mm、顱骨中線旁3 mm處，鉆直
徑5 bin的圓形骨窗。保持硬膜完整，采用自由落體打
擊裝置，以40g重錘從20cm高處下落打擊。術后動
物常規進飲食。在傷后規定時間將大鼠麻醉后開胸，
剪開右心耳，以細管經左心室穿刺至主動脈，依次灌
注生理鹽水、 多聚甲醛pbs液和10％蔗糖pbs液
約2 h。對照組直接灌流處死。假手術組僅行顱骨鉆
孔，術后24h灌流處死。矢狀位取材，固定。
三、常規he和免疫組織化學染色法
把固定好的標本梯度脫水后，制作10 i．zm冰凍
切片，行he和免疫組織化學染色法。操作步驟參照
試劑盒說明書進行，一抗稀釋度為1：100，用pbs取
代一抗作陰性對照，以細胞核或胞漿出現棕黃色產
物為陽性結果。兔hif—lcdgg多克隆抗體購自武漢
博士德公司，sabc免疫組化試劑盒、dab顯色試劑
盒購自北京萊博公司：其他試劑均為國產分析純。
四、圖像分析及統計學處理
各組切片運用bi一20__圖像分析系統，在腦挫
傷區周圍隨機選取5個高倍視野(×200)，進行
· 。77 ·
hif一1僅免疫組化染色陽性細胞記數。實驗數據采用
spss l1．5統計軟件進行方差分析和q檢驗，數據以
均數±標準差(x+s)表示。
結 果
一
、he染色結果
對照組神經元細胞形態、結構正常，核染色較
淡、圓形，核仁明顯；損傷組可見腦組織出血、挫碎，
蛛網膜下腔、側腦室出血。所選切面各部位均可見程
度不一的神經元皺縮，染色較深，核深染，核仁消失，
突觸減少，神經元細胞周圍出現空隙，逐漸發展為神
經元壞死、胞核溶解。膠質細胞腫脹，細胞周圍間質
水腫。
二、hif一1 oc蛋白免疫組織化學染色
對照組神經細胞偶見hif一1儀表達。傷后2 h組
即可觀察到陽性反應細胞，呈散在少量分布，陽性產
物呈棕黃色，主要位于神經細胞胞核及胞漿內(照片
1)。傷后6 h可見表達hif—la的神經細胞數增多，
表達強度增強，差異有顯著性(照片2)；24 h后達高
峰(照片3)。隨后陽性反應細胞逐漸減少，7d后仍見
少量表達(照片4)；14d后恢復。表達呈彌漫性，以
大腦皮層、腦干、海馬最為明顯，不同部位的變化趨
勢一致．陽性反應細胞包括神經元及各類膠質細胞。
hif一1僅蛋白表達的陽性細胞數，見表2。
表2 腦挫傷后ltif-lot陽性細胞計數
table 2 hⅱ’一1d positive cells count after cerebral contusion
注：表示與對照組比較p<o．05：#表示與對照組比較／3>0．05o
討 論
hif一1是在研究缺氧誘導促紅細胞生成素
(erythropoietin，epo)基因表達時發現的，是一類由
兩個亞單元hif一1僅、hif一113組成的異二聚體，其中
hif一1僅由826個氨基酸組成．分子量約120 kd，
含有兩個轉錄激活區(transactivation domains，
tads)，一個稱作n一末端激活區(n2terminal activa．
tion domain。nad)。另一個稱作c一末端激活區(c—
terminal activation domain，cad)。另夕 ，hif一1僅還
含有一個獨特的氧依賴降解區域(oxygen—dependent
degradation domain，odd)．在控制hif一1僅穩定方
面起關鍵作用lli21。hif一1僅在常氧狀態下經泛素一蛋
白酶體途徑被迅速降解，當機體處于低氧環境時，細
胞周圍的氧分壓降低，hif—la降解受阻，在胞漿中
累積．并核轉位到細胞核中與hif一113結合形成有
活性的hif一1。hif—l僅與靶基因啟動子或增強子缺
氧反應元件(hypoxia～response element，hre)上的5
一a／gcgtg一3 序列結合進而調節靶基因的表
·
78 · 法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)
照片l 傷后2h出現hif—l 陽性表達；照片2 傷后6h hif-la陽性表達明顯增加；照片3傷后24h，陽性表達達高峰；照片4傷后7d少
量陽性細胞表達。ph0t0 1．the expre~ion of hif—la p~tein at 2h after cerebral contusion(sabc x200)；pho~ 2．hif—la po~tive-cells
and tbe inteilsity 0f stain increased remarkably in number at 6h after brain i ury(sabc x200)；pho~ 3．the inte璐ity and the area of
hw-la positive cells p~ked at 24h after uf (sabc x200)；photo 4．~tfle expression was found at 7d after i ury(sabcx200)
達。hif一1 o【作為低氧應答的全局性調控因子，能夠
激活100多種低氧適應性基因的表達。hif—l 對基
因表達調節的廣泛作用涉及血管發生、血管重塑、紅
細胞生成、糖酵解等各個方面，因此是機體對氧濃度
改變的一系列自適應反應中最重要的調節因子。
腦挫傷后，腦組織缺血缺氧所致的氧化應激可
以誘導hif—l o【的表達升高，從而促使細胞凋亡，防
止細胞壞死甚至能夠刺激細胞增殖。freret等[引在大
鼠腦持續缺血損害24 h后人工給予可誘導hif一1
表達，增加的藥物去鐵銨，結果發現可以顯著降低腦
組織缺血后損害的面積(一28％)，這提示hif一1僅有
腦保護作用。實驗表明 hif一1僅蛋白在腦血腫周邊
神經細胞中有明顯的表達，且隨著出血時間的延長
hif一1d表達的陽性率逐漸增加，提示hif—l o【的表
達與神經細胞缺血、缺氧的時間密切相關。于如同等
報道創傷性腦損傷后hif一1 o【表達明顯增高，細
胞凋亡率明顯降低，在傷后3 h，大腦皮質、海馬等部
位hif—l 表達增加，24～48 h達到高峰。提示hif—
l僅與創傷性腦損傷后神經細胞凋亡有關。
本研究對腦挫傷后不同時間引起hif一1 0【蛋白
的變化進行了觀察．結果發現傷后2h hif一1僅陽性
表達較弱，6 h后hif一1 陽性表達的神經細胞逐漸
增多。隨著時間的增加，hif一1僅陽性表達的神經細
胞增多。以神經膠質細胞為主，表達強度增加，表達
部位以損傷區周圍大腦皮質、腦干、海馬為主。因損
傷區、腦干和海馬都是對缺血缺氧敏感的組織，這也
證實hif一1 與腦損傷后缺血缺氧有關。腦挫傷后
神經細胞處于缺血缺氧敏感期，可通過抑制蛋白酶
體降解hif一1僅和提高hif一1 0【的轉錄活性兩種途
徑．實現hif一1 o【表達持續增高?？谶蛛S后細胞對缺
氧適應，蛋白酶體降解途徑被中斷．故出現hif一1
表達下降趨勢。腦損傷后。神經膠質細胞逐漸活躍起
來。對神經組織起保護、修復、營養等作用，故傷后表
達hif一1 蛋白的陽性細胞中神經膠質細胞占主要
地位。目前認為缺氧對hif—l 的調節不在mrna
水平，而在蛋白翻譯后水平，由于hif一1 0l蛋白表達
需從基因調控到轉錄、翻譯等多個步驟，故在腦挫傷
早期沒有hif一1 蛋白表達的明顯增多，而在中、后
期，hif—l o【蛋白表達增多較明顯。這種變化規律為
腦挫傷的法醫學鑒定及腦損傷時間的推斷提供了新
的方法，通過更加系統和進一步的研究可望應用于
法醫學檢案中。
(下轉第68頁)
· 68 ·
每歸不過三二分，僅供夫婦一餐之用。古人云：‘黎
民一天不再食則饑?！藬凳f游惰之民肯枵腹而
鵠立于堂側，走馬于階前乎?必不能也!”①眾多衙役
“
? ? 肯枵腹而鵠立于堂側，走馬于階前? ?”個中
必有他們肯餓腹而效命的秘密。
封建社會衙役地位低，沒有豐厚的收入．要養家
糊口．要吃飽飯，只有依靠各種“陋規”，而大部分“陋
規”都是衙役自定的．他們或明或暗，搜刮民膏民脂。
清代劉衡任四川巴縣知縣時，衙門里有七千多名衙
役(《庸史庸言》卷上)。浙江錢塘、仁和兩個縣，各有
正身白役一千五六百人。這么多沒有正常收入的衙
役，自然以擾民生事為本能。1837年段光清說，知縣
下鄉驗尸，帶著仵作、刑書、門印、簽押、小使、六房、
三班，以及本官儀衛、皂隸、馬仆、轎夫一同下鄉，多
達一百多人。僅一個縣的衙役就如此之多，可想而
知全國的胥役有多少。所以一般都認為衙役是清代
地方政治的一大弊端，被稱為“衙蠹”。一些“仵作”自
然也不能超然事外．與其他衙役一起欺上瞞下，收受
當事人賄賂．假唱虛報，瞞天過海，將一些暴力致死
的尸體說成是正常死亡，要“開驗錢”、“洗手錢”等，
《吳下諺聯》有：“仵作子幫襯活死人”之諺語，是指
“仵作”看案子的實際情況，審時度勢，將輕的驗成重
的，將重的驗成輕的，從中撈取“私利”，或滿足自己
法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)
的某種需要。實為社會之“蠹蟲”。民間諺語有：“堂
上一點朱，民間千點血?！薄柏踝鳌被蛟S在其中就扮演
著不甚光彩的角色。仵作是封建社會衙門里地位最
低、最沒人羨慕的行當。
五、結論
無論從法律職能、檢驗方法，還是社會地位，封
建社會官衙中的“仵作”都不能與西學東漸而產生的
近現代“法醫”相提并論。從“仵作”到“檢驗官”再到
“法醫”．這是一個歷時很久、逐漸演變的過程。其發
展過程實際上是中國社會發展形態的一個縮影。
“仵作”是“大人”的手、是“大人”的眼睛，在堂上
只能垂手侍立，一旁伺候。他只能驗傷喝報，連填寫
驗尸格目的資格都沒有．更談不上由仵作來分析、判
斷案情了，而且驗尸僅停留在體表。1907年《大清新
刑律》的相關規定結束了沿襲千余年的仵作“驗尸”
歷史。1912年民國政府頒布的《刑事訴訟律》為解剖
開禁。
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(上接第78頁)
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法醫學鑒定要點。 方法 通過對華西醫科大學法醫鑒定中心1983—20__年尸檢檢出的127例各種原因所致的sah案
例進行回顧性分析。 結果各類sah案例，男性明顯多于女性，男女性別比為3：1，高峰年齡為21～40歲。按sah 常見
特征可分為外傷性、腦血管畸形、動脈瘤、腦血管粥樣硬化、中毒、伴發于心臟疾患、其他等八類。其中，外傷性與腦血管畸
形最為多見。外傷性sah與腦血管畸形出血可見于任何年齡，多見于l1～50歲，腦血管粥樣硬化出血僅見于50歲以上
者，動脈瘤破裂出血者并不多見，見于l1～50歲。以sah為死亡原因者，32例，占25％ ，多見于腦血管畸形與動脈瘤破裂，
出血部位多見于腦底及小腦天幕以下。大多數sah，出血部位多見于大腦表面，較為局限，出血量較少，非死亡的主要原
因。 結論多數sah并非導致死亡的主要原因，sah死亡者，其死亡性質多屬自然死亡。
【關鍵詞】蛛網膜下腔出血；法醫學；死亡性質
【中圖分類號】d919．4；r743．35
【文獻標識碼】a
【文章編號】 1007—9297(20__)04—0282—03
forensic pathological study of 127 cases of subarachnoid hemorrhage．ya ng jing，wa ng ye，x1ng yu，l1u min．
west china basic medicine c0ile雪e ofsichuan university,chendu 610041
【abstract】0bjective to study the characteristics of subarachnoid hemorrhage and the main points of forensic medical
identification．methods data was collected from 127 autopsy cases of subarachnoid hemorhage(sah) of various etiology in
forensie medical ldentification center of west china university of medical science between 1983 and 200 1． results in these
cases there were obviously more male than female(male vs female ratio was 3：1)．the age was usually between 21 and 40 year
old．sah can be classified into eight categories according to its characteristics，e．g．，traumatic sah，vascular malformation，in—
tracranial aneurysm，cerebrovascular atherosclerosis，poisonous diseases，comorbid with cardiac and other diseases．tran matic
sah and vascular malform ation were more common and could be found at any age． but the peak was 11 to 50 years old．
atherosclerosis was only seen in individuals of 50 years old or above． ruptured intracranial aneurysm was not common seen．
sah accounted for only 32 death cases(25％)，most often caused by cerebrovascular malformation and ruptured intracranial a—
neurysm in the basis of brain or under tentorium of cerebellum．however sah most frequently occured on the surface of cele—
brum and the hemorhage was limited．in small volume and not the main death reason． conclusion the majority of sah was
not the main direct causes of death．deaths in sah cases were mostly natural deaths．
【key w0rds】subarachnoid hemorhage，forensic medicine，characteristic of death
蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage．
sah)指各種原因出血血液流人蛛網膜下腔的統稱．
可分為外傷性與自發性兩類。【-]sah在法醫病理學檢
案中并非少見。kuller等的統計表明，自發性sah占猝
死案例的5％ ，[21國內學者的統計表明，占猝死案例的
6．8％。[31顱腦損傷在法醫病理學鑒定中極為常見．外傷
性sah常伴發于腦挫傷及腦挫裂傷。[41因此，本研究
對華西醫科大學法醫鑒定中心1983-20__年尸體檢
驗檢出各類sah案例進行回顧性分析。
材料與方法
間所有尸檢檢出的sah 127例，占同期尸檢1300例的
約10％ ，對這127例sah案例從年齡、性別、死亡原
因、出血部位、出血量等方面進行統計分析、分類整理。
結 果
一
、出血分類和性別
按出血原因分外傷性與自發性， 自發性出血又按
出血特點分為腦血管畸形、動脈瘤、腦血管粥樣硬化、
伴發于心臟疾患、其他等五類。男性96例，女性31例．
男女性別比為3：1。各類出血與性別分布各有不同，總
體來說，男性多于女性。(見表1)
華西醫科大學法醫鑒定中心1983—20__年18年 二、各類出血與年齡分布
[作者簡介] 楊靜(1 978一)，女，四川大學華西基礎醫學與法醫學院法醫病理大學研究生。
te]：+86—28—85501553： e-ma1]：yangj1 ng1 978ll14@l63．com 。
[通訊作者] 劉敏，四川大學華西基礎醫學與法醫學院法醫病理教研室，610041；tel：+86—28—85501553
法律與醫學雜志20__年第ll卷(第4期)
自0～81歲，各年齡段均可出現sah，其中，外傷
性sah案例中，新生兒3例，嬰幼兒3例，2～lo歲1
例，高峰期為21～40歲，占54．5％。腦血管畸形出血，多
見于ll～50，高峰年齡為21～40歲。動脈瘤破裂出血，
僅見于ll～50歲，而腦血管硬化出血之見于50歲以
上。其他散發病例多見于21～50歲。(見表2)
三、各類出血部位及出血量
表1 出血類型與性別分布
table 1 the types of hemorrhage and the~ bufion of sexes
· 283 ·
不同性質得出血，出血部位也不同 ，腦血管畸形
及動脈瘤破裂出血主要位于腦基底部和腦干及小腦
部．出血量大。而外傷性出血及其他各出血，主要位于
大腦表面，多較局限或彌散性點狀、灶狀，?血量少。
(見表3)
四、各類sah主要死因
127例sah案例中，死亡原兇各不相同．主要有顱
腦損傷、sah、腦出血、伴發于心臟疾患等四種．其他可
見于各種疾病，如中毒、肝炎、急性出血壞死性胰腺炎、
腦膜腦炎、腦膜炎等。其中，單純sah死亡者32例．約
占127例的25％，其他大部分死于sah 以外的多種原
因。(見表4)
五、其他
127例尸檢案例中，腦血管畸形共有25例．而畸
形血管破裂出血者只有21例，另4例sah為其他原
表2 出血類型與年齡分布
table 2 the types of hemorrhage and the~ bufion of ages
表3 不同類型出血部位及出血■
tane 3 diferent sites of hemorrhage and the quantity of
hemorrhage
因非畸形血管的出血。在自發性sah 中有明顯誘因者
18例，誘因有頭部輕微外傷、情緒激動、飲酒等；無明
顯誘因者14例。
討論
一
、各類疾病發生sah的情況
(一)外傷性sah
從這127例sah各類型的發生率看，外傷性占首
位。常伴發于腦挫傷與腦挫裂傷，王玉勝等對926例外
傷性sah重度腦挫傷與腦挫裂傷預后影響研究表明
外傷可增加病人的死亡率?！疽刖W膜是一層透明膜．本
身無血管與神經。外傷性sah，系外傷時，軟腦膜血管
表4 不同類sah死亡原因
table 4 death causes of~ferent types of sah
或腦內血管破裂，血液流入蛛網膜下腔所致。秦東京等
對123例外傷性sah ct研究發現有104例伴有其
他類型的腦損傷。同因此，外傷性sah多伴有其他類
型顱腦損傷。位于力的傳導方向上的血管，受力往往最
大，易破裂而出血。因此，外傷性sah 出血多位于腦沖
擊傷處或對沖傷部位?！?】外傷性血管破裂，常常是小血
· 284 ·
管破裂，出血量常常較少。但也有出血量較多的案例發
生，在127例sah案例中，有一例系頸項部受力，致腦
橋基底血管破裂，sah而死。本研究發現新生兒外傷性
sah 3例，符合外傷性sah的一般特點，多系產傷與
缺氧所致。 非新生兒性sah，高發于21～40歲，與機械
性損傷好發年齡相同。
(二)腦血管畸形破裂出血
在127例案例中，居于第二位。在自發性sah案
例中占首位，與顧永莉等【8】的研究相同，而與臨床報道
i91不一致。本人認為，這與法醫尸檢的特殊性有關，需要
進行法醫尸體檢驗的案例，多系死亡原因不明、容易引
發糾紛的事件中死亡的尸體。對于死因明確自然死亡
尸體，則沒有必要進行尸體檢驗。其好發年齡與外傷性
相同，高發于21～40歲。這個年齡段，在人的一生中，屬
鼎盛時期，發病率相對較低。一旦不明原因的死亡，容
易產生糾紛．需要確定死因而進行尸體解剖，這也許是
該年齡段sah多見的原因之一。腦血管畸形破裂出
血，部位多見于腦底及腦干與小腦，出血量常較大，流
入蛛網膜下腔范圍廣泛，與外傷性蛛網膜下腔不同。但
在外力作用下，更易出血，此時，外傷多系誘因。
(三)腦動脈瘤破裂出血
臨床報道腦動脈瘤破裂為自發性sah最常見的
法律與醫學雜志20__年第11卷(第4期)
原因．占首位。[iol而本研究發現，由腦動脈瘤破裂出血
引起的sah案例在法醫學實踐中并不常見。本人認
為，原因有三：(1)如上述，對于死因明確的自然死亡案
例，常不需進行法醫尸體檢驗，動脈瘤患者，死前常有
發病，在醫院多經dsa、mri等檢查，多已明確診斷；
(2)微型動脈瘤法醫尸檢不易發現；(3)動脈瘤破裂后，
常塌陷且出血部位血液凝固，尸體檢驗不易找到。腦動
脈瘤破裂出血，多位于腦底基底動脈環/！/處，出血量較
大．外力作用更易引起破裂。外力多系誘因。
(四)動脈環粥樣硬化出血
直接破入蛛網膜下腔，腦出血，多位于內囊周圍，破
入側腦室。出血量較多，常發于50歲以上人群fl01。本組
研究中7例腦血管粥樣硬化出血．年齡均在50歲以上。
(五)伴發于心臟疾患的sah
此類出血，與心臟疾患的關系不甚清楚，但此類出
血，在法醫學實踐中并不少見。不過，此類出血，多位于
腦表面，出血彌散，呈灶狀、點狀，出血量甚少，不會造
成死亡，其法醫學意義不大。
(六)其他
其他類型sah，如中毒、急性出血壞死性胰腺炎、
病毒性腦炎、腦膜腦炎、肝炎等伴發的sah，出血量常
較少．多位與大腦表面，呈散在點狀分布，通常不會造
表5 外傷性與自發性sah鑒別
table 5 identification of traumatic sah and idiopathic sah
成死亡。
另外．自發性蛛網膜下腔出血多有誘因．何煥疆對58
例自發性sah進行分析．發現45例存在不同誘因．如
情緒激動、勞累、飲酒等。[ill而本組127例sah案例中，
自發性出血共32例，有18例可以找到明顯誘因。
二、法醫學鑒定要點
法醫學鑒定中主要考慮以下問題：(1)是否存在
sah；(2)sah是否構成死因；(3)sah的原因；(4)外傷性
sah與自發性sah的鑒別見表5：(5) 自發性sah屬
自然死亡，外傷性sah死亡，可以是他殺、自殺、意外
任一種，需根據案情和現場進行分析。(見表5)
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【l1】何煥疆．不同年齡組自發性蛛網膜下腔出血的特點(附58例i臨床
死模型，于梗死后2、3、4、6、8、12、24 h進行頭顱ct冠狀位掃描。觀察ct圖像，測量兩側大腦半球對稱部位的ct值，并求出
兩者的差值。結果線栓法大鼠腦梗死后最早于3h肉眼即可辨別梗死灶，其患側ct值與健側有顯著性差異，且腦梗死健、患
側ct值的差值與時間呈直線正相關。結論血管栓塞引起的腦梗死最早于梗死發生后3 h即可診斷，并可通過腦梗死兩側ct
值的差值的計算來推斷腦梗死發生的時間。
【關鍵詞】腦梗死；斷層攝影術；動物
【中圖分類號】d919．1
【文獻標識碼】a
【文章編號】1007—9297(20__)04—0301—04
early ct signs forensic medical study in experimental cerebml infarction in rats．wa ng a i-reng,zha ng ling—li．de—
partment of forensic medical，tont~i medical college，huazhong unweni~of science and technology．wuhan 430030,p．r．chin~
【abstract】objective to investigate the relationship between ct value and time and，the ct signs in early cerebral infare—
tion．methods the intraluminal thread occlusion model in the middle cerebral anew of rats was established．serial scans in coronal
planes were performed at 2，3，4，6，8，12 and 24 hours after occlusion．the ct signs of cerebral infarction，mean while measured
ct values of both infracted and healthy brain tissues were analyzed，then the differences calculated． results the hypodense lesion
could be observed by naked eyes at least 3 hours after cerebral infraction．the ct value differences of both sides bear a statistically
significant linear relationship with time．conclusion cerebral infarction due to blood vessel embolism could be diagnosed at least 3
hours after middle cerebral artery occlusion．it suggests that the occlusion time could be evaluated by the differenees of ct values．
【key words】cerebral infarction；tomography；animals
在法醫臨床檢案工作中腦梗死的案例時常遇到，
對于這類案件，鑒定重點是鑒別腦梗死是由疾病引起
還是外傷導致。在多個鑒別因素中，腦梗死發生時間
是鑒別傷與病的關鍵。ct作為一種普遍、快捷的檢查
方法， 目前在臨床上已經成為腦梗死首選的檢查手
段，也是法醫臨床鑒定中診斷腦梗死的重要依據。但
對于腦梗死在ct平掃中最初何時可以明確診斷，至
今仍無統一看法。一般認為，腦梗死發病l2～24 h內ct
平掃多不能顯示。[1l但有實驗表明，梗死灶最初于
6 h內即可顯示： 陳彥芳等[31的研究結果表明，腦梗
死后3 h，ct即可看到病變；甚至有腦梗死后2 h即有
陽性表現的報道。 本文就實驗性大鼠腦梗死早期不
同時相的ct平掃圖像進行觀察，同時進行了兩側大
腦半球的ct值的測定，并求出它們的差值，探討大鼠
腦梗死后ct可以明確診斷的最早時間及ct值變化
與梗死時間的關系。
材料和方法
一
、動物選擇
健康成年wistar大鼠55只f由華中科技大學同濟
醫學院實驗動物中心提供)，雌雄不拘，體重200～
250g。自由進食和水，12 h晝夜節律飼養。大鼠隨機分
成正常對照組(a組)、假手術組(b組)和實驗組(c
組)。其中假手術組按手術后3，6，12 h分為3組，實驗
組按腦梗死后2，3，4，6，8，12，24 h分為7組，每組5
只。
二、線栓制備
插入線栓采用進el尼龍線，直徑0．209 mm，線長
40 mm。在顯微鏡下用進口速干上光漆涂于一端5 mm
內，制成直徑0．25～0．28 mm的光滑的頭端。將線栓晾
干，紫外線消毒后置于l％肝素溶液中備用。
【作者簡介】王愛楓(1977一)，女，遼寧遼陽人，華中科技大學同濟醫學院法醫學系法醫臨床專業在讀碩士，主要從事法醫臨床學鑒定及研究工作。tel
+86-27-83692955；e-mail：wangaifeng1977@sina．con。
[通信作者】張玲莉，華中科技大學同濟醫學院法醫學系法醫臨床專業副教授，碩士生導師。
· 302 ·
三、模型的建立
參照longa線栓法[51制備大腦中動脈梗死模型。略
有改進。將大鼠用6％水合氯醛溶液以5 ml／kg腹腔注
射麻醉，固定、消毒、鋪巾后，沿鼠腹側頸部正中手術
切el切開頸部皮膚，分離頸總動脈并結扎其近端。分
離頸內動脈和頸外動脈。于頸總動脈分叉遠端l 2mm
處結扎頸外動脈，用血管夾夾閉頸內動脈。在頸總動
脈結扎處遠端用眼科剪剪一小el，將制備好的栓線插
入，同時釋放頸內動脈的血管夾。進線長度距頸總動
脈分叉處約20mm，遇阻即止。之后將頸總動脈連同栓
線一起結扎，縫合皮膚。即制備好永久性大腦中動脈
梗死模型。全部大鼠均栓塞右側大腦中動脈。線栓插
入10 mm后即拔出形成假手術組：正常對照組不手
術。模型成功的標志為：手術麻醉清醒后，大鼠左側偏
癱，左下肢伸直，站立不穩，向一側轉圈。操作時室溫
控制在25℃左右。
四、ct掃描方法
采用美國ge lightspeed型全身ct設備。矩陣
512x512，140 kv，120 ma，層厚5 mm，層距5 mm，進
行大鼠大腦冠狀面掃描。實驗組于術后2，3，4，6，8，
l2，24 h進行掃描，假手術組在術后3，6，12 h進行掃
描，對照組掃描時間不限。仔細觀察各組大鼠ct圖
像。選擇同一平面對稱部位約1．5 mmz范圍內測定各
組大鼠兩側大腦中動脈供血區的ct值，求出兩者的
差值。
五、 統計學處理
數據以+j 表示，采用t檢驗和相關分析進行顯著
性檢驗。p<0．05表示差異有顯著性意義。
結果
實驗組大鼠大腦中動脈梗死自3 h后出現不同程
度的低密度，隨著時間的推移，密度逐漸降低(圖1)。
3 h組有3只動物ct掃描出現肉眼可辨的梗死灶．梗
死范圍較小，梗死區與周圍組織界限不清。其兩側ct
值的差值分別為3．66 hu，4．15 hu和3．87 hu： 自6 h
組開始全部動物均出現明確的梗死灶，到12h組，梗
死灶已十分明顯。不同時相點兩側大腦中動脈供血區
ct值及差值的變化見表1、表2。由表1可知． 梗死
后3 h兩側ct值即有顯著性差異fp<0．05)。由表2可
知，梗死后兩側大腦中動脈供血區域ct值的差值隨
梗死時間延長逐漸增加，梗死時間與腦梗死兩側ct
值的差值呈顯著直線正相關f相關系數r=0．982．p<
0．05，回歸方程：y=i．76+0．49x)。梗死時間每增加1 h．
健、患兩側ct值的差值平均增加2．25 hu。
梗死時間與腦梗死兩側ct值的差值呈顯著直線
法律與醫學雜志20__年第l2卷(第4期)
正相關(相關系數r=0．982，p<0．05，回歸方程：y=i．76+
0．49x)。
圖1 大鼠腦梗死早期不同時相點ct圖像變化
pic 1．change of ct images in diferent periods in early
cerebral infarction in rats
自梗死后6 h大腦中動脈供血區腦組織開始出現不同程度的低密
度，隨著時間的推移．密度逐漸降低。
a梗死后3 h，平均ct值：右側：36．37，左側：39．94，平均差值：
3．67：
b梗死后6 h，平均ct值：右側：33．34，左側：38．00，平均差值：
4．46；
c梗死后12 h，平均ct值：右側：32-31，左側：40．84，平均差值：8．53；
d 梗死后24 h，平均ct值：右側：25．49，左側：38．53，平均差值：
13．04。
討論
一
、關于腦梗死模型
大鼠局灶性腦梗死模型已廣泛應用于對該疾病
的研究。目前主要有光化學誘導法、自體血栓栓塞法
和線栓法。光化學誘導法需開顱進行手術，具有對手
術條件要求較高，對實驗動物創傷較大的缺點。自體
血栓栓塞法雖然很接近自然狀態．但因由全血凝固形
成的血栓為紅色血栓。含纖維蛋白較少。易在血管內
自溶而致阻塞血管再通，從而影響實驗結果的準確
性。zea longa等應用線栓法制備腦梗死模型．手術操
作簡單，避免了開顱所造成的腦創傷。本實驗采用線
栓法制作大鼠急性大腦中動脈梗死模型。具有操作簡
便、對動物損傷小、可重復性高、梗死范圍恒定等特
點。
二、關于腦水腫
腦梗死ct平掃的主要表現為梗死血管供血區密
度減低和／或輕微的占位效應，而以梗死血管供血區密
度減低最為常見。對腦梗死的診斷價值最大．是腦梗
死的特征性表現。閻肖恩華等l71對250例24h內腦梗
死患者進行回顧性研究，結果表明：低密度灶診斷
法律與醫學雜志20__年第12卷(第4期)
表1 大鼠腦梗死后不同時相兩側大腦中動脈供血區ct值
table 1．ct value of both sides in diferent periods in cerebml infarction in rats
· 303 ·
正常對照組
假手術組
a
b
實驗組 c
38．04+1．85
36．88±1．77
36．48~2-38
39．25±1．08
39．27~2．17
39．94~1．87
42．21~1．95
38．00~2．66
38．56~1．90
40．84~1．88
38．53~1．72
37．93~1．88
36．71~2．56
36．39~2．3 1
38．97±1．19
37．87~1．81
36．37~1．72
38．22~1．98
33．34~3．45
32．78±1．74
32．3 1~2．26
25．488~3．45
0．049
0．148
0．061
0．593
2．736
9．960
5．323
7．9661
3．890
7．794
5．833
注：健、患側ct值比較差異有顯著意義，19<0．05
表2 大鼠大腦中動脈梗死后不同時相兩側ct值的差值變化
table 2．changing of ct value s diferences of both sides in diferent periods in middle cerebral artery occlusion in rats
24 h內腦梗死的敏感性為56．8％ ．特異性為100％。故
本實驗選擇梗死腦組織密度降低作為觀察指標。腦梗
死缺血區水腫是引起梗死腦組織密度降低的主要原
因．可分為兩階段：細胞毒性水腫和血管源性水腫。在
腦梗死的初始階段主要是細胞毒性水腫．細胞外水分
子大量進入細胞內．但缺血區腦組織水含量無明顯增
加．因此兩側大腦中動脈供血區ct值無顯著性差異。
腦組織缺血3 h左右．血腦屏障被破壞，這是血管源性
水腫開始的標志。此時缺血區腦組織含水量增加。由
于腦組織含水量與ct值呈負相關，所以腦組織含水
量的增加導致了梗死區腦組織ct值的下降。本實驗
3 h組．梗死側與健側腦組織ct值的均值分別為：
39．94±1．87 hu和36．37±1．72 hu．差異有顯著性，說
明此時兩側腦組織含水量已存在顯著性差異。隨梗死
時間的延長．梗死區域腦組織含水量逐漸增加，兩側
大腦中動脈供血區ct值的差值也隨之逐漸增大。
三、關于大鼠腦梗死早期的ct表現
不少學者對24 h內腦梗死的ct征象進行研究，
kuroiwa等罔曾利用貓研究急性腦梗死的早期ct表現，
掃描層厚為10ram。結果表明，在缺血后3 h ct無異常
棚
改變，ct值亦無降低。直至24 h才形成明確的梗死
灶。文獻報道，在ct掃描斷層層面為10mm的病例中
常出現假陰性，而當層面改為3—4mm時，這種假陰性
可基本消除。[91本實驗掃描層厚為5 mm，顯著降低了
假陰性率。
dzialowski等[10】認為：兩側腦組織的ct值的差
值<4hu，則肉眼難以辨別出梗死灶。而本實驗中3 h
組．5只動物兩側大腦半球的ct值差值分別為：①
3．66 hu、②3．49 hu、③4．15 hu、④3．18 hu和⑤3．87
hu。其中①③⑤3只動物的ct圖像肉眼可以分辨出
梗死灶?？紤]可能由于本實驗所選擇測定ct值的范
圍較大，所選范圍內可能既包含梗死區域也包含非梗
死區域，從 而導致了兩側大腦半球所測范圍ct值的
差值偏小㈣。
梗死灶的大小、部位、缺血程度決定著梗死灶在
ct上的表現時間。肖恩華等同報告，250例腦梗死患者
中有8l例在6 h內ct出現陽性表現， 占32．4％ 。
kueinski等[11】研究發現有84％的患者于起病后2h行
ct平掃可出現腦實質密度降低。這些結果間的差異，
主要與作者選擇病例的標準不同有關。本實驗是利用
線栓阻斷大腦中動脈主干．血流完全阻斷，不會發生
梗死局部漏血或血管再通現象；梗死范圍較大．同一
時間缺血范圍基本一致：梗死過程迅速，于線栓插入
后立即發生。因此，本實驗中大鼠腦梗死后ct征象出
現相對較早，易于觀察。結果表明，缺血后3 h，5只動
物中有3只出現肉眼可分辨的梗死灶，占60％。其他
腦梗死模型的實驗結果可能會存在一定程度的差異。
本實驗結果說明在血管栓塞性腦梗死中．梗死后
3 h進行ct平掃，60％的動物出現肉眼可見的低密度
灶，可以為此類腦梗死的早期診斷提供實驗依據和臨
法律與醫學雜志20__年第l2卷(第4期)
床參考。但由于外傷性腦梗死有多種致傷因素．不同
機理所引起的腦梗死出現ct征象的時間不盡相同．
要依據ct征象準確的判斷梗死時間．尚需進行大量
的實驗研究和進一步探討。但本實驗通過測定梗死
健、患側ct值的差值并結合臨床表現．可以作為推斷
腦梗死發生時間的一種參考方法。
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ct and angiography for fatal hemispheric swelling in acute stroke[j]．
別于傷后15 min，30min，lh，3h，6h，12h，24h取腦組織，運用免疫組化sabc法觀察c—fos基因的表達。結果 打擊后15 min
時，即可觀察到c—fos基因的表達，1 h后表達明顯增加，3 h達到高峰，隨著損傷時間的延長，陽性反應細胞逐漸減少，24 h
可見少量表達。表達呈彌漫性，以皮層、腦干最為明顯，不同部位的變化趨勢一致。對照組未見陽性反應細胞 結論c—
fos基因的表達規律可用于彌漫性腦損傷的早期鑒定及損傷經過時間的推斷
【關鍵詞】彌漫性腦損傷；c—fos基因；免疫組織化學；嗜銀染色；損傷經過時間
【中圖分類號】r36
【文獻標識碼】a
【文章編號】1007—9297(20__)01—0042—03
study on the expression of c-fos gene in the early stage of difuse brain injury in rats and its forensic implication．
chen ren—hui，l1 yo ’ ong，cheng li—bao．department offorensic pathology，wannan medical college， u 241001
【abstract】0bjective to investigate the expression of c—fos gene in diffuse brain injury(dbi)．methods based on
marmarou s model of dbi and took the samples at 15min，30min，lh，3h，6h，12h，24h after brain injury．the expression of c—f0s
gene was observed by immunohistochemical sabc． results rhe expression of c-fos gene could be detected at 15min after
injury，increased at lh and peaked at 3h．positive cells decreased with the prolongation of injury time．little expression was
f0und at 24h． i’he expression of c—fos gene was f0und in wide range but significant in cortex and brain stem． i’he chan ging
tendency of diferent areas was same． rhe control group showed negative staining． conclusion rhe c-fos gene can diagn ose
and date early dbi．
【key words】difuse brain injury；c—fos gene；immunohistochemistry；silver staining；injury time
腦損傷是法醫學鑒定中最常見的損傷，彌漫性腦
損傷(diffuse brain injury．dbi)作為閉合性腦損傷的一
種，多見于交通事故。c—fos基因屬于即刻早基因家族
(immediate early gene，iegs)，在正常情況下參與神經
細胞的生長、發育、分化、記憶和信息傳遞過程，生理
情況下不易被檢測到。當神經組織受到病理性刺激如
腦缺血、外傷等作用后，c—fos基因快速表達，02] 因
此被稱為快速反應原癌基因。c—fos基因表達是神經
組織受傷害的早期指標。目前有關dbi后c—fos基因
表達的文獻很少，作者擬采用marmarou的彌漫性腦
損傷模型．『31初步探討大鼠dbi后c—fos基因表達的
規律。
材料與方法
一
、試驗動物
健康雄性sd大鼠48只f南京青龍山實驗動物中
心提供)，體重300～320 g，隨機分成dbi 15min、30
min，1 h，3 h，6h，12h，24h組及及對照組，共8組。每
組6只大鼠
二、模型制作
采用marmarou腦損傷模型，用1％戊巴比妥鈉腹
腔注射(30 mg／kg)，麻醉成功后，大鼠頭部做中線切
口，暴露顱骨．將直徑10 mm、厚3 mm的打擊墊片用
高分子聚脂固定于顱頂的冠狀縫與人字縫之間的中央
部．然后將大鼠俯臥固定已知厚度及彈性系數的海綿
床上，待動物開始蘇醒、有肢體活動時，移至一有機塑
料管下端．墊片正對管中央。450g鐵棒從2m高度自
管內自由墜落至打擊墊片上．立即移開海綿床以免二
次損傷。
三、組織處理及切片
在設定的時間內處死動物：將動物過量麻醉后，
斷頭取腦．打開顱骨后迅速用4％多聚甲醛液預固定：
【作者簡介】陳仁輝(1979一)，男，安徽寧國人，碩士，主要從事閉合性顱腦損傷的研究。
聯系方式：+86—1 3855347401： e—mail：wnmccrh@hotmail．corn
法律與醫學雜志20__年第12卷(第1期)
取 大鼠全腦于4％多聚甲醛液后固定12h．沿大腦
正中裂矢狀切開大腦、小腦、腦干，于正中切面左有外
側3 mm處切取左有大腦皮質、 腦以及腦干組織各
l塊，分別做常規石蠟包埋，切片厚5 m。分別作he
染色、嗜銀染色及c—fos免疫組織化學染色
四、試劑及方法
rabbit anti—c—fos：dab顯色試劑盒及sabc
試劑盒(武漢博士德公司)，按說明書進行操作。f】
pbs取代一抗、二抗作陰性對照，以細胞核fi{現黃色
產物為陽性結果。硝酸銀、氯化金、硫代硫酸鈉、飽和
氨水，按glees—marslands染色法進行
五、圖像分析及統計學處理
高倍視野fx400)下分別對大腦皮質、丘腦以及腦
干隨機選取5個視野．依次計數每個視野內陽性細胞
數，以其平均值作為該切片層面的陽性細胞數，以同
一動物6個切片層面的平均陽性細胞數作為該動物
的陽性細胞數 各組動物再分別計算其組內陽性細胞
數。實驗數據采用spss 10．0統計軟件進行方差分析、
檢驗。
結 果
一
、大體及鏡下觀察
實驗組可見蛛網膜下腔出血，腦表面基本正常，
無大面積挫傷或局灶性挫裂傷灶。少數動物可見腦干
有灶性出血、側腦室出血。未見腦組織局灶性病灶。鏡
下可見神經元胞體明顯腫脹，結構不清．核固縮，胞漿
紅染加深．神經元損害主要分布于兩側大腦皮質。膠
質細胞腫脹明顯。細胞周圍間質水腫。嗜銀染色示軸
索變粗、腫脹，呈串珠狀、波浪狀或螺旋狀改變(圖1)．
可見軸索斷端膨大呈球形改變。
二、免疫組織化學染色
dbi后15min．即可觀察到陽性反應細胞．呈散存
少量分布f圖2)。陽性產物呈棕黃色，主要位于胞核
內，胞漿內以及大的突起根部也有表達。1 h后表達明
顯增加(圖3)，并于3 h達到高峰(圖4)。隨著損傷時間
延長，陽性反應細胞逐漸減少．24h后可見少量表達。
表達呈彌漫性．以皮層、腦干最為明顯，不同部位的變
化趨勢一致 陽性反應細胞包括神經元及各類膠質細
胞 c—los基因表達的陽性細胞數，見表l 正常對照組
大腦皮質、丘腦以及腦干未見陽性反應細胞。
討論
彌漫性腦損傷(diffuse brain injury dbi)是一類常
見的、后果嚴重的原發性腦損傷，具有較高的致殘率
· 43 ·
和病死率，在法醫學中較常見。一般認為dbi主要包
括彌漫性軸索損傷、彌漫性腦腫脹、缺氧性腦損害、彌
漫性血管損傷等4種基本類型。[51 4種病理變化常可
同時存在。本實驗采用marmarou的模型制作方法．在
鏡下可以觀察到神經元腫脹，結構不清，核固縮改變。
細胞間質水腫明顯。軸索增粗、腫脹，斷端可見軸索球
形成等。符合dbi的病理學改變，并且隨著損傷時間
的延長，上述病理學改變逐漸加重
原癌基因c—los是fbj和fbr小鼠特發性骨肉
瘤(msv)中病毒癌基因v—los的細胞同源物。c—los原
癌基[大j高度保守，小鼠、大鼠與人的los同源性分別為
97％和94％。人類的c—los基因定位于第14號染色體
(14q)．[61由3．5kb的dna片段組成，當c—los基因被
激活后迅速轉錄mrna，然后進入胞質．在胞質中合
成c—fos蛋白．之后較快地進入胞核，稱為核磷酸蛋
白，它由380個氨基酸組成．其分子量為55kb，是
dna結合蛋白
c—fos基因為神經系統最常見的即刻早基因．在
外界刺激下數十分鐘內c—fos基因即開始表達，其表
達產物c—fos蛋白與c—iun基因的表達產物c—iun蛋
白通過“亮氨酸拉鏈”形成f0s-jun異源二聚體．構成
ap一1轉錄因子，進一步激活目的基因的表達。[7】c—fos
基因的表達在創傷的初始應答與繼發性病理生理改
變之間可能成為重要的中介．f8如參與了細胞內外信
號傳導、細胞凋亡及繼發性顱腦損傷等。
本文應用marmarou的彌漫性腦損傷模型研究了
c—los基因的表達情況。實驗顯示，打擊后15 min，腦
皮層、腦干等部位中即出現c—los基因的表達，1 h后
表達明顯增加，3 h達到高峰，整個鼠腦組織中，包括
腦皮層、皮層下、丘腦、腦干等區域均呈彌漫性表達，
不同部位的變化趨勢一致，而后逐漸下降，24h后仍
可見少量表達。
關于腦創傷后c—los基因的表達機制據認為是通
過谷氨酸n一甲基一d一天門冬氨酸受體(nmdar)介導
的并隨著谷氨酸釋放增多而上升。i 9i谷氨酸的釋放激
活神經細胞膜nmda受體，使受體活化而介導c—los
基因的表達 另一種觀點認為神經元中c—los基因的
表達是由leao播散性抑制(spreading depression
sd)所致。㈣機械性損傷可以誘發sd，sd可將細胞外
ca 轉移至細胞內，造成細胞外caz 濃度下降，引起皮
層神經元去極化。ca 內流及神經元去極化均可引起
c—los基因的表達。
本實驗通過成功復制dbi動物模型．運用he、神
經纖維特殊染色以及免疫組化技術，不僅說明dbi存
在復雜的病理學改變．同時c—los 固表選的即時性
1技f『j問上的相對規律性．也為我們早期鑒定dbi手u推
斷其掘協彝過時間提供了參考，、
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i1】morgan s．gr 目#mg the regulation i ful：li-in ui d
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br~un r ．i994．664fi一21 14l一147
kaminska b． № l k lru1)u~i i zlductlot~of ap一1? npn0n
kiu|dna hlnding a~li~il~?f n h pp j 雌 rsu ?
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№ fmm 【)g ma~alnger d． ing m hlj l l,if r-k ? ? 一
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5m — i993 2：抖7—244
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( i lx 【lb i 镕日2fk~ g’-2d j
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．·p(005 15 mid蛔 p(0fl1。i i 5min le
目i 腦 f 索 6一m)<480 目2 衄 15mln sabcx200 3 抽仿 lh陽 過~aiicx200 目4
3h sabc×3帥。
我國現有的法醫制度也是根據國情發展，通過借鑒蘇聯相關法醫檢驗制度得以建立。但是，因為法律制度建立時間相對較短，管理部門無法實現集中發展，我國現階段法醫鑒定制度中依然存在一些有待解決的問題。通過對中外法醫學歷史發展進行比較和研究，能夠幫助我國法醫學的發展找到更加光明的前
一、中國法醫學發展
（一）中國法醫學起源
我國法醫學最早早戰國時期出現，戰國時間很少有關于法醫學的相關資料和著作，但是，從戰國或者秦漢之后的一些書籍中不難發現法醫學的出現的端倪。例如在《呂氏春秋》中提到的“命理瞻傷”中的“理”可以當作審理案件的官員，而“瞻傷”則屬于相對原始的一種法醫檢驗工作。因此，不難發現戰國時期我國就開始對法醫檢驗活動作出了相應的規定，即使從現在的醫學發展角度來分析，這些規定難以構成相對完整的法醫學檢驗工作體系，但是，這也標志著我國開創了能夠通過文字記載的法醫學檢驗時代的先河。[2]
（二）中國法醫學完善發展時期
通過唐朝法醫學法律制度的不斷完善和發展，宋朝法醫學制度發展到了中國古代醫學較為完善的時期，其中因為唐朝法律制度開始達到封建發展的頂峰時期，唐朝的《唐律疏議》以及《唐律》通過吸收和借鑒秦漢時期的司法實踐經驗以及成就，通過對中國古代法律成就的吸收，為我國法醫鑒定制度奠定了一定的基礎，從而宋朝的法醫學鑒定技術得到了較為顯著的發展。
（三）中國法醫學穩定時期
到了宋朝之后，中國法醫學檢驗制度大都是通過吸收和借鑒宋元時期的法律制度，并且結合自身時代的發展特色做出相應的修改，中國法醫學自那以后進入到緩慢發展的時期。
二、西方法醫學的發展
西方法醫學的發展一共分成三個不同的時期，分別為古代、近代以及現代，雖然西方古代法醫學產生的時間相對較早，但是，西方古代法醫學沒有像中國古代法醫學一樣形成具有自己特征的發展態勢，西方醫學行政官員或者醫生作為法醫鑒定主要工作人員，呈現出一定的非職業化發展態勢。
（一）西方古代法醫學
系統法醫學未出現之前，西方很多國家就已經出了先相對分散的法醫學，很多都是在各個國家的法律體系中，這些并非對法醫學的出現和發展做出系統規定，因此，難以成為相對獨立的各個學科體系，可以將這個發展時期的法醫學歸納為古代法醫學的實際積累時期。
（二）西方近代法醫學發展
在常規性的歷史劃分過程中，一般會把1640年的工業革命當成西方近代史的開端，但是，法醫學的發展開端不可將其作為序幕，因為16世紀之前的歐洲文藝復興發展時期剛出現關于醫學鑒定的相關法律法規，并且和法醫學相關的外科學以及醫學也得到了一定的發展，因此，文藝復興時期也才是西方法醫學的發展開端。[3]
文藝復興階段的法醫學發展體現在書籍著作出版之上，例如在歐洲各個法典中也存在一定的端倪。例如意大利、法國、德國等都存在關于法醫學鑒定的記錄，其中德國的加洛林刑法以及龐貝爾邦法。其中后者規定了醫療案件中，醫生可以參與其中；前者則對于自殺、人身傷害、中毒、墮胎都做出了相應的規定，這也為歐洲法典中關于法醫鑒定做出了相應的基礎工作。
（三）西方現代法醫學
19世紀的歐洲出現了過很多法醫學相關講座，這些講座在經歷一段發展之后，逐漸成為各個法醫學研究單位，這也是歐洲大陸對于當前法醫學進行研究的一個主要根據地。[4]在這些不同的法醫學研究單位中也能夠對各種死亡原因存在異常的尸體加以解剖，因此，法醫學研究的醫生通過司法不問允許之后就能夠對患者身體做出相應的解剖，在歐洲大陸中法陣較為迅速的就是英國和德國。
