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【關鍵詞】腸套疊;燒傷;病例分析
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.08.099文章編號:1006-1959(2010)-08-2078-02
小兒腸套疊和燒傷一直是兒科臨床醫學的常見病例。腸套疊指一段腸管套入鄰近腸管,是嬰幼兒腸梗阻最常見的原因。本文首先針對腸套疊不同病例的治療情況,現對手法復位的方法、作用及注意事項加以探討;然后又以小兒燒傷的常見病例為例,進行病例的分析和探討。
1.小兒腸套疊病例分析與探討
1.1臨床資料:本組收集了2001年5月至2006年4月兩院采用空氣灌腸手法輔助復位9例,男6例,女3例,年齡5個月~6.7歲。臨床表現:起病急,均有陣發性哭鬧、腹痛、嘔吐。4例有血便,3例有低燒,2例有上呼吸道感染癥狀。發病4h~31h到放射科就診,手法輔助復位前均采用過單純空氣灌腸復位。套疊類型:回結型6例,回回型2例,回回結復套型1例。
1.2適應證的選擇與治療方法:術前6542肌肉注射,5mg/次~10mg/次,及10%水合氯醛5ml直腸內灌注。由插入Foley氏管,在透視下注氣,氣壓為10kPa~15kPa。當空氣灌腸整復套頭受阻于回盲瓣區時,在保持氣壓的情況下,實施手法輔助復位。首先用左手放于套頭上方腹壁輕柔地朝外下(逆時針方向)按摩3min~5min,再以一手深壓套頭內側固定套頭,另一支手沿套頭退縮方向緩緩的用力推動。如不成功,且患兒一般情況良好,可用雙手十指分開按壓全腹部,朝套頭退縮方向持續緩和用力,持續3min~5min。以上兩種方法可間隙使用,但要防止長時間的整復損傷套頭及過量的放射損傷。
1.3結果:6例回結型及1例回回型腸套疊套入頭在退縮至回盲瓣區時較長時間停留,采用手法局部按摩推壓,4例在15min成功,1例效果欠佳改用全腹十指按壓2次后套入頭順利通過回盲瓣,成功復位。1例術后腸粘連復位成功3d后復發腸套疊,再次手法復位成功。1例回回結復套型經過20min的努力,出現“回縮征”,改用手術治療,并證實術前診斷。對復位成功的病例留觀24h及隨訪,未見有不良反應及并發癥。
2.小兒燒傷病例分析與探討
小兒燒傷是兒科臨床醫學常見病例之一,下面對其臨床治療作簡單介紹。
2.1治療方法:
2.1.1干療組。本組病例多數創面選擇頭面部、頸部、軀體部、手足及會?;純喝朐撼R幥逑磩撁?創面處理后應用1%SDAG外涂,同時應用紅外線烤燈治療。在滲出期創面不能及時干燥結痂,每天外涂1%SDAG數次,一般1d~3d創面全部干燥結痂,直至創面在痂下愈合,痂皮自然脫落。
2.1.2濕療組。本組病例多數選擇四肢、軀體部位創面?;純喝朐撼R幥逑磩撁?創面處理后應用濕潤燒傷膏,每天創面涂藥4次~6次,等滲出期過后每天創面涂藥1次。直至創面愈合為止。
2.2典型病例:病例1:患兒A,女性,10個月,被開水燙傷背部及雙下肢1h入院。入院時燒傷部位呈現大水泡型,總面積10%,均為淺Ⅱ度創面,體溫37℃,脈搏140次/min,血壓未測。入院常規清洗創面,去掉泡皮,創面處理后應用濕潤燒傷膏揉于單層紗布上貼于創面,外層應用數層紗布包扎。用時應用抗生素預防感染,補液,補血漿。經以上處理30min后患兒安靜下來。前3天每天換藥3次,后3天每天換藥1次,第7天創面全部愈合并出院。
2.3結果:本組26例患兒均全部治愈。應用干燥療法治療小兒燒傷最早13d,而應用濕潤療法治療小兒燒傷最早7d。燒傷創面用藥是治療燒傷關鍵性措施之一。本組病例明顯看出應用燒傷濕潤膏對小兒燒傷治療療效最佳,在治療時間上明顯縮短,本組病例顯示,應用濕潤療法治療燒傷15d內85%的患兒愈合,而應用干燥療法15d內只有30%的患兒愈合。
2.4討論:
2.4.1燒傷后早期成為全病程中突出的易感期。休克后暴發的敗血癥,在我國救治大面積燒傷的歷史中曾有深刻的記錄。對小兒來說本組病例11%也是大面積燒傷,但由于處理好,治療方法適當,無一例感染敗血癥。
2.4.2疼痛明顯減輕。在應用濕潤燒傷膏后患兒很快安靜下來,說明患兒疼痛減輕,在治療上及液體輸入得到了保證。而應用干燥療法后患兒仍然哭鬧不安,只好用鎮靜藥來保持患兒安靜,然而鎮靜藥也不能長期應用,從而給治療上帶來一定困難。
2.4.3滲出明顯減少,機體內環境穩定,為休克期治療提供了方便。休克期渡過平穩,患兒好管理,給創面愈合和創面不再加深打下良好基礎,從而使患兒治療療程明顯縮短。本組病例顯示應用濕潤療法在3d內滲出期明顯停止,而應用干燥療法第6天仍有滲出,從而使干燥療法推遲了愈合時間。
2.4.4用藥方便,不受條件限制,患兒好管理,有一定的活動度。本組病例顯示應用濕潤療法后,患兒不受限制,能臥床,能抱起,患兒身心愉快,而應用干燥療法后患兒要受一定的限制,在管理上諸多不方便,故筆者認為在廣大的農村地區對小兒燒傷應用濕潤療法更為好一些。
參考文獻
【關鍵詞】 外耳道;異物;急診
外耳道異物是耳鼻喉科多發病、常見病,種類繁多,形態大小各異,有常診有急診,取除有難有易。筆者從業25年中遇到的3例典型病例與同道探討。
1 病例資料
病例1:患者,男,45歲,電焊工。在作業過程中突感右耳深部灼熱痛,伴耳聾耳鳴急診。耳科檢查:耳廓無畸形,耳道暢,近鼓膜處有米粒大小的黑褐色球狀物。耳內鏡檢查:鼓膜緊張部后下有一穿孔,其周邊紅腫,無出血,用棉簽擦拭異物為“小鐵珠”。診斷:外耳道金屬異物(電焊火花)。予以抗生素治療,外耳道勿進水,保持干燥。1個月、6個月、1年后復診,鼓膜瘢痕愈合,電測聽25db。
病例2:患者,男,30歲,右耳痛伴耳道出血急診。于10min前患者在室外席地而臥乘涼(夏天的傍晚)時,突然感到有蟲子進入耳道,急忙挖耳打蟲,無濟于事,瞬間感到耳深部劇痛,速到我院。見患者驚恐痛苦面容,用手緊捂耳朵,手指間有鮮血流出,訴有蟲子進耳,仍繼續往里鉆爬。檢查:外耳道血性分泌物,有一淺黃色昆蟲尾部在外,用耵聹鉤取出活的帶甲殼的蟲子(當地人叫“小金?!?。擦拭血性分泌物后見鼓膜前下邊緣穿孔,并有搏動亮點實為鮮血涌出,隨后用干性消毒棉球蘸少許“氯霉素粉”放置外耳道,口服抗生素、止血劑。1周、1個月、6個月、1年復診,鼓膜有穿孔(干性)。
病例3:患者,男,18歲。誤將“502”膠水滴入右耳30min急診。于30min前患者右耳自感不適發癢,其母親將一支“502”膠水誤認為是滴耳油在患者右耳道滴了數滴(因其母親患耳疾,當地土醫生配了一支滴耳液,自感有效果,藥瓶與502膠水相似,均為白色塑料小瓶),即刻聽力下降,耳痛,速來我院急診。耳科檢查:耳廓充血,牽拉疼痛加劇,外耳道口白色塑料樣“502”膠水凝固物填塞,不松動,無縫隙,與外耳道皮膚粘附緊密,就像膠水滲透到皮膚里一樣,用水、酒精檫拭、浸泡無效果。查找有限的資料,“502”膠水無可使用溶劑,稍后用變壓器里的絕緣油浸泡,耳痛減輕。CT示:異物與鼓膜有間隙,與四周耳道壁緊密。隨后消炎、消腫、止痛治療。建議外耳道切開取除“外耳道模型樣”的“502”膠水凝固物,患者及家屬暫不采納,后到上級醫院就診亦無好辦法取除,至今仍置留在外耳道。
2 討論[1,2]
外耳道異物即外耳道正常解剖組織結構以外的物質,分為動物性如昆蟲、蠅蛆等;植物性如谷粒、豆類、小果核等;非生物性如石子、玻璃珠、鐵屑、頭發等,以及分泌物如腦脊液耳漏、膿性分泌物、血性分泌物、水等。臨床最常見兒童將豆類、麥粒、珠粒、火柴棒頭等各種小物體塞入外耳道[1]。成人則因彈片、泥土、木塊等,或昆蟲飛入、爬入,或治療時藥物、棉片、紗布等留置外耳道。
取除方法有:用耵聹鉤鉤取;用異物鉗、鑷子夾取;棉簽擦拭;吸引器吸取;雙面膠粘取;鹽水沖取;外耳道切開手術等[2]。以簡便易行,小心操作,因勢利導,減少二次損傷為目的。
曾取出不少昆蟲、飛蛾,例2為最重。取出很多金屬異物,但鐵水火花入耳凝成的小鐵珠罕見?!?02”膠水誤滴更為奇聞。神功牌“502”膠水是一種樹脂膠,具有固速快、強度高、無溶劑等特點,目前廣泛用于電子、機械、儀器、儀表、輕工藝等領域。滴涂白醋擦洗或在原處滴“502”膠水融化的辦法都不適用該例病人。
提示人們要加強勞動保護意識,改善工作環境,防范火花鐵水等入耳。正確處理昆蟲類異物,及時用油類、酒精等將其殺死,阻止繼續對外耳道進行傷害。家庭中藥品藥劑要有標識,不能誤用誤服,對人體造成損傷。當地全民健康愛耳意識有待提高,有望新醫改能給當地百姓帶來更多實惠。
參考文獻
[文獻標識碼]A
[文章編號]1005-0019(2009)7-0100-02
臨床上常見心、腦血管疾病在一個患者身上同時發生或先后發生,形成心腦合并癥。合并癥的發病程度因人、因時而異,嚴重者可致心腦雙梗死。心、腦血管疾病先后發生的,既有心血管疾病誘發腦血管疾病,也有腦血管疾病繼發心血管疾病,在治療這種疾病時,一定要注意防治那種疾病,不能顧此失彼?,F對我們在臨床實踐中碰到的5例不同類型心腦合并癥的典型病例進行分析,從中可以看到一些值得汲取的經驗教訓。
1臨床資料
例1女性,58歲。以勞累后心前區疼痛、心悸,胸悶大汗伴惡心、嘔吐3小時急診入院。平素有高血壓病史。查體:R18次/分,BP100/80mmHg,神差,精神極差,面色蒼白,抬入病房,查體合作,口唇蒼白,雙肺聽診正常,HR56次/分,律齊,未聞及雜音,肝脾未觸及。四肢肌力、肌張力正常,生理反射存在,病理征未引出。心電圖示:竇性心動過緩,急性下壁心肌梗塞;急查心肌酶CK1345U/L;AST201U/L;LDH383U/L。診斷:急性下壁心肌梗死。入院第二天,突然失語,口角歪斜,右上下肢肌力0級,急行顱腦CT顯示:左側額葉、左側基底節區及右額多發性梗塞,診斷多發性腦梗塞,同時應用腦細胞保護劑、脫水劑等治療,后患者突然出現呼吸驟停,面部、口唇青紫,心音聽不到,血壓測不到,心電監護示HR50次/分,瞳孔放大,立即進行搶救,給予氣管插管,人工呼吸,胸外心臟按壓,靜推呼吸興奮劑、腎上腺素、阿托品、利多卡因,并另建一路輸液道路,應用多巴胺升壓,予電除顫4次,搶救無效,宣告死亡。死亡原因:急性心肌梗死,心源性休克,腦梗塞。
例2男,66歲。活動后胸悶氣喘3年余,加重半月。查體P68次/分,R20次/分,BP120/90mmHg,精神差,口唇輕度紫紺,雙肺底可聞及大量濕羅音,心前區無隆起,心界擴大,HR77次/分,律絕對不齊,肝肋緣下6cm,壓痛,雙腎無叩擊痛,雙下肢指凹性水腫,生理反射存在,病理性反射未引出。心電圖:心房顫動;心肌呈缺血性改變。彩超示全心增大,主動脈增寬,左室舒張及收縮功能減退;左室壁運動幅度彌溫性減低;B超示肝靜脈擴張,膽囊增厚。入院診斷:冠心病、缺血性心肌病,心律失常、心房纖顫,左前分支傳導阻滯,心功能IV。給吸氧、擴血管、強心利尿等藥物治療,精神好轉,飲食睡眠可,下床活動亦無明顯胸悶、氣喘,左肺底濕羅音減少,雙下肢水腫消失,病情好轉。入院15天,患者突然出現言語不清,雙目向左側凝視,右側上下肢肌力I級。急查顱腦CT,未發現明顯異常。發病6小時后頭顱CT示左側頂深部梗塞。給予擴張腦血管、抗凝等藥物應用,病情稍好轉,右側上下肢肌力III級。于第四日凌晨突然血壓下降,全身皮膚濕冷,立即給予多巴胺應用后,血壓漸升至110/60mmHg,體溫上升至38.6℃,呼吸血壓尚平穩,10時突然胸悶、氣促、呼吸急促,表淺,氧飽和度降至89%,皮膚濕冷,血壓測不到,立即行心電圖檢查示:心房纖顫,心肌梗死待排,心率145次/分,立即給予西地蘭0.25mg靜注,低分子右旋糖酐500ml加川芎嗪靜滴,多巴胺維持,患者意識模糊,嗜睡狀態,心率波動在126~148次/分之間,呼吸急促,表淺;1小時后,患者處于深昏迷狀態,雙側瞳孔等大D≈2mm,對光反應消失,生理反射消失,血壓降至70/40mmHg,心室率140次/分,急查心肌酶CTOT758U/L,LDH873U/L,CK247U/L,急性心肌梗死診斷成立,家屬放棄治療,病危出院,出院診斷:冠心病,缺血性心肌病,心律失常、心房纖顫,心功能IV級,腦梗塞,急性心肌梗死,心源性休克。
例3男,73歲。因活動性胸悶,氣喘伴咳嗽、咳痰10余天入院。10余天前,患者受涼后出現咳嗽、咯痰,服止咳藥物后不見減輕,接連出現活動性胸悶、氣喘癥狀,逐漸加重,夜間不能平臥休息,稍動即喘。做心電圖示:(1)竇性心動過速;(2)較頻發房性早博;(3)室內傳導阻滯。以“冠心病”收住入院。既往有胸腔積液病史10年,咳嗽、咯痰史10年余,冬春季加重。查體:T37℃,P86次/分,R20次/分,BP160/90mmHg,眼瞼無水腫,鞏膜無黃染,口唇紫紺,頸無抵抗,頸靜脈怒張,桶狀胸,雙肺呼吸音粗,可聞及哮鳴音及濕羅音,心界不大、心律不齊、有早博,各瓣膜聽診區未聞及雜音,腹軟、無壓痛,肝脾、肋緣下未觸及,肝頸靜脈回流癥陽性,雙下肢輕度指凹性水腫。血常規示:WBC21.6×109/L。心臟彩超:左室舒張功能減退。初步診斷:(1)冠心病,心律失常,頻發房性早博,心功能IV級;(2)慢性支氣管炎、肺氣腫、肺部感染;(3)高血壓I級,高危。給吸氧,臥床休息,給予抗感染、擴管、利尿、解疼、平喘等藥物治療。入院第四天,患者頭暈、惡心、嘔吐。查體:言語不利,右側鼻唇溝變淺,伸舌略左偏。做頭顱CT檢查示:右側腦梗塞,給腦細胞保護劑、活血化瘀等藥物治療后,住院幾日,癥狀緩解,好轉出院。
例4男,77歲。勞累后胸悶氣短2個月。心電圖示心房纖顫,心室率40次/分,完全性右束支傳導阻滯。既往高血壓史10余年。R18次/分,神志清,時有煩燥,反應遲鈍,記憶力定向力稍差,口唇輕度發紺,頸靜脈無怒張,胸廓略呈桶狀,兩肺底有細濕性羅音,以左肺底為差。心界大,心率40次/分,律絕對不齊,心尖區可聞及收縮期3級吹風樣雜音,腹軟,左上腹壓之不適,未捫及包塊。雙下肢無浮腫,血常規WBC12.0×109/L,心臟彩超示左右心室、左房增大,二尖瓣相對關閉不全;主動脈瓣關閉不全(中度)。診斷:(1)缺血性心肌病,心律失常,慢性心房纖顫,心功能三級。(2)高血壓病III級。鎮靜吸氧心電監護,擴血管,利尿、減輕心臟前后負荷;增強心肌收縮力;糾正心律失常。入院第二天患者出現煩躁不安,說胡話,行為異常。心率40次/分,查房認為出現說胡話、煩躁可能為心功能不全,心率慢,導致腦細胞灌注不足所致,遂停用擴血管藥物,給予營養心肌藥物、654-2片及生脈等口服以提高心率、血壓,改善心功能,使患者心率維持在46~50次/分,煩躁減輕,反應仍遲鈍,定向力尚可。治療數日后好轉出院。
例5男,68歲。以突發言語不清伴右側肢體無力1天主訴入院,CT示,左側丘腦及雙側頂深部多發性梗塞,查體T36℃,R19次/分,P60次/分,BP160/90mmHg,神志清,精神差,言語不清,雙側瞳孔等大等圓,直徑約3mm,光反射存在;右側鼻唇溝變淺,伸舌偏左,右上下肢肌力I級,右巴氏征陽性,給吸氧、抗凝、擴血管、營養腦細胞等藥物治療,癥狀有所緩解。住院第5天,患者排便時突然出現心慌、胸悶、呼吸急促、口唇紫紺,急做心電圖示急性前間壁心肌梗塞,頻發室性早博,急查心肌酶CK830U/L,LDH344U/L,CTOT80U/L,診斷:急性心急梗死,心律失常,室性早博。全力搶救,但無回天,終至死亡。
2討論
2.1發病機理
2.1.1心腦血管疾病同時發生:心腦血管疾病的共同病理基礎是動脈粥樣硬化,其病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈(如主動脈)和中型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈罹患最多)。動脈粥樣硬化時相繼出現脂質點、條紋粥樣和纖維粥樣斑塊、復合病變3類變化。主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低,影響全身血流的調節,加重心臟負擔。內臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞,使器管和組織的血液供應發生障礙,產生缺血、纖維化或壞死,引起心血管疾病和腦血管疾病。[1]因此不能排除在相同的發病機理下心腦血管疾病同時發生的可能性。
2.1.2心血管疾病誘發腦血管疾病:例1~例4都屬此種情況。例1因為左冠狀動脈前降支閉塞,引起左心室下壁心肌梗塞,使心內膜病變形成附壁血栓,在溶栓、抗凝治療中附著物脫落,隨血流進入腦循環,阻塞腦血管,形成腦梗塞。而雙側頸總動脈、頸總動脈分叉處及頸內動脈顱外段及雙側錐動脈粥樣硬化斑及血管內膜變化,也是引起腦供血障礙,加重腦梗塞的重要原因[2]。例2有3年余冠心病、心衰病史,入院時心電圖顯示心肌呈缺血性改變,由于心肌的血供長期不足,心肌組織發生營養障礙和萎縮,以致纖維組織增生,心臟逐漸擴大,發生心律失常和心力衰竭,致使血流動力學紊亂、心排血量、血壓及血流速度明顯降低,血液凝固性增加,導致腦血管低灌注,誘發腦梗死[3]。例3因左室舒張功能減退,導致血流量減低,AMI中,心力衰竭病史在單因素分析中統計學差異具有顯著性,超聲心動圖發現左室功能受損是腦梗死的獨立危險因素[4]。例4由于心血管疾病引起的心功能不全,心率慢,表明心臟收縮和舒張功能已不正常,致使腦部血液供給不足,導致腦細胞低灌注,這可以認為是心血管病誘發腦血管病的早期階段,再往下發展,形成腦梗塞無疑。
2.1.3腦血管病繼發心血管疾病,例5屬于這種情況。文獻報道腦卒中常引起心臟結構和功能異常,包括心電圖復極改變、心律失常、心肌結構損害等[5]。腦卒中后最常見的死亡原因之一來自于心臟事件,包括心律失?;蛐氖覐蜆O改變,使易損期增加,而在易損期出現的早博更可能導致室性快速心律失?;蚴翌?這可能是卒中患者發病后最初1個月內易發生猝死的主要原因[6]。腦卒中時顱內壓的增高、壓迫使交感神經興奮,引起心率加快,增加心肌耗氧量,加重心肌缺血、缺氧,誘發心肌梗死;腦卒中發作使腦灌注壓降低,腦血流減慢,血液粘滯度增高,從而使冠狀動脈循環惡化,導致心肌梗死;腦卒中后甘露醇、呋塞米等脫水利尿劑的應用導致血容量不足,血粘滯度增高,并發癥多,總之,多種因素促進了AMI的發生[7]。病理研究顯示,在心臟性猝死患者冠脈中急性血栓形成的發生率為15%-64%,但有急性心肌梗死表現者僅為20%左右[8]。
2.2治療及體會
2.2.1心血管病與腦血管病有類似的病理基礎和病理生理變化,象AMI和ACI,都是急性缺血性疾病,故治療上也有類似之處。開通梗死的相關血管對臨床預后有重要影響,因此,溶栓治療是二者的首要選擇。不過對AMI和ACI來說,同用溶栓治療方法卻有諸多不同。腦組織對缺血缺氧損傷的敏感性大于心肌,故ACI治療時間窗較AMI窄,2004年美國卒中協會的聲明中,特別推薦3小時內靜脈內rt-RA溶栓治療,而AMI的時間窗為12小時[9]。本文中的例3在ACI治療上就是抓住了有利時機(2小時內),因而效果頗佳。近年來,隨著冠心病各種診斷技術的不斷改進,經皮冠狀動脈介入干預(PCI)、血脂干預,以及外科治療,逐步進入臨床實踐[10]。對于ACI,除溶栓治療外,抗血小板劑治療、神經細胞保護治療,以及亞低溫治療、基因治療[11]等,都在臨床上取得進展和突破。
資料與方法
本組患者22例,男13例,女9例,年齡65~89歲,平均74.7歲。臨床表現:煩躁不安7例,夜間咳嗽6例,腹脹、拒食、惡心5例,黃疸1例,腹瀉1例,頭暈2例,嗜睡2例,昏迷1例,全身抖動1例。伴隨疾?。汗谛牟?7例,腦梗死15例,高血壓病6例,慢性阻塞性肺疾病4例,糖尿病3例。查體:浮腫9例,重度浮腫2例,肺部濕音14例,頸靜脈充盈2例,肝腫大5例,胸水1例,腹水1例。左心衰竭12例,右心衰竭7,全心衰竭3例,以上病例均予心電圖、心臟彩超、胸片檢查及化驗肝功能腎功能生化心肌酶譜。
結果
本組患者19例住院治療,3例拒絕住院在門診用藥治療,經予利尿、擴血管、強心、保護胃黏膜、糾正水電解質紊亂等綜合治療,21例好轉,1例死亡。
討論
慢性心力衰竭(CHF)是大多數心血管疾病的最終歸宿,也是最主要的死亡原因[1]。據統計,50~59歲心衰的患病率為1%,≥80歲以上者高達10%,50~89歲的人群中,年齡每增加10歲,其患病率升高1倍,因而心衰主要見于老年人,老年人心衰占心衰總數的75%[2]。隨著年齡的增長,老年人全身各臟器功能逐漸減退,即生理性老化。在心肌老化時,有研究報道,老年人隨著年齡的增長心肌老化進展加快,老化過程中心肌的兩個重要改變直接影響了心肌功能:首先心肌變硬,順應性下降,舒張期壓力增高,后負荷增大;其次心肌細胞凋亡引發的廣泛心肌重塑[3]。當心衰發生時,無論臟器瘀血或是缺血,均可影響臟器細胞的正常生理功能。
腦灌注不足可表現為頭暈、反應遲鈍、不自主抖動、煩躁或嗜睡,甚至昏迷等神經精神異常。既往有高血壓病的患者,如果血壓無明顯升高或降低,其反復頭暈甚至意識障礙,排除頸內動脈系統或椎-基底動脈系統的動脈嚴重狹窄、嚴重貧血、高凝狀態等原因,應高度懷疑心力衰竭可能,以免被誤診為腦血管病或老年性精神病。
消化道瘀血致胃腸功能異常表現為腹脹、納差、惡心,甚至嘔吐、腹瀉,導致水電解質紊亂及酸堿失衡進一步加重病情,對消化道功能異常的老年患者,應了解其心功能情況。
慢性肺疾病患者肺通氣換氣功能障礙,臨床表現為慢性咳嗽、氣急、甚至呼吸困難,合并心力衰竭時肺瘀血水腫,平臥時回心血量增多,肺瘀血加重,故平臥時咳嗽、呼吸困難等癥狀加重。對慢性肺疾病患者,在應用抗感染、解痙平喘藥物同時要明確心功能情況以免漏診。
腎血管灌注不足患者,當臥位腎血流增多時尿量增多,故常表現為晝尿減少夜尿增多,易被誤診為慢性腎功能不全。誤診應對措施:①對每一位老年患者均應耐心詢問病史,腦血管后遺癥患者言語不清或不能言語,甚至意識不清時,耐心詢問其家人或護理人員,是否有異常的癥狀或習慣改變。②進行詳細的體格檢查,不放過任何陽性體征。③進行必要的輔助檢查,目前B型腦鈉肽(BNP)測定對心力衰竭的診斷治療評估及預后判斷有重要意義,尤其是在心源性和非心源性呼吸困難的鑒別上,有重要價值[4]。并檢查心電圖是否存在心律失常、心臟彩超明確各房室腔大小及心臟收縮及舒張功能,明確血常規、肝腎功能、血生化等以綜合判斷。老年人由于臟器老化功能減退,常常多種疾病并存,且相互影響,使得老年患者心衰癥狀多不典型,很容易被誤診而延誤治療。對老年患者,尤其老老年患者,綜合分析病情、盡早明確診斷,盡快改善心功能,以免病情惡化,危及生命。
參考文獻
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2于普林.老年醫學[M].北京:人民衛生出版社,2002:86.
【關鍵詞】胎盤早剝;臨床表現;早期診斷;妊娠結局
【中圖分類號】R714.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455(2011)12-0187-01
Clinical analysis of 68 atypical cases of placental abruption
Zhang Liyuan Li Zhi Qian Nianfeng
【Abstract】Objective:Through analyzing the clinical manifestations of placental abruption retrospectively, to think highly of the atypical clinical manifestations, in order to improve pregnancy outcomes. Methods:We reviewed all cases of placental abruption from Jan.2009 to Oct 2010. Results:There were 10 typical cases and 58 atypical cases. Six fetus died inside the uterus, among which one case was misdiagnosed with threatened premature labor. No death of newborn baby and gravida. Conclusion:Placental abruption is a severe complication of pregnancy. It threantens the lives of mother and infant. The atipical clinical manifenstations should be payed more attention in its early diagnosis.
【Key words】Placental abruption; Clinical manifestation; Early diagnosis; Pregnancy outcome
1 資料和方法
1.1 一般資料:對我院2009年1月至2010年12月收治胎盤早剝患者68例,年齡22-42歲,平均年齡30.1±2.8歲,孕周25周-40+6周,孕周
1.2 臨床表現:胎盤早剝臨床表現有腹痛、陰道出血、血性羊水胎心監護等,具備以上3種或3種以上稱為典型臨床表現,我院病歷資料中典型臨床表現10例,非典型臨床表現58例,見表1。
表1 68例胎盤早剝臨床表現
(同一病人可有上訴多種臨床表現)
1.3 處理方法:其中重度胎盤早剝6例,輕中度胎盤早剝62例,分娩方式:57例以剖宮產終止妊娠:(4例入院時診斷先兆早產予保胎促胎肺成熟治療,在治療過程中因胎心監護異常診斷胎兒窘迫剖宮產終止妊娠;1例入院時診斷胎盤早剝因病情平穩,孕周小,予促胎肺成熟后終止妊娠;7例因產兆入院,產程中因胎心監護異常可疑胎盤早剝行剖宮產,術中檢查胎盤明確診斷胎盤早剝,4例因胎心監護異常診斷胎兒窘迫收入院,急診手術,術中診斷胎盤早剝。)11例在嚴密監護下經陰道分娩。子宮卒中7例,彌漫性血管內凝血4例、失血性休克2例,經子宮按摩、雙側子宮動脈上行支結扎及宮腔填紗等處理后子宮收縮均保留子宮。
2 討論
(1)妊娠20周后或分娩期,正常位置的胎盤于胎兒娩出前,全部或部分從子宮壁剝離,稱為胎盤早剝。它是晚期妊娠嚴重的并發癥之一。由于其起病急、發展快,處理不當可威脅母兒生命。國內報道發生率0.46%-2.1%,圍產兒死亡率200‰-350‰,是無胎盤早剝的15倍,國外報道發生率約1%,圍產兒死亡率約150‰[1]。
(2)胎盤早剝的臨床特征差異很大,主要依據胎盤附著部位,剝離的程度及部位。典型的胎盤早剝診斷并不困難,但臨床漏診者者多為不典型病例,妨礙其早期診斷。10年間發生胎盤早剝382例,其中產前未能診斷而于產后檢查胎盤證實為早剝的213例,漏診率55.76%?!?〗。胎盤早剝的典型癥狀為持續腹痛及陰道出血,但部分非典型病例僅表現有腹痛而無出血或僅有出血而無明顯腹痛,主要表現為陰道流血和血性羊水,少數病例無癥狀。例如外出血可以量較多,然而胎盤剝脫可能沒有如此之大,因而不至于直接危及胎兒,極少數情況下,可出現未發生外出血,而胎盤已完全剝脫,直接導致胎兒死亡〖3〗。重型患者出現典型臨床癥狀診斷較容易,非典型胎盤早剝診斷較困難,臨床上易誤診為先兆早產、足月臨產、胎兒宮內窘迫、前置胎盤等,有些在產后檢查胎盤后方作出診斷。據統計有22%的胎盤早剝病例被診斷為特發性早產,直到發生胎死宮內或胎兒窘迫。其他的發現包括嚴重的出血、背痛、子宮壓痛、子宮收縮過頻或持續的子宮張力過高〖3〗。對于無原因的早產,當抑制宮縮無效時或癥狀逐漸明顯或有胎心率和胎心監護改變,特別是基線變異差時,應考慮到胎盤早剝的可能。異常腹痛及陰道流血,不明原因胎心率變化伴臨產先兆,或血性羊水均應考慮胎盤早剝可能。產程中宮縮過強過頻而出現胎兒及窘迫,均應警惕胎盤早剝的發生。超聲是診斷胎盤早剝的重要輔助檢查手段,但臨床上早期隱性剝離和重度顯性剝離超聲能診斷,超聲檢查陰性不能除外胎盤早剝。因此臨床表現不典型者,若超聲發現早剝或不能肯定時,不可盲目除外胎盤早剝的可能性,應從病史、臨床表現及體征考慮,進行綜合分析,及早診斷作出相應處理,避免誤診。
(3)處理:一旦診斷,盡快終止妊娠,輕型患者,全身情況良好,病情較穩定,出血不多,宮口已大,估計能在短時間內分娩者,可經陰道分娩,,同時做好術前準備,一旦發現病情加重或胎兒窘迫,立即行剖宮產結束分娩。剖宮產適用于重型胎盤早剝,估計不能在短時期內分娩者;輕型患者出現胎兒窘迫者;病情加重,危及孕婦生命時,無論胎兒存活與否,均應立即剖宮產。術前檢查凝血功能,備足新鮮血、血漿、血小板等。術中取出胎兒與胎盤后,立即雙手按壓子宮前后壁,縮宮素20u靜脈推注,再以20u宮體注射,同時可直腸或舌下應用米索前列醇各200μg。子宮卒中發生率與早剝發生時間長短不成正比,但與病情輕重有關,早剝面積越大,越近中央,宮腔積血越多,子宮卒中發生率越高。對后壁胎盤,因早剝確診時間長,故卒中機會高于前壁。卒中面積越大,子宮收縮越差,出血量越多。但子宮卒中并不是子宮切除的指征,當發生子宮卒中時,立即用熱鹽水紗墊溫熱敷子宮,同時應用宮縮劑〖5〗。止血的同時并給予輸新鮮血、凍干血漿等處理,若子宮由暗紫逐漸變淡、變淺,子宮出現皺褶,則是子宮收縮、卒中好轉的表現,可保留子宮。特別是對于初產婦,年輕未生育者,切除子宮將會對其生理、心理造成巨大創傷,應盡量給予保留。只有經各種保守治療無效,子宮不收縮,軟癱呈袋狀,表面無皺褶、大出血危及患者生命時才行子宮切除術。因此,對于胎盤早剝患者應盡早做出診斷,果斷處理,盡量減少子宮卒中的發生。母兒預后及預防胎盤早剝對母嬰預后影響極大,剖宮產率、貧血、產后出血率、DIC發生率均升高。由于胎盤早剝出血引起胎兒急性缺氧,新生兒窒息率、早產率明顯升高,圍產兒死亡率約為25%,15倍于無胎盤早剝者〖4〗。期待治療通常適用于孕37周以前的輕度胎盤早剝。陰道出血少,腹痛輕且局限,病人血流動力學穩定。選擇保守治療,必須嚴密監護胎兒情況。如再度出血,胎兒健康參數滿意,可在孕37-38周引產,如陰道出血量少,且自行停止,沒有急性或慢性胎兒并發癥,則沒有必要引產。但考慮一些潛在的危險可能影響胎盤的完整性和胎盤功能或分娩可能更有利時,提倡引產終止妊娠〖4〗。
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武漢體育學院 湖北省武漢市 430070
【摘 要】目的:隨著人們的生活節奏越來越快,競爭的壓力也越來越大,亞健康已成為社會的普遍狀態。這種亞健康狀態如果沒有及時調整,很容易容易引起身體各大系統疾病。方法:文獻研究法和具體病例分析法。結果:艾灸對諸多“亞健康”癥狀如失眠、腎虛腰痛、及疲勞乏力體力下降等均有良好的調整作用,可謂是治療“亞健康”的良好方法之一,體現了中醫“未病先防”、“治未病”的防病、保健思想。結論:艾灸的作用肯定,療效確切,經濟安全,無副作用,并可自作,是治療亞健康癥狀的最佳方法之一。
關鍵詞 亞健康;艾灸;中醫
從艾的藥物作用說,有研究表明,艾的主要成分是精油,含正二十九烷、正三十一烷、二十二烷、三十一烷等,具一定揮發性,燃燒時可釋放大量熱量。新鮮艾葉內含揮發性油質較多,灸時火力過強,“易傷人肌脈”,歷來以收藏3 年以上者為上品。故有“七年之病,求三年之艾”之說
1 臨床中艾灸對于亞健康的適應癥及具體病例分析
筆者在湖北省直屬機關醫院康復科門診實習時,曾輪轉到艾灸室,現將典型病例治療方法及效果陳述如下。
1.1 失眠及典型病例
失眠是臨床上常見亞健康癥狀之一,隨著生活節奏的加快,失眠的發病率呈逐年上升的趨勢,常常給患者身心、精神狀態帶來不好影響,注意力不集中,精神匱乏,工作學習提不上精神。服用安眠藥雖然可以改善失眠情況,但是長期服用,產生耐藥性,成癮性。而且,安眠藥的不良反應,對身體其他系統的影響,造成的人抵抗力下降等等副作用都表明,安眠藥不適合長期服用應用于失眠。艾灸治療失眠有其獨到之處,治療失眠效果良好,且沒有成癮性等不良反應,我科采用艾灸治療失眠癥狀效果較為滿意,典型病例如下:
患者唐某某,女,40 歲,公務員。于2013 年7 月來院就醫,主訴因工作壓力過大,經常性失眠已12 個月,近1 個月加重明顯,無法工作,遂來就診。其表現為頭暈、倦怠、腰膝酸軟、口干不欲飲、心悸健忘。長期服用安定片夜間可休息3-4 小時,經多方治療,療效不佳。診斷為失眠癥(陰虛火旺型)。以艾條溫和灸風池、安眠、四神聰每日1 次。10 次為一療程。另外,解除煩惱,消除思想顧慮,避免情緒激動,樹立戰勝疾病的信心,配合心理療法,應逐漸減免一些鎮靜安神藥。經治療三個療程之后,自覺癥狀完全消失痊愈。
患者李某,男,61 歲,退休干部。于2013 年7 月15 日初診,失眠半年余,經中西藥治療效果不顯,常徹夜不寐或僅能入睡3-4 小時,伴頭暈心悸、神疲乏力,健忘多夢,腰酸耳鳴,舌紅少苔,脈沉細。診斷為失眠癥,證屬心腎不交,陰虛火旺,元神失調。以艾條溫和灸雙側風池、涌泉穴,使局部灼熱潮紅,有向里傳熱感,每次30分鐘,每日一次。囑其睡前不吸煙,不喝酒和濃茶等。每天進行適當的體育鍛煉,增強體質,養成良好的生活習慣。用此艾灸按上法治療2 次后睡眠明顯好轉,堅持治療10 次即一療程后痊愈。隨訪半年,未見復發。
1.2 腎虛腰痛及典型病例
腰痛是亞健康的常見癥狀,其病位在腰脊.病臟屬腎。腰為腎之府,乃腎之精氣所溉之城?!端貑? 脈要精微論篇》日:“腰者,腎之府,轉播不能,腎將憊矣”。說明了腎虛腰痛的特點。腎虛是腰痛的發病關鍵,風寒濕熱痹阻不行.常因腎虛而客,正如《證治準繩》日:腰痛“有風、有濕、有寒、有熱、有瘀血、有滯氣、有痰積,皆標也;腎虛,其本也”。腎為先天之本,脾為后天之本,二臟相濟,溫運周身。若腎虛日久,不能溫煦脾士,常致脾氣虧虛。取穴懸樞、命門為督脈的穴位,均有主治腰脊強痛的功效。腰腿疼屬中醫學“痹證”范疇.多因久坐、受寒、勞損退變等原因引起,初期以酸脹不適為主,屈伸俯仰基本正常.若不及早治療。局部肌肉會在緊張痙攣的過程中發生粘連變性.再因外感風寒濕邪或跌仆挫傷或勞累等原因誘發。
患者羅某, 男性,47 歲, 公務員。2013 年7 月5 日初診。因常年伏案工作,容易疲倦,體力不濟,缺乏鍛煉,且生活不規律,經常腰背酸痛,為典型的亞健康癥狀,且之前未采取任何方法進行治療。醫生對其進行了為期兩個療程的艾灸治療。治療時間為每天1 次,每次30 分鐘,連續溫灸10 天為一個療程。治療采用我科自制艾灸盒,長20 厘米,寬15 厘米,高10 厘米,中間用鐵絲網分隔成上下兩層,將艾絨平鋪放入艾灸盒上層,點燃放置患者患處進行溫灸,本例中對腎俞穴、腰陽關處進行溫和灸,其中腎俞穴是腎的背俞穴,腰陽關則為元陰元陽的交會穴,溫灸兩穴能夠益氣扶正,利于陽氣通條,促進氣血通行,達到補氣以利血行的效果。以溫熱、舒適、耐受及皮膚局部潮紅為度,囑其雙手自然放于身體兩側或頭部兩側.避免擺動,以防艾灸箱跌落燙傷患者皮膚或燒毀床單及患者衣物。用此艾灸箱按上述操作方法治療5 次后,自覺癥狀部分消失,患者疼痛開始減輕。又連續治療一個療程后,患者主訴癥狀已基本消失,精神狀態保持良好。
1.3 疲勞、乏力、體力下降及典型病例
根據“亞健康”的諸多癥狀分析,屬于現代醫學的功能性疾病、免疫功能紊亂或低下等范疇;相當一部分亞健康人群因煩勞過度,或飲食損傷脾胃,或久病失去調養,導致精氣不足,臟腑氣血陰陽失去平衡,可歸到慢性疲勞綜合征的治療范疇。而屬于中醫的虛證( 以脾腎陽虛、氣血不足及陰陽失調) 為主,或虛實夾雜( 兼肝郁)的范疇,治療原則應以溫補脾腎、調補氣血、溫通經絡為主,兼以疏肝理氣。
患者吳某,女,42 歲,2012 年11 月24 日初診。主訴:全身乏力,體力不濟,疲勞乏力,時間為2 年。病因:患者離異后,獨自撫養孩子,同時工作,壓力大,操勞過度,而且情緒時常郁悶。2010 年,患者出現全身乏力,即使休息也提不起精神,頭暈失眠,健忘注意力不集中等癥狀,且身體免疫力下降,時常感冒,煩躁,容易情緒失控。半年來,癥狀未緩解,持續加重,曾經中西醫多方治療無效。診斷:亞健康引起的虛證。采用艾灸神闕治療,選用清艾條在神闕穴距皮膚3cm 處來回施灸10 分鐘。以上治療每日1 次,10 日為一療程,治療期間囑患者注意飲食起居,心情調適,適度鍛煉。半月后,患者睡眠改善,納食增加.面色紅潤,又治療半月痊愈。
1.4 苦悶、抑郁、急躁易怒及典型病例
患者李某, 女,37 歲,2013 年7 月12 日初診。以反復情緒低落6 年為主訴,患者反復自覺情緒低落,悶悶不樂,多發于夏季。近一月來,患者再次自覺情緒不穩定,恐懼害怕,胸部悶塞,時伴頭暈頭痛,口干口苦,難以入眠,夢多,大便4-5 日一行。痛經,時有血塊,經量少,遂來就診。色暗,舌暗,苔白,脈沉弦。中醫診斷,郁證。證屬肝郁血瘀,心神失養。選取百會,印堂,雙側豐隆,點燃艾條,距穴位2-3cm熏灸,使局部有溫熱感而無灼痛為準,每次約30min 至皮膚略顯紅暈為止。艾灸每日治療1 次,治療10 天為一療程,一療程后患者來診,自覺睡眠困難好轉,情緒較治療前穩定,余證皆改善,以此法鞏固病情一療程后痊愈。
抑郁癥屬中醫“郁證”范疇,病機是“氣機失調,腦神失控”。所以治療時應調氣安神,氣機升降出入有常,則五臟六腑、上下內外才能協調統一,神志安定,疾病就會痊愈。
2 小結
綜上所述,亞健康狀態是位于健康與疾病之間的狀態,確當預防或治療可恢復健康而避免疾病的發生,若不及時防治,就會發生疾病,后果難料。艾灸溫通經絡、驅散寒邪,調和陰陽、理氣和血,溫陽補虛、扶正祛邪的作用肯定,療效確切,經濟安全,無副作用,并可自作,是治療亞健康癥狀的最佳方法之一。
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【關鍵詞】 病例分析;骨質疏松;藥物治療;實踐能力
開展臨床藥學服務是醫院藥學的發展方向,杭州市濱江醫院委派作者參加衛生部臨床藥師培訓,參與到臨床查房和會診實踐中。通過和醫生探討、查閱書本和文獻,為臨床醫生診治疾病提供了許多建議?,F將參與的l例骨質疏松患者應用抗骨質疏松藥物治療的情況,引用文獻,以病例分析的形式討論,建議醫生合理選藥。提示藥師可以協助醫生,使用藥更合理有效。
1 病例分析
11 臨床資料 患者,女,80歲,患者于20余年前無誘因逐漸出現腰部、雙膝關節及雙手、雙足疼痛,時輕時重,有時與天氣變化有關,偶伴晨僵,休息后可緩解,不影響活動,多次在當地醫院查風濕及類風濕陰性,X線檢查提示骨關節病、骨質疏松,曾行骨密度檢查提示T為27,多次出現骨折,長期口服鈣爾奇D片1片/d,并堅持每日喝牛奶300 ml左右,仍間斷發作,以左手及右膝關節較明顯,曾間斷應用降鈣素及服用止痛藥物治療(具體不詳)。4月余前不慎摔倒后致右股骨粗隆骨折,在本院西院行內固定術,住院期間查骨密度提示重度骨質疏松,術后臥床休息,開始服用骨化三醇1片/d;2月前開始拄拐下地活動,右髖關節活動有所受限,活動時骨折處疼痛,并仍間斷出現腰部、雙髖及膝關節、手足疼痛,入院診斷:嚴重骨質疏松癥;右股骨粗隆骨折術后;骨關節炎。
12 藥療過程 患者入院后給予唑來膦酸(密固達)5 mg 靜滴 1次/年。靜滴后患者出現發熱,體溫最高387℃,伴頭痛、全身關節疼痛,活動后輕度心悸不適。針對唑來膦酸帶來的發熱癥狀,用對乙酰氨基酚緩釋片(泰諾林)650 mg bid,當天晚上體溫降至正常,且近兩日未再發熱,繼續補充維生素D及鈣劑:骨化三醇膠丸(羅蓋全)025μg/粒,1粒/d,膽維丁乳(英康利)3 ml,2月后可再次服用3 ml,飲食上應補充牛奶300 ml左右。
13 分析及建議 該患者骨質疏松癥診斷明確,根據《原發性骨質疏松癥診治指南(2011年)》,藥物干預的適應證:具備以下情況之一的,需要考慮藥物治療:
131 確診骨質疏松癥的患者(骨密度T≤25),無論是否有過骨折。
132 骨量低下的患者(骨密度25≤T≤10),并存在一項以上骨質疏松危險因素,無論是否有過骨折。
該患者曾行骨密度檢查提示T為27,多次出現骨折,符合應用雙磷酸鹽的條件。
對于醫生選用的阿侖膦酸鈉為口服制劑,口服雙膦酸鹽是治療骨質疏松的有效藥物,2007[1]年 Silverman 對 65 歲以上患有骨質疏松的婦女進行隨機臨床實驗,研究發現阿倫膦酸鹽能夠有效降低患有骨質疏松婦女的骨折發生率。在我國進行的一項雙盲安慰劑對照研究中,560 位已被確診為絕經后婦女骨質疏松癥的患者隨機分為兩組實驗組和對照組,分別口服阿倫膦酸鹽 70 mg/w 和等量安慰劑(還同時加服鈣劑 500 mg/d 和維生素D200 IU/d) 治療12個月后,結果發現阿倫膦酸鹽 70 mg/w 組患者的脊椎和髖部骨密度有顯著提高[2]。
但藥師認為口服雙膦酸鹽的生物利用度很低,吸收率往往僅為口服劑量的1%~3%,并受食物、鈣劑、鐵劑、咖啡、茶和橙汁的影響。雙膦酸鹽迅速從血漿中清除,約50%沉積于骨,在骨中的半衰期很長,其余的隨尿液排泄。而且口服雙膦酸鹽可出現胃腸道不適,其中含氮雙膦酸鹽(如阿侖膦酸鈉)還可能引起食管炎,但極為罕見。
故對于醫生選擇的這種藥物,認為雖選擇了較合適的藥物,但不是最佳用藥,且經查房問病史,患者又補充了具有胃食管反流癥,不適合口服給予。并經計算該患者腎臟肌酐清除率>35 ml/min,因此藥師建議選用靜脈應用唑來膦酸。
唑來膦酸于 2000年10月 在加拿大首次上市,是目前為止臨床試驗中顯示作用最強的雙膦酸鹽化合物。該藥治療骨質疏松癥的研究尚處于Ⅲ期臨床階段。Reid 等[3]在為期1年的隨機、雙盲、安慰劑對照臨床試驗中,研究了唑來膦酸 5 種給藥方案(0 25 mg、 0 5 mg、 1 mg 每 3 個月 1 次;2 mg 每 6 個月 1 次;4 mg 每年 1次)提示: 唑來膦酸 4 mg 1年靜脈輸注 1 次的作用與其他需每日口服的雙膦酸鹽預防骨折的作用相當, 此種給藥方式將是治療絕經后骨質疏松的有效手段。并且唑來膦酸可減低髖部骨折后的臨床骨折發生率和全因病死率,BMD 和骨轉換指標也有顯著改善,提高了用藥的方便性和患者順應性[4,5]。
但靜脈注射含氮雙磷酸鹽可引起一過性發熱、骨痛和肌痛等類流感樣不良反應,多在用藥3 d后明顯緩解,癥狀明顯者可用非甾體抗炎藥或普通解熱鎮痛藥對癥治療。該患者于用藥當天就出現了發熱387℃,用泰諾林650 mg bid,當天晚上體溫降至正常。
但需注意的是腎臟肌酐清除率
針對該患者,還需補充鈣和維生素D。我國營養學會制定成人每日鈣攝入推薦量800 mg (元素鈣) 是獲得理想骨峰值,維護骨骼健康的適宜劑量,絕經后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000 mg。但應注意避免超大劑量補充鈣劑潛在增加腎結石和心血管疾病的風險。
維生素D會促進鈣的吸收,成年人推薦劑量為200單位(5μg)/d,老年人因缺乏日照及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏,故推薦劑量為400~800單位(10~20μg)/d。維生素D用于治療骨松時,劑量為800~1000單位。但要定期監測血鈣和尿鈣,酌情調整劑量[6]。
醫生和藥師建議該患者需口服骨化三醇025 μg,qd,碳酸鈣D3,qd和膽維丁乳 3 ml,隔月一次,符合原發性骨質疏松指南。
2 結果
應用唑來膦酸后患者出現發熱、關節痛等不適,因預防性應用泰諾林不適已明顯好轉?;颊呓鼉扇瘴丛侔l熱,右下肢輕度活動后疼痛減輕,余無不適,飲食睡眠可,大小便正常。復查血常規、腎功、電解質正常,可出院,院外堅持鈣劑及維生素D治療,半年后隨訪該患者,復查骨密度T由27升為20,關節疼痛癥狀減輕,證明該給藥方案合理有效,囑咐患者1年后可再次靜滴唑來膦酸治療骨質疏松。
3 討論
一直以來,在患者的診斷治療過程中,醫生占著主導地位,但由于其工作繁忙,且藥物的新品種層出不窮,很難對藥物的藥效學、藥動學、相互作用、不良反應等一一注意,而藥師正可以彌補這一不足,協助醫生提高藥物治療的安全性和有效性[7]。在上述病例中,醫生采納了藥師的建議,患者臨床癥狀減輕。
藥師通過臨床查房,及時了解到患者的實際情況,可以利用自己學到的知識,講解鈣劑、維生素D補充劑、抑制骨吸收藥物、促進骨形成藥物的知識和用藥注意事項,協助醫生參與患者的藥物治療,使藥物在臨床使用過程中更安全、合理、有效。
參 考 文 獻
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