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關鍵詞 高血壓腦出血 手術 方式 時機 全身治療
資料與方法
1998年6月～2006年6月621例高血壓腦出血病人,男458例，女163例。年齡37～80歲，平均年齡64.5歲，高血壓病史平均9年。臨床表現：Ⅱ級313例、Ⅲ級204例、Ⅳ級48例、Ⅴ級56例。丘腦出血102例，內囊出血424例，小腦出血50例，顳枕葉皮質下出血45例。氣管切開104例，術前平均血壓190/120mmHg，首次出血589例，術后48小時內2次出血48例，最大出血量（幕上）150ml，（幕下）小腦出血35ml，平均出血量75.8ml。其中合并腦室出血97例。雙側腦室，Ⅲ、Ⅳ腦室出血47例。
方法：床頭鉆孔血腫腔引流術27例（CT引導，簡易定位標尺法），其中6小時內手術21例。小骨窗開顱血腫清除術108例，6小時內手術104例。骨瓣開顱血腫清除術208例，6小時手術198例。棄骨瓣減壓，血腫清除術278例，6小時內手術266例。合并腦室出血行腦室外引流者97例,6小時內手術589例，占94%。
結果
ADLⅠ417例，ADLⅡ86例，ADLⅢ32例，ADLⅣ45例，ADLⅤ51例，其中死亡42例，另9例植物生存，死亡率6.7%。
討論
HICH一般為突然發病，病情發展迅速，一切檢查與治療應搶在腦疝發生之前，對提高救治率，減少死亡率至關重要［1］。首先應調整血壓，把血壓降下來，不能單純給降壓藥，應給予綜合治療。其次，手術解除血腫對腦組織壓迫，降低顱內壓力，減少繼發性腦損害。只有這樣才能減少血腫周圍組織水腫和壞死，促使神經功能最大恢復。
采用小骨窗開顱，創傷小，可局麻，速度快，能爭取搶救時間，適于中等量出血，中線移位小，未發生腦疝，缺點是術中止血難，減壓不完全，深部血腫清除困難。
骨瓣開顱適合于Ⅳ級Ⅴ級病人，昏迷深，出血量多，位置深，有腦疝發生，CT顯示有中線明顯移位的病人。如搶救及時，處理恰當，成功率非常高。優點是血腫清除徹底，止血確切，減壓充分，缺點是需全麻，手術出血多，需大量輸血，費時。
CT定位，床頭簡易定位標尺鉆孔，血腫腔置管引流術，對于年齡大，術前昏迷深，手術耐力差，伴有重要臟器嚴重合并癥的病人可采用此方法，缺點為不能直視下止血，有再出血可能。出血2～3周后，血塊液化，變為棕褐色、易碎的軟塊，液體成分多，此時鉆孔引流充分，但神經功能恢復差，適合于保守后占位效應越發明顯，病情加重的病人。本組有6例75～80歲病人，經鉆孔引流術后恢復良好。
術中麻醉控制性降壓，有利于手術操作，在不損傷腦組織情況下，盡最大可能清除血腫，但不能勉強，以免引起大出血，操作最好在顯微鏡下進行。未出血豆紋動脈不能電凝，以免引起缺血、術后昏迷加深，禁忌血腫腔內廣泛電凝。血腫壁靜脈出血，可用明膠海綿壓迫止血。血腫腔止血不確切或滲出血多時，血腫腔可置側孔引流管。丘腦出血病人，手術盡量動作輕柔，減少刺激。
術后血壓最好穩定在160/100mmHg，過低易引起心腦缺血，過高則48小時內應高度警惕二次出血。合并破入腦室內出血病人，腦室外引流管內可定期注入尿激酶3萬～5萬U，結合等量CSF置換術，對腦室內血腫早日清除有積極意義，同時可預防腦積水發生。
控制腦水腫：采取綜合治療，包括呼吸道通暢，防止腦乏氧，如腦缺血缺氧嚴重會加重腦水腫。早期頭部高位有利于控制腦水腫，改善腦部微循環，尼莫地平應用有肋于減輕腦水腫，此外術后激素應用可減輕腦水腫，但要注意激素的應用可降低機體免疫力，以及應激性潰瘍發生。術后冬眠低溫療法，對控制腦水腫、減少并發癥的發生有積極意義，尤其是丘腦受損的病人。另外預防癲癇發作，可防止癲癇發作時的腦缺氧，血壓、體溫等生命體征改變對顱壓的影響。脫水藥物應用非常重要，我們采取20%的甘露醇250ml+白蛋白+速尿聯合應用，效果良好，對于腎功能不良可停用甘露醇改用復方甘油，或取半量甘露醇應用亦可。預防感染，可應用抗生素，同時加強腸內營養及腸外營養，增強自身抵抗力，泌尿系統可定期更換尿管及膀胱沖洗以預防感染的發生。急性上消化道出血的病人，重點在于預防和早期發現，及時治療。激素應短期沖擊量應用，不應長時間使用，一旦出現消化道出血，停用激素。術后每日監測血糖，積極控制血糖在正常范圍內。
要減少HICH死亡率，在出血6小時內超早期手術，效果良好，死亡率下降，功能恢復良好，提高患者生存質量［2］。本組621例患者，6小時內手術589例占94%，表明超早期手術死亡率明顯降低。HICH在發病后3～5小時內有的出血尚未完全停止，發病6～7小時后開始出現血腫周圍區組織學改變，8～24小時為腦水腫加重期，3天后出現周圍腦組織的繼發性損害，如海綿樣變性，壞死和繼發性出血等。隨著時間的增長繼發性腦實質損害也越來越明顯，腦功能的恢復也越來越差。一般認為手術應在發病6～7小時內盡早進行，這樣既可減少術后再出血的發生，又可在腦實質受到不可逆損害前清除血腫，達到較好功能恢復［3］。
HICH采取何種手術方式，從我科治療經驗看，腦疝、生命體征有變化，呼吸不規律，CT示中線移位明顯，血腫量大，去骨瓣減壓效果比小骨窗好，減壓充分，顱內壓下降，血壓平穩，而且術后神經功能恢復良好。目前HICH搶救成活率較高，但應重視病人神經功能康復質量，不能為了微創而微創，不考慮術后功能恢復。
參考文獻
1段國升，朱誠，主編.手術學全集(神經外科卷).北京：人民軍醫出版社，1994:303.
關鍵詞：原發性；高血壓；西醫治療
1原發性高血壓降壓標準
具有全球影響力的大型的原發性高血壓研究結果證明，要降低心血管疾病的發生和致死機率，應該把血壓值降到139/83mmHg。
2西醫治療原發性高血壓現狀
2.1血管緊張素轉換酶抑制劑，能夠起到調節血壓和水電解質平衡的作用。RAS的主要是活性物質血管緊張素Ⅱ，同時也是最強的內源升壓激素與強烈的內源性血管收縮因子，ACEI的作用是恢復血管內皮保護多器官的作用，血管緊張素Ⅰ在ACEI抑制作用下轉換成血管緊張素Ⅱ，促進前列腺素合成，進行降壓[1]。這類藥物不會影響血脂和糖的正常代謝。
2.2伴隨有交感神經功能亢進、心律失常、心絞痛的高血壓患者，可使用的藥物是β-受體阻滯劑。目前β-受體阻滯劑的新品種和劑型不斷推出，例如納多洛爾是非選擇性β-受體阻滯劑、醋丁洛爾、美托洛爾、比索洛爾、拉貝洛爾為選擇性β-受體阻滯劑；艾司洛爾為超短效β-阻滯劑；心得平緩釋片為β-阻滯劑緩釋型藥物。這些藥物更適合對心血管疾病的治療，如果想達到比較好的降壓作用可以與利尿劑、鈣拮抗劑一起使用[2]。
2.3除β-受體阻滯劑外還有一種α-受體阻滯劑，這類藥物能對外周血管α-受體進行選擇性的阻斷，對去甲腎上腺素的釋放起到抑制作用。其降血壓的原理是使血管平滑肌松弛，外周血管阻力增加，使小動脈擴張達到降低血壓的效果[3]。哌唑嗪在降低血壓的同時，還能夠血液粘稠性降低，使心、腦、腎的血流量保持正常，在這其間對腎小球的濾過也不會產生影響，比較適用于攝功能不全的高血壓患者。對高血脂以及糖耐量異常者使用α-阻滯劑比較好，α-阻滯劑能夠改善胰島素抵抗，逆轉左室肥厚。鹽酸哌唑嗪和氫氯噻嗪的復方制劑是復哌嗪，其降壓效果比較理想，使用劑量小，無明顯的不良反應[4]。
2.4早在1963年，就有了經維拉帕米的動物試驗。試驗后將鈣拮抗劑用到了降低血壓的治療中，目前已經成為了用來治療冠心病和高血壓的主要藥物。這一藥物的降壓原理是減少平滑肌上的鈣離子通道開放數目，阻滯Ca進入細胞，從而使平滑肌松弛，降低血管阻力，降低血壓，同時還能保護心腎[5]。中國的老年高血壓患者通過臨床研究，沒有發現短效鈣拮抗劑增加心血管危險，經過研究發現這與我國高血壓患者普遍用藥量低有關系。HOT通過研究發現亞洲患者使用鈣拮抗劑的百分比較高，但是副作用以及不良反應比較低，總體表現為亞洲患者對鈣拮抗劑的反映良好[6]。
高血壓患者的人數不斷增加，對降壓藥的研發力度加大，出現了長效行以及長效性的鈣拮抗劑。其中硝苯地平緩釋劑、維拉帕米緩釋劑、地爾硫草 卓緩釋劑為緩釋型長效制劑，硝苯地平控釋片、心痛定為控制性長效制劑[7]。這些長效型制劑的特點是只需每日服用1～2次可起到24h降壓的效果。服用后的副作用也相應的減少。
2.5α-阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β-阻滯劑是西醫普遍使用的降壓藥物。復方制劑有降片、利北京降壓0號、復降片等。其中作為首選的降壓藥為噻嗪類利尿劑，這類降壓藥具有長效性和經濟性的優點，長期使用不會產生耐受性。相對來說其他降壓藥在長期使用的過程中會導致水鈉潴留。但是對于中重度高血壓患者來說，單獨使用此藥物的效果并不理想，如果使用劑量超過50mg時會出現電解質紊亂的情況，不利于血脂水平、胰島素以及糖代謝。嚴重者還會使膽固醇、低密度脂蛋白升高，引發高尿酸血癥，使高密度脂蛋白下降。SHEP.STOP.MRC是歐美臨床試驗，在試驗中發現小劑量的使用此藥物更容易降低腦卒中和冠心病的發生。對糖、脂肪、電解質代謝不會產生不利影響。非噻嗪類的口服藥物有吲達帕胺，這是一種長效藥，其作用是在保護心臟的同時還起到利尿的作用，不影響糖以及脂質的，在長效降壓藥中是比較理想的選擇。
3新型的西醫降壓藥物
3.1血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗劑，在人體中主要有兩種血管緊張素，分別為AT1和AT2，AT1受體介導血管緊張素Ⅱ的作用，目前AT2受體的作用還不明確。要達到理想的降壓目的可以阻斷AT1受體，有一種具有高親和力的藥物氯沙坦，血管緊張素Ⅱ具有高度選擇性，氯沙坦能夠在體內迅速代謝，生成羧酸化合物發生作用，有著平穩長效的降壓效果，不良反應不明顯。同時還能夠預防腦卒、改善心衰、抑制左室肥厚、保護腎臟的作用。如果是腎功能不全的高血壓患者可以選用此藥物。
3.2腎素抑制劑，副作用比較小，能夠對RAS系統進行有效以及高度選擇作用，能夠對腎素起到抑制的作用，使血管緊張素轉化為血管緊張素Ⅰ，能夠起到抗交感的效果，使心衰患者血流動力得到改善，對腎臟的保護作用也要比ACEI和血管緊張素受體（AT1）拮抗劑要強，血管擴張后發生的反射性行動過速也就避免發生了。雷米克林、依那克林為肽類腎素拮抗劑，這類藥物的臨床利用率比較低，是因為有口服首劑效應，生物利用度低，容易被蛋白酶水解。A-72517、R0-42-5892是典型的非肽類腎素拮抗劑，不具有上述缺點，可能會成為新一代高血壓治療藥物。
3.3目前報道的新型降壓藥有神經肽Y抑制劑、心鈉素及內肽酶抑制劑、內皮素受體拮抗劑、咪唑林受體興奮劑、K+通道開放劑、5-羥色胺受體拮抗劑、降鈣素基因相關肽等，國內外對于高血壓藥物的研究迅速展開，有些最新研制的西藥已經用于臨床[8]?？梢姼哐獕旱奈麽t治療方法前景非常廣闊。
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1 病因病機
中醫認為，“諸風掉眩，皆屬于肝”。肝為剛臟，體陰而用陽。肝陽易升，肝火易沖。腎為一身陰液之根，肝有賴腎水以滋養，故發病與肝腎關系密切。主要病因：①情志所傷，長期惱怒憂思，導致肝郁氣滯，損傷肝陰，下劫腎陰，陰不制陽，肝陽上亢。②內傷虛損，可導致腎精不足，陰陽失調，心腎不交，下不制上，頭昏視物模糊。③飲食失節，起居失常。嗜食甘肥可致痰濕內生，運化無力，體胖脈絡受阻，或嗜酒嗜煙，勞逸失度，導致眩暈發作。④體質因素，是指先天與后天相結合而表現出來的整體生理功能及特性。⑤瘀血內阻，絡脈不通血流受阻而致血壓升。
總之，高血壓病的病理變化主要責之“陰陽失調，氣血紊亂，心腎不交”等。其發病機制目前尚未明確。一般認為主要與以下幾方面因素有關：①高級神經中樞功能失調。由于某些因素引起強烈的、長期的刺激導致神經精神過度緊張，使大腦皮層功能紊亂，興奮與抑制功能失調，皮質下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經沖動占優勢的興奮灶，使全身小動脈痙攣，外周阻力增加，血壓升高。②遺傳因素。據統計，有高血壓病家族史的約占50%～60%，多為遺傳性缺陷，患者對各種應激的血管反應性增強。③腎臟因素。腎素―血管緊張素系統與高血壓發病關系有關，腎素分泌增多，腎素在肝中形成的血管緊張素轉換酶作用下，產生的血管緊張素，后者具有很強的全身細小動脈持久的收縮作用，升高血壓，同時又能刺激腎上腺皮質分泌大量醛固酮儲留水鈉，使血壓進一步增高。此外，膳食因素、環境因素、血管內皮功能異常、胰島素抵抗等因素均可導致血壓升高。
2 因人治療和辨證施治
中醫辨證，多從癥狀、體征入手，一般以“頭痛”、“眩暈”、“肢體麻木”、“項強”或“耳鳴”，脈弦或強大，或弦細，或沉細，或細澀，舌質紅或淡白，或瘀點、瘀斑，舌胖大有齒痕，苔黃或厚膩或無苔等進行分析研究，多辨為“肝陽上亢”、“肝腎陰虛”、“陰陽兩虛”、“氣虛痰濁”、“風痰上擾”等證型。
目前對一些無癥狀性高血壓病的診治顯然不夠，需西醫因人而異，進行非藥物或降壓藥物的治療。辨證施治是中醫的特點，而中西醫結合則應因人與辨證相結合。以高血壓病某一階段的“對癥”治療效果為主，對高血壓病首先辨?。ㄔ\斷和鑒別診斷）、分期（根據有無心、腦、腎等靶器官損害分3期），然后再進行中醫辨證分型、辨證施治，并結合現代醫學實驗室或輔助檢查結果分析，綜合利用中西醫結合研究成果來辨證，為中醫的辨證分型、辨證施治提供客觀依據。
高血壓病常伴有高脂血癥、高黏血癥，它們在高血壓病的發病、心腦血管并發癥的發生中起著促進作用。血液流變學異常和微循環障礙，血管內皮細胞損傷，血小板功能異常，紅細胞變形力減弱，是高血壓病血瘀證的病理基礎，為治療高血壓病血管并發癥提供了理論依據。并且高血壓病患者存在胰島素抵抗（IR），患者空腹和（或）葡萄糖負荷時血胰島素濃度升高，這些征象稱為“X綜合征”或“胰島素抵抗綜合征”。另外，心臟及其大血管是高血壓病中較早受到損害的器官，大腦是高血壓影響的重要器官之一，容易并發損傷及供血改變， 近年來臨床發現痰濕壅盛者胸主動脈管徑擴大最顯著，肝陽上亢者次之，證型主要為肝火亢盛、陰虛陽亢。
3 中藥治療與西藥治療
中藥和西藥治療高血壓病各有所長。西藥的優勢是：①降壓作用顯著，均能有效的降低血壓。②對某些器官受損有逆轉作用，如血管緊張素轉換酶抑制劑類對心肌肥厚有減輕作用。③對高血壓急癥，西藥降壓藥如硝普鈉、酚妥拉明等作用迅速。其不足之處是：①副作用相對較大，如影響水、電解質代謝，影響血脂、血糖代謝。②降壓過程中血壓波動大，特別是高血壓病早期或老年人高血壓。
中醫藥的優勢：①能改善患者癥狀，有效提高生活質量。②降壓作用緩和，穩定血壓效果好，對早期老年輕度高血壓以及較嚴重高血壓配合西藥治療，均可防止或緩和血壓的較大波動。③中藥副作用少，與西藥合用能減量減毒增效。④近年來研究發現，中藥在對某些靶器官損害的逆轉以及并發癥的防治方面有一定作用。
中西醫結合的優勢在于：發揮中醫治病求本，改善癥狀，減少并發癥，減少西藥用量，降低副作用等積極作用，克服中藥降壓效果慢、幅度小等不足，取西藥降壓迅速，控制緊急病情的優勢。
4 結果與展望
實踐表明，中西醫結合聯合治療是目前高血壓病治療的有效方法，較之單純的中醫或西醫具有明顯優勢。中藥可改善血液循環、降脂、抗動脈粥樣硬化，改善消除臨床癥狀。中西醫結合能增強機體對降壓藥的敏感性，減輕靶器官損害，取得最佳療效。
參考文獻：
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【關鍵詞】 腦出血；外科手術；治療
2001年6月—2006年12月采用小骨窗開顱血腫清除術、骨瓣開顱血腫清除術治療發病后24 h以內的高血壓性腦出血患者58 例，取得了較好的臨床效果。報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組58 例，男34 例，女24 例，年齡38～75 歲。高血壓病史3～19年。頭顱CT示：右基底節區腦出血21 例，左基底節區腦出血28 例，出血量約36～85 mL；小腦出血3 例，出血量約10.5～21 mL；皮質下腦出血6 例，出血量約31～59 mL。合并破入腦室者16 例。瞳孔的改變：一側瞳孔散大18 例，兩側瞳孔散大2 例。病情判斷采用五級臨床分級法［1］：20 例嗜睡或朦朧，25 例淺昏迷，13 例昏迷。出血至手術時間為3.5～24 h，其中3.5～7 h內手術的患者36 例?；颊咝g前血PT、APTT，腎功能檢查均正常，無明顯手術禁忌證。
1.2 手術方法
患者均于發病后3.5～24 h內在氣管插管全麻下行手術治療。49 例基底節區腦出血中30 例采用經顳小骨窗開顱血腫清除術，骨窗直徑約3.0 cm，19 例行經顳部骨瓣開顱血腫清除術，均為顳上回前部或顳中回皮質入路；6 例皮質下腦出血采用相應部位的骨瓣開顱血腫清除術；3 例小腦出血采用后顱窩中線切口，骨窗直徑約3.0 cm。分別切開腦皮層約1～2 cm，皮質下1～2.5 cm發現血腫腔，直視下或在手術顯微鏡下將血腫盡可能的清除，出血點或滲血處電凝止血。于硬腦膜下置引流管一枚作引流(小腦出血縫合硬膜，不放引流管)。術后于24～48 h拔引流管，根據情況復查頭顱CT，再出血者給予手術或對癥治療。
2 結 果
住院期間死亡2 例，死亡原因為嚴重的腦功能衰竭或死于并發癥?；颊叱鲈汉箅S訪6～12個月，其生存質量按ADL(日常生活能力)分級標準［2］，完全恢復日常生活(ADLⅠ級)6 例；部分恢復或可獨立生活(ADL Ⅱ級)25 例；需人幫助，扶拐可走(ADL Ⅲ級)23 例；臥床，有意識(ADL Ⅳ級)2 例。
3 討 論
高血壓性腦出血是神經系統常見病、多發病，雖然治療方法不斷改進，但其死亡率和致殘率仍較高。其出血后血腫的急性占位壓迫作用及出血部位血管活性物質的釋放和吸收等，可使血腫周圍腦組織發生水腫、缺血等一系列病理生理變化。血腫形成6～7 h后，出血灶周圍腦組織開始發生變性、出血、壞死［3，4］。因此提出在血腫造成的不可逆損害之前即超早期(6～7 h以內)將其清除，則可使繼發性損害降低到最小程度，提高治愈率和生存質量。本組超早期內手術的患者為33 例，其術后頭顱CT檢查提示水腫較其他病例輕且較局限，脫水藥物的劑量及使用時間均較非超早期組小和短，術后病程也相對較短，亦體現了超早期手術的優點。
采用外科干預的方法是治療高血壓性腦出血的一個重要手段，主要采用的方法有以下幾種：去骨瓣減壓術、鉆孔穿刺血腫碎吸術、內鏡血腫清除術、骨瓣或小骨窗開顱血腫清除術、微創穿刺血腫清除術和腦室穿刺引流術等。去骨瓣減壓術對顱壓非常高的減壓較充分，但創傷較大，已經較少單獨采用；內鏡血腫清除術只有少數醫院在試行階段；鉆孔穿刺血腫碎吸術對腦組織損傷較大已基本不用；全腦室出血采用腦室穿刺引流術加腰穿放液治療很有效；微創穿刺血腫清除術由于不能及時解除血腫的占位效應且不能在直視下止血，術后發生再出血的可能性較大，尚不適用于各種情況的血腫。目前大多數醫院采用小骨窗開顱血腫清除術，其特點如下：操作簡便，手術時間短，30 min內即可獲得手術減壓；借助手術放大鏡或顯微鏡能夠最大限度地清除血腫，止血徹底，術后再出血率低；腦損傷小，無或少有醫源性損傷。療效肯定，易被患者及家屬接受；顳部和后顱窩由于解剖特點，肌肉較厚，小骨窗開顱血腫清除術主要適用于基底節區腦出血和小腦出血。但其不利之處為對于基底節區出血量大的患者，受骨窗限制則暴露受限，不能在直視下很好的清除前后極血腫及止血，術后可能殘留血腫并增加再出血的機會。如擴大骨窗則術后可能出現顱骨缺損癥狀須行手術修補。我們的體會是針對此基底節區腦出血病例可行經顳部骨瓣開顱血腫清除術。本組39 例基底節區腦出血中的9 例即為上述情況，行經顳部骨瓣開顱血腫清除術，手術效果好，術后均無再出血。對于皮質下腦出血我們認為骨瓣開顱血腫清除術仍為最佳選擇。
通過本組臨床資料，可以認為選擇性的行小骨窗開顱血腫清除術是治療高血壓性基底節區腦出血和小腦出血比較理想的方法，發病后超早期或早期手術治療可以提高治愈率和生存質量。
【參考文獻】
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【關鍵詞】高血壓；微創術；綜合護理干預
【中圖分類號】R192 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）04-0038-02
高血壓腦出血是腦血管病中的嚴重疾病，也是神經科的多發病和常見病[1]。該病的病情嚴重、發病快、變化快，對患者的生命帶來嚴重危害。當前臨床上治療高血壓腦出血主要由兩種方法：一種是外科開顱手術，一種是內科保守治療[2]。開顱手術因為要在全麻下進行，因此在對顱腦內血腫進行清除的同時又對顱腦造成了新的損傷，使得患者術后的不良反應加重，提高了病死率。保守治療無法完全對顱內高壓進行消除，也不能去除血腫壓迫，恢復受阻神經組織功能。隨著醫療技術的不斷進步，近年來，臨床上采用了全新的微創理念，將微創手術護理技巧運用到對高血壓腦出血患者的手術當中，這種手術護理方法密切關注患者的生命體征，消除患者的緊張情緒，提高患者的麻醉與手術耐受力，提高了手術的成功率。我院近年來將微創術結合術后綜合護理運用到高血壓腦出血患者的治療當中，取得比較理想的效果，現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院2011年1月-2013年6月收治的70例高血壓腦出血患者為研究對象，其中男49例，女21例；年齡為48-74歲，平均年齡為58.6±6.1歲；發病時間短于7小時；出血部位分布：丘腦12例，基底節區50例，小腦8例。出血量為36-91ml，平均出血量43.6±9.3ml。所有患者均行微創血腫清除手術結合綜合護理。
1.2 手術治療
按照頭部CT片對穿刺點位置進行選擇，行局麻，以一次性顱內血腫穿刺針（YL-1）進行穿刺，穿透顱腦與硬腦膜之后拔出鉆頭，再插入圓頭針芯對血腫進行穿刺，在進入血腫之后，拔出針芯，經側管抽取液態與半固態血腫，之后以鹽水+地塞米松10mg進行沖洗，在引流液變得清亮之后注入10-20U尿激酶5ml。在夾管術后接引流袋，以無菌敷料對穿刺針進行覆蓋。在留置4小時之后開始引流，根據血腫的大小以與殘留的血量對血腫進行沖洗，一日1次，持續2-4天。在穿刺引流的同時對血壓進行監測調控，預防并發癥，并進行常規治療。之后做CT復查，若血腫清除>70%，關閉引流并觀察24小時，無異常情況后拔針，并對穿刺傷口進行縫合。
1.3 護理
⑴術前護理
患者入院后迅速安置，對其生命體征進行測量，對患者意識進行判斷，并觀察肢體肌力及瞳孔情況。及時給氧氣吸入、心電監護，建立靜脈通路，置留套管針，并使用脫水劑，血壓過高者應進行降壓。
對家屬介紹患者病情、手術方法及目的，以及可能會出現的不良反應與術后注意事項，爭取患者家屬積極配合治療。對意識清醒患者進行心理護理，消除患者緊張恐懼情緒。
⑵術中護理
以生理鹽水沖洗液，經粉碎針高壓對血腫進行沖洗，直到引流液變得清亮，再注入10-20U尿激酶5ml。在沖洗時應保持進出量的平衡，在夾管術后，外接引流袋，以無菌敷料對穿刺針覆蓋，夾管時間為4小時。
⑶術后護理
密切觀察患者的神經功能及生命體征的變化并做好記錄。如果患者出現昏迷進行性加深，且血壓持續偏高，一側瞳孔先縮小后方法或忽大忽小，對光的反應遲鈍，提示患者出現腦疝，應及時報告醫生。
妥善固定引流管，對煩躁患者使用約束帶，避免引流管拔出脫落，在患者翻身時防止壓迫引流管。密切觀察引流管是否通暢，出現異常情況，立即報告醫生。
對患者開展心理及康復護理，當患者的神經癥狀、生命體征比較平穩時實施康復訓練，包括認知、語言及肢體訓練。根據患者的心理特點進行心理護理，解除患者緊張恐懼心理，幫助患者樹立康復信心。
1.3 觀察指標
3 討論
高血壓腦出血是原發性腦實質內的出血，為神經科多發、常見急癥，該病的致殘及致死率一直比較高[3]。治療的方法種類較多，預后差異較大。近年來，微創術結合綜合護理應用到高血壓腦出血患者的治療上，效果引起了廣泛關注[4]。
本文通過對高血壓腦出血患者微創術后進行綜合護理，取得比較理想的效果?；颊咧委熀蟮腘DF評分、GCS評分、Barthel指數均顯著優于治療前，得分分別為：18.3±4.2、9.1±1.2、42.4±5.8；治療前分別為6.2±2.1、13.4±1.3、66.1±8.7，P
總之，微創手術操作簡便安全、損傷小、費用低，術后結合系統科學的綜合護理能夠大大提高手術的成功率，降低并發癥的發生率和死亡率，是治療高血壓腦出血比較理想的方法。
參考文獻
[1] 范紅，劉旭，等. 微創術治療高血壓腦出血綜合護理干預分析[J]. 護士進修雜志. 2012.9（27）：1681-1682
[2] 何瓊. 高血壓腦出血病人微創清除術29例護理體會[J]. 昆明醫學院學報. 2010.31（12）：157-158
資料與方法
本組患者284例，男168例，女116例，年齡45～82歲，平均68.4歲。均有高血壓病史及高血壓家族史，發病至入院時間平均4.5小時。
臨床表現：來院時處昏迷狀態240例，其中一側瞳孔散大68例，兩側瞳孔散大16例，GCS評分13～15分42例，9～12分96例，6～8分122例，3～5分24例。
實驗室檢查：全部病例入院時均行頭顱CT檢查，按多田氏公式計算，出血量均在10～100ml，其中10～20ml 42例，21～40ml 112例，41～60ml 74例，61ml以上56例?；坠澇鲅?68例，丘腦出血46例，出血破入腦室86例，皮層下出血168例，腦室出血16例，小腦出血12例。
治療方法：行開顱血腫清除術104例，其中外減壓68例；穿刺血腫清除術136例，同時加腦室外引流48例；直接腦室穿刺引流(錐顱)24例，術后監測血壓、給吸氧、止血、脫水、營養神經及維持內環境等治療，加強護理，防治并發癥，對穿刺引流的患者行溶血治療(0.9%氯化鈉注射液3ml+尿激酶2萬～3萬U)注入血腫腔，夾管4小時后開放引流，1～2次/日。血腫大部分清除后(不足10ml)，拔引流管，行腰椎穿刺排放血性腦脊液，1～2天1次，30～50ml/次，至腦脊液較清亮。對昏迷程度較深，呼吸道有痰或有誤吸的患者行氣管切開，呼吸弱、氧飽和度在90%以下用呼吸機輔助呼吸，同時檢測D=聚體，根據結果給低分子肝素，防治血栓形成。肢體癱瘓早期功能鍛煉(被動活動)，結合電針，腦超，促進功能恢復，對3～4周后仍未蘇醒，但生命體征相對平穩的患者行高壓氧治療。
結 果
隨訪6個月，恢復良好62例，中殘112例，重殘24例，死亡36例(12.6%)。死因：腦功能衰竭18例，再出血3例，肺部感染5例，肺栓塞3例，腎功能衰竭2例，顱內感染1例，消化道出血1例，低鈉綜合征1例，放棄治療2例。
【關鍵詞】高血壓;臨床治療;鈣拮抗劑
鈣拮抗劑是高血壓臨床治療中較為常用的藥物類型，而鈣拮抗劑又包括非二氫吡啶類和二氫吡啶類兩種，其中，非二氫吡啶類鈣拮抗劑包括地爾硫革、維拉帕米等幾種;二氫吡啶類鈣拮抗劑包括氨氯地平、非洛地平、尼群地平、硝苯地平等幾種[1]。鈣拮抗劑的應用有助于緩解患者的高血壓癥狀，對其血管和心臟等組織產生良好的保護作用，緩解外周血管阻力，同時擴張全身血管以及冠狀動脈、另一方面，鈣拮抗劑還有助于抑制動脈粥樣硬化癥狀，避免哮喘癥狀的反復發作。所以，鈣拮抗劑尤其適合于合并腎臟疾病、心絞痛、冠心病等系統疾病的高血壓癥患者。通常情況下，中度和輕度高血壓癥患者僅僅需要接受鈣拮抗劑治療，若患者高血壓癥狀較為嚴重，則應在鈣拮抗劑治療的基礎上適當應用幾種降壓藥物進行聯合治療[2]?，F階段，臨床上較為常用的高血壓癥聯合治療方案包括如下幾種。
1 β受體阻滯劑類藥物聯合鈣拮抗劑類藥物
盡管鈣拮抗劑具有較為理想的降壓效果，但是，如果用藥方法或劑量不適當，則容易誘發心輸出量增加、心肌收縮力增強以及反射性心動過速等問題。凌受毅[3]在對87例中青年高血壓患者進行診治時，分別使用長效鈣拮抗劑聯合β受體阻滯劑類和長效鈣拮抗劑聯合血管緊張素受體拮抗劑類進行對比，發現使用長效鈣拮抗劑聯合β受體阻滯劑類的患者在血壓改善情況及心率改善情況具有更為明顯的優勢，其降壓總有效率達到95.55%，而另外一組的降壓總有效率僅為85.71%，充分說明了β受體阻滯劑則能夠顯著降低患者的心輸出量，緩解心率過快和心肌收縮力過強等問題。因此，筆者認為，β受體阻滯劑和鈣拮抗劑聯合治療高血壓癥，能夠最大限度降低患者不良反應發生率，達到較為滿意的降壓效果，臨床上常見的這種配伍治療方法為普萘洛爾聯合硝苯地平等。
2 血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物聯合鈣拮抗劑類藥物
血管緊張素轉換酶抑制劑能夠對患者腎上腺素的釋放過程產生良好的抑制作用，同時，鈣拮抗劑能夠促進患者血漿內腎上腺素水平的適當提高，兩種藥物聯合應用于老年高血壓癥患者的臨床治療過程中，具有較為穩定的治療效果，以及較高的安全性。王永志[4]在對86例高血壓病患者進行研究時，發現長期服用（平均5年左右）鈣拮抗劑類藥物或血管緊張素轉換酶抑制劑類的患者，其血壓可維持在較低的水平，同時靶器官受累情況較輕，所有患者均未發生腦卒中事件，若長期服用上述兩種藥物，可明顯提高患者預后。但經過研究發現單獨使用一種藥物，其治療效果不如聯合使用藥物治療效果好，因此筆者認為鈣拮抗劑類藥物聯合低劑量的血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物治療高血壓癥，相比單一的藥物治療，更加有助于抑制踝部水腫癥狀，逆轉心室重構，降低蛋白尿含量。另一方面，鈣拮抗劑類藥物聯合低劑量的血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物治療高血壓癥還具有下述幾個方面的積極作用：第一，治療成本較低，用藥方法更加簡便;第二，藥物聯合應用能夠共同達到協同增效的作用，有助于藥物不良反應癥狀發生率的降低，以及用藥劑量的減少。但是，需要關注的是，鈣拮抗劑的藥物類型較多，各個種類藥物的作用機理也存在一定的差異，因而在實際的臨床治療過程中，需要對各個類型的藥物區別分析，例如，非二氫吡啶類鈣拮抗劑藥物與β受體阻滯劑聯合使用，會導致患者出現一些不良反應癥狀，尤其是在同時靜脈滴注兩種藥物時，容易導致患者發生心臟阻滯現象，嚴重者還會發生心臟停搏等惡性癥狀，進而威脅患者的生命安全，由此可知，上述兩種藥物聯合應用具有較強的心臟功能抑制效果，因而需要謹慎對待;β受體阻滯劑與二氫吡啶類鈣拮抗劑藥物聯合應用治療高血壓癥，則具有較為理想的降壓效果和安全性。
任玉紅[5]在臨床研究中，使用長效鈣拮抗劑氨氯地平口服治療，劑量為5mg，每日一次，并定期檢測血壓控制情況，對于控制不理想的患者，在2周后增加劑量至10mg，每日一次。在6周后血壓及心率均降至正常，由此可見，高血壓癥患者接受鈣拮抗劑治療，需要由較小的劑量開始，藥物資料過程中對其血壓水平進行動態監測，依據患者癥狀變化和血壓測量結果對藥物劑量進行適當調整。對于治療效果不理想的患者，需要及時更換藥物類型。對于聯合治療的患者，各類藥物均需要由較小的劑量開始，以避免患者出現不良反應癥狀。
3 總結
鈣拮抗藥屬于一種對細胞外液Ca2+經鈣離子通道具有阻斷作用的細胞內藥物，該藥物有助于降低患者血壓水平，舒張血管，達到負性肌力作用，同時，能夠對人體平滑肌細胞和心肌細胞產生選擇性作用，Ca2+能夠對人體的細胞調節功能產生有效的抑制作用，并促進細胞內Ca2+濃度逐步降低。按照以往的臨床經驗，鈣拮抗劑類藥物具有較長的藥效持續時間，且效果較為穩定。
綜上所述，鈣拮抗劑用于高血壓癥的臨床治療具有較長的歷史和較為豐富的臨床經驗，該藥物具有不良反應發生率低、降壓作用持久、口服吸收良好等顯著優勢，屬于一種具有緩控釋作用的新型制劑，臨床上常被用于心律失常、心絞痛、高血壓等的臨床治療，且具有較高的推廣應用價值。
參考文獻：
[1]任玉紅，王艷麗，邵珊等.長效鈣拮抗劑在治療高血壓臨床應用[J].中外醫療，2011，1（12）：98-99.
[2] 李向平.2008年至2010年我院抗高血壓藥物應用分析田[J].中國藥業，2012，21（17）：44-45.
[3]凌受毅，朱正芳，張衛國.鈣拮抗劑聯合β受體阻滯劑治療中青年高血壓的療效分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2012，10（9）：1049-1050.
