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2005年第20屆美國高血壓學會（ASH）年會對高血壓提出了新定義，即高血壓不是單純的血壓數值升高，而是一種不斷進展，最終導致心血管系統結構及功能改變的綜合征，有多種心血管危險因素參與其中，并伴隨多種心血管疾病。高血壓是我國腦卒中最主要的危險因素，是冠心病、心力衰竭及腎病的重要危險因素，已成為我國40歲以上人群總死亡的第一危險因素。因此，針對不同心血管危險因素的人群，優化選擇不同的抗高血壓藥物治療，對于降低心血管病發病率和死亡率尤為重要。
1 概述
現代高血壓的治療策略中，血壓降低、良好的耐受性和依從性、靶器官保護以及心血管病發病率和死亡率降低是4個重要支柱。鑒于高血壓往往與多種危險因素并存，目前更建議對多種疾病同時治療，如降壓藥物（氨氯地平）加降脂藥物（阿托伐他?。⒔祲核幬锛咏堤撬幬锏?。臨床醫生為患者選擇降壓藥物時需要考慮的因素有：高血壓級別或嚴重程度；伴隨危險因素及數量；有無靶器官損害及其程度；合并疾病情況；所選藥物是否有減少心血管病發病和死亡的證據及其力度；與并存疾病治療藥物之間有無相互作用。還需考慮藥物供應、患者經濟水平和治療意愿以及藥物耐受情況等?；诓煌垢哐獕核幬锔饔衅洫毺刈饔脵C制，對重大心血管危險因子的效應各異，對心血管系統的保護作用將有所不同。各種不同的降壓藥物在充分降壓的基礎上，對合并不同疾病的患者可以顯示出良好的降壓以外的益處。如血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）與目前高血壓治療的主導藥物鈣通道阻滯劑（CCB）聯合，可更好地使高?；颊咝难茴A后獲得改善。
2 高血壓合并腦血管病
無論年齡大小，只要將血壓降至140/90mm Hg以下，就能減少心血管疾病。無論采用何種降壓藥物或何種聯合方案，只要能降低血壓就可以降低腦卒中發病率。其作用直接依賴于降壓本身，與降壓藥物選擇關系不大。二氫吡啶類CCB、培哚普利等可降低卒中和死亡危險，必要時可加吲達帕胺、氫氯噻嗪等利尿劑。對于老年高血壓病患者，選擇以利尿劑為基礎加CCB，ARB或長效硝酸酯類藥。CCB聯合利尿劑方案在協同降低血壓、減少腦卒中發生上具有優勢。
3 高血壓合并冠心病
β受體阻滯劑聯合CCB為較佳方案。β受體阻滯劑廣泛用于冠心病治療，臨床試驗表明可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低約1/4。長效CCB可顯著降低冠心病合并高血壓的主要終點事件發生率。早期應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），對急性心肌梗死患者有益，并可改善冠心病患者的長期預后。
4 高血壓合并心力衰竭
利尿劑、β受體阻滯劑和ACEI是治療心力衰竭的基石。ACEI或ARB聯合β受體阻滯劑及利尿劑有利于對心衰的控制，血壓控制不良的心衰患者在常規抗心衰基礎上加用CCB可降低血壓、延緩心衰進展。ACEI和ARB能阻斷RAS系統，可降低心力衰竭死亡率和心血管事件發生率。β受體阻滯劑因具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者死亡率及再住院率。
5 高血壓合并糖尿病或腎臟損害
患者的血壓控制應更嚴格，目標血壓為130/80 mm Hg，ACEI或ARB為首選用藥，若存在使用禁忌時，應選用CCB。ACEI或ARB聯合CCB方案可能更有利于患者血壓及代謝的改善。ACEI能延緩1型糖尿病患者腎臟并發癥進展。ACEI和ARB能延緩2型糖尿病患者白蛋白尿發生，并對減輕蛋白尿、延緩腎臟病變進展有利。但是當患者腎功能不全較重（血肌酐>3 mg/dl）時，ACEI或ARB會因阻斷醛固酮而引起高血鉀，因此要慎用。使用ACEI或ARB患者應定期檢查血鉀和腎功能。
關鍵詞：腎性高血壓；優化治療；臨床效果
高血壓的發病情況主要分為兩類：一類為原發性的高血壓，另一類是繼發性的高血壓。從目前的情況看我國的高血壓高發人群為中老年人，而在發病中大多為繼發性高血壓[1]，繼發性高血壓的發病原因主要是因為慢性腎臟疾病導致?；颊叩难獕阂坏┢呔蜁霈F腎動脈痙攣，事實上高血壓的發作會直接加速腎病的惡化[2]，嚴重的會引發死亡。在此次研究中我院選取了45例 腎性高血壓患者，其中23例給予優化治療，22例作為對照組，具體的研究報告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院自2012年6月～2015年6月以來收治的45例腎性高血壓患者， 對以上患者隨機分為對照組（23例）與觀察組（22例），采取替米沙坦聯合依那普利優化治療的為觀察組，采取常規的替米沙坦治療的為對照組。以上患者中合并肺心病患者4例、合并蛋白尿患者20例、合并糖尿病患者10例，合并血尿患者11例。對照組：男13例，女10例，年齡55～75歲，平均年齡（65.15±4.54）歲；觀察組：男12例，女10例，年齡55～76歲，平均年齡（66.55±2.36）歲。其中兩組患者的性別、年齡以及病程經統計學分析，無顯著差異（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 以上兩組患者采取不同的治療方法，對照組采取常規的替米沙坦治療方法，采取口服，服用方法：服用量為80mg/次，1次/d，治療時間為2個月，服用時間為早飯以前。觀察組采取替米沙坦聯合依那普利的治療方法，治療時間同樣為2個月，替米沙坦的服用方法與對照組相同，依那普利采用口服的方法，具體為1次/d，10mg/次，服用時間為飯后1h[3]。對兩者患者進行血壓監測（每日早中晚及夜間各監測1次血壓）療效記錄，時刻了解患者的身體狀況。
1.3臨床療效評價 患者的治療效果評價分為三個等級：①顯效：患者的血壓在治療后達到基本正常（130/80mmHg）或者是收縮壓在130～150mmHg；②有效：患者的血壓明顯有好轉并且保持收縮壓在130～160mmHg；③無效：治療前后沒有好轉或者出現病情加重。
1.4統計學分析 兩組患者臨床療效采用%表示，數據均采用統計學軟件SPSS17.0加以處理，當P
2 結果
兩組患者采取不同的方法治療后，觀察組的有效率達到了（91.30 %），對照組的有效率為（63.63 %），兩組對比發現觀察組明顯好于對照組，兩組差異顯著（P
3 討論
腎性高血壓主要是指由于腎動脈病變以及腎臟功能引起的高血壓。腎性高血壓的發病機理：腎小球出現一定病變間質組織、結締組織增生以及各種腎小管萎縮 等，共同造成了腎臟功能問題導致腎臟供血不足[4]；非特異性大動脈炎，主要會引起腎臟血流的灌注明顯不足。臨床醫學表明腎功能出現障礙或者是功能不全的患者有接近60%～80%的患者合并有高血壓，其中慢性腎小球炎患者高達90%以上。出現腎功能異常的患者多數為中老年人同時還伴有慢性的糖尿病、高血壓以及肺心病等這些病情相互交叉導致病情惡化[5]?？梢娔I性高血壓的病情是非常復雜的。目前還沒有非常好的治療方法，傳統治療方法，效果不佳同時發病率較高。在本次試驗中我院采取了替米沙坦聯合依那普利的治療方法起到了很好地效果，兩種藥物中替米沙坦可以起到對患者腎臟血液循環改善，達到降血壓、減少蛋白尿及保護腎功能的作用，而依那普利可降低交感神經的興奮性及去甲腎上腺素的釋放。抑制激肽酶對激肽的降解，增加前列腺素的合成，通過擴張出球小動脈降低腎小球內壓，可以促進人體的雙通道排泄，減小患者的腎臟負擔，改善腎小球的循環，減小腎臟血管的阻力。
在此次研究中為了更好的體現出采取優化治療的治療效果，我院根據前來接受治療的患者的實際情況采取了不同的治療方法，通過兩組對照的方法來觀察其治療效果。具體的實施辦法為對以上收治的45例腎性高血壓患者進行分組， 隨機分為對照組（23例）與觀察組（22例），采取替米沙坦聯合依那普利優化治療的為觀察組，采取常規的替米沙坦治療的為對照組。對照組采取常規的替米沙坦治療方法，采取口服，服用方法：服用量為80mg/次，1次/d，治療時間為2個月，服用時間為早飯以前。觀察組采取替米沙坦聯合依那普利的治療方法，治療時間同樣為2個月，替米沙坦的服用方法與對照組相同，依那普利采用口服的方法，具體為1次/d，10mg/次，服用時間為飯后1h。實時上以上兩組患者采取的治療辦法都起到了一定的作用但是相對而言觀察組的治療效果更好，更能夠達到預期目標，符合治療的標準。對兩者患者進行療效記錄，時刻了解患者的身體狀況。兩組患者采取不同的方法治療，經過一段時間的治療后，對于臨床評價方法上也是采取了比較嚴格的治療效果三級別的方法，對患者血壓范圍做好嚴格的劃分，然后對患者接受治療后進行嚴格的相關指標檢查最終確定出患者的所處于的劃分等級，最終得出一個比較科學、合理的治療效果評價機制和結果。經過科學的臨床效果評價之后，得出觀察組有效率達到91.30%，對照組的有效率為63.63%，兩組對比發現觀察組明顯好于對照組，兩組差異顯著（P
綜上所述，對于腎性高血壓患者僅僅采取簡單的藥物治療雖然能夠起到一定的效果，但是替米沙坦聯合依那普利治療會發揮出更好的治療效果，兩種藥物共同作用能夠起到互補的作用當然效果更好，可見腎性高血壓患者采用優化治療有很好的治療效果， 值得在臨床醫學上推廣使用。
參考文獻：
[1]楊振顯.用厄貝沙坦聯合依那普利治療腎性高血壓的療效觀察[J]. 當代醫藥論叢，2014，6.
[2]謝文虎.高劑量厄貝沙坦對糖尿病腎性高血壓患者腎功能改善的臨床效果分析[J].中國現代藥物應用，2015.
[3]郭浪.替米沙坦聯合依那普利治療腎性高血壓的臨床效果[J].當代醫藥論叢，2012，11.
由于隨年齡增長,五六十歲以后,大動脈彈力纖維含量減少,膠原含量增加,動脈中層鈣質沉積使得動脈管腔變窄,血管僵硬度增加,導致大動脈順應性下降,腔-壁比例降低,而大動脈僵硬度增加及彈性減退使得收縮期血液流入時動脈壁壓力更高,而外周阻力會明顯下降。此時,動脈硬化導致的脈搏波增大和波反射提前到達,反射波落在中心動脈壓力波的時相從舒張期提前到收縮期,導致遲發的收縮期波峰出現,而中心動脈舒張期壓力失去了反射波的協同,衰減加速,舒張壓下降。這種大動脈與小動脈病理生理變化的相互作用使得收縮壓水平逐漸升高,而舒張壓水平變化不大或有所下降,因而老年高血壓的主要表現類型是單純收縮期高血壓(ISH)。ISH 定義為SBP>140 mm Hg,DBP
單純收縮期高血壓的危害
研究已證明,五六十歲以后,心血管事件的強相關因素由舒張壓轉為收縮壓,老年人收縮壓(SBP)升高是單項最強的心血管危險因素,ISH的預后比單純舒張期高血壓要差。Framingham的研究資料表明,ISH患者心血管病的發病率與病死率是血壓正常者的3倍,腦卒中發病也呈相似增加;美國芝加哥腦卒中研究也表明,ISH患者死于腦卒中者是血壓正常者的2.5倍。還有研究表明,60～69歲ISH患者的SBP每增加1 mm Hg ,死亡增加1%。ISH狀態下左室射血的后負荷增加,因而可導致左室肥厚、左心衰竭及猝死等風險增加。而舒張壓下降可導致冠狀動脈舒張期灌注減少,導致心肌缺血、心臟事件的發生率增加。
單純收縮期高血壓治療策略
目前常用降壓藥物有6大類,包括利尿劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。2009年日本的新版高血壓指南中將α受體阻滯劑排除在一線降壓藥物以外,僅剩5種一線降壓藥物,但CCB在一線降壓藥物中的重要位置沒有改變。CCB分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類兩大部分,二氫吡啶類的主要適應證為單純收縮期高血壓(老年人)、冠心病心絞痛、左心室肥厚、頸動脈/冠狀動脈粥樣硬化,妊娠以及黑人高血壓。
老年ISH被推薦的一線降壓藥物主要包括利尿劑和CCB。以噻嗪類為代表的利尿劑適用于輕、中度高血壓,老年ISH以及高血壓合并心力衰竭,可與保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、ACEI、ARB以及CCB聯合應用。但其長期使用容易產生耐藥性,容易導致低血鉀,胰島素抵抗,空腹血糖升高,以及降低脂肪酶活性和升高血尿酸,這些不利作用限制了其作為一線降壓藥物的應用。
與其他降壓藥物相比,長效CCB的優勢:①谷/峰(T/P)比值高,能有效、平穩控制血壓。②高鈉攝入不影響降壓療效。③嗜酒者依然有顯著降壓作用。④不受非甾體抗炎鎮痛藥影響。⑤不干擾控制其他心血管危險因素如血脂、血糖。⑥沒有任何絕對禁忌證。⑦與其他類藥物合用可獲得疊加或協同效應。⑧抗動脈粥樣硬化作用強。
CCB類藥物種類較多,硝苯地平控釋片拜新同是其中的一種,2004年公布的ACTION研究是第一個證實長效CCB拜新同在長期治療穩定型心絞痛患者時能顯著降低高危人群新發心力衰竭危險作用,顯著降低卒中發生率的大規模臨床研究。
原文作者：劉清泉
我今年66歲，患有多年的高血壓。為了保持血壓的穩定，我一直在服用卡托普利、尼群地平及倍他樂克等降壓藥進行治療，但療效并不理想。聽人講，長期服用卡托普利會使毒素積蓄在血管中，嚴重時需要做血液透析。這樣的話，既要花很多的錢，還要忍受很多的痛苦。因此，我想停用上述藥物，而改用毒副作用較小的藥物進行治療。前不久，我在雜志上看到一則治療高血壓的偏方--醋泡花生米。此方的制用法是：取花生米20～30粒，將其浸入陳醋中腌制一晝夜即成，可在每日三餐后吃5～10粒，待血壓有所下降后，可隔日吃一劑。我按照此方服用了兩個月的醋泡花生米后，血壓得到了較好的控制。
專家點評：劉清泉讀者推薦的此則降血壓偏方是我國古代的民間經驗方。既是經驗方，說明它是確有實效的。此方中的陳醋性溫味酸苦，可入肝經，具有消癰腫、軟堅散結、下氣消食、殺魚肉之邪毒的功效。而花生性平味甘，可入脾經、肺經，具有健脾和胃、利腎去水、理氣通乳、治諸血癥的功效。因此，經陳醋腌制過的花生有很好的降血壓、降血脂、軟化血管、祛色斑、消除疲勞等功效?，F代醫學研究證實，花生中含有豐富的不飽和脂肪酸，能促進人體內膽固醇的代謝和轉化，具有降低血清總膽固醇的作用，可預防動脈粥樣硬化和冠心病的發生?；ㄉ募t衣能抑制纖維蛋白溶解，促進血小板新生，加強毛細血管的收縮功能，可防治出血性疾病?；ㄉ€具有降血壓、調血脂的功效，可用于防治高血壓。而陳醋能使食物中所含的鈣、鋅、鐵、磷等無機物溶解出來，從而提高食物的吸收利用率及營養價值。此外，陳醋還能保留食物中的維生素等有效成分，并減輕脂肪類物質被人體吸收后所產生的副作用，從而可有效地降低血脂、血壓，預防血管硬化。
原發性高血壓是一種常見的心血管疾病，其發病率呈逐漸增高趨勢，正確診斷和預后判斷，進行有效治療是全面控制病情和改善預后的關鍵。目前，發現既往判斷血壓狀況依據的偶測血壓（CBP）有許多不足，臨床逐步開展應用動態血壓監測（ABPM），無創性自動血壓監測技術可以定時測量血壓、心率并記錄，其所測數值和動脈內及標準水銀柱式血壓計所測數值明顯相關。ABPM能夠收集到遠較CBP為多的血壓數據，可以全面了解血壓狀況，包括血壓數值，血壓變異性及晝夜節律，能夠進行正確診斷，并判斷預后，準確評價降壓藥物的效應和降壓效應谷/峰比率以及指導臨床抗高血壓藥物研究。
由于血管緊張素轉換酶（ACE）在RAS中的重要作用，ACE抑制劑（ACEI）廣泛應用于EH的治療，ACEI通過減少血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）生成和降低緩激肽（BK）分解，產生擴血管作用;能夠促進PGE 2 生成和抑制交感神經系統活性。新型ACEI制劑苯那普利（Benazepril），口服后在體內轉化為苯那普利拉而起作用，具有平穩、長效的降壓效果;同時，能夠產生有利的影響代謝作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料 治療組共35例，其中男20例，女15例，年齡39～68歲，正常組為20例健康人，其中男12例，女8例，年齡41～66歲。
1.2 方法 對依CBP確診的輕中度EH患者進行ABPM，觀察患者血壓升高的幅度、頻度和時間，了解血壓變異性和晝夜節律，判斷ABPM在全面評價血壓狀況，進而準確診斷EH方面具有的優點。其后予以抗高血壓藥物洛汀新（Lotensin）口服，治療4周后重復進行ABPM，觀察藥物對上述指標的影響，包括藥物對總體血壓水平影響，時域血壓降低狀況以及對血壓變異性和晝夜節律的影響，并計算藥物降壓效應谷/峰比率，探討計算谷/峰比率的方法學。
采用放射免疫分析（RIA）技術檢測EH患者血液中有關因子水平，包括血漿腎素活性（PRA）、AngⅡ、醛固酮（Ald）、ET，觀察EH患者有關因子水平變化，并與正常組比較，探討其與EH的關系并指導臨床診斷。予藥物治療后，復查此類項目，觀察其對RAS及ET的影響，反映藥物作用，探討藥物作用可能機制。
此外，檢測藥物治療前后血漿電解質，血脂、血糖水平和肝腎功能狀況，觀察藥物對其的影響，探討可能機制。
對經CBP確診的輕中度EH患者（觀察組，n=48），停服影響血壓藥物7天左右，使用Suntech公司AuutrackerⅡ型動態血壓儀進行24h血壓監測，白晝（601/Am -10Pm）每30min測定1次，夜間（1001/Pm -6Am）每60min測定1次，所得結果進行分析，分別計算SBP和DBP的24h、白晝（d）、夜間（n）血壓數值以及n/d的血壓比率;計算血壓超過正常標準（白晝≥135/85mmHg，夜間≥125/75mmHg）的比例???血壓負荷（BPL）;依據所得時點的數值（SBP、DBP）作出24h血壓波動圖并分析晝夜節律，同時計算動態血壓變異性（ABPV）。其后予洛汀新10～20mg/d，每日1次（8Am）口服，排除病情加重、嚴重高血壓合并癥、無效加用其它降壓藥物、嚴重藥物副作用以及無法隨訪等患者后，能堅持4周治療者（治療組，n=22），安排復查ABPM，并分別計算治療前后上述有關指標，進行治療前后對比，分析藥物對有關指標的影響。
應用RIA技術檢測輕中度EH患者PRA、AngⅡ、Ald、ET水平，并與正常組（n=20）作比較，觀察EH組和正常組之間，血液有關因子的差異，探討其在EH發生發展中的作用;并于藥物治療4周后復查上述指標，觀察藥物對其影響。
對治療組患者，治療前后分別化驗血漿電解質（K + 、Na + 、Cl - ），血脂（Cho、TG、LDL、HDL、ApoA、ApoB）水平和肝功能（AST、ALT、TP、ALB、GLB），腎功能（Cr、BUN），以及空腹血糖（FBS）和血尿酸（BUA），觀察洛汀新對此類指標的影響。
2 結果
（1）正常組和觀察組之間性別構成和年齡分布無差異性。（2）觀察組CBP（169±19/98±9mmHg）和ABP（142±14/85±9mmHg）之間差異有顯著性（P<0.001）。（3）觀察組BPL為SBP（24h76.72%，d80.37%，n69.44%），DBP（24h55.55%，d56.11%，n54.40%）。（4）觀察組和正常組比較， 兩組之間PRA、AngⅡ水平無差異，而觀察組Ald和ET水平明顯高于正常組（P<0.05）。（5）治療后動態血壓變化為24h-（18±6）/-（12±6）mmHg，d-（18±6）/-（13±7）mmHg，n-（17±5）/-（9±5）mmHg，較治療前均明顯降低（P<0.001）。（6）治療后血壓變異性降低，晝夜節律稍有改善。（7）治療后心率變化，24h2±5.5bpm，d2±5.8bpm，n2±5.4bpm治療前后均無差異（P>0.05）。（8）治療后BPL變化，SBP（24h-39.03%，d-40.13%，n-36.84%），DBP（24h-39.25%，d-39.80%，n-38.16%），差異均有顯著性（P<0.001）。（9）治療后PRA、AngⅡ、Ald、ET水平變化為PRA+0.11±0.24ng/ml・h（P<0.05）;AngⅡ-48.66±72.75pg/ml（P<0.005）;Ald-8.80±22.31pg/ml（P>0.05）;ET-30.61±38.95pg/ml（P<0.002）;（10）洛汀新降壓效應谷/峰比率，2h法:SBP88%，DBP83%。（11）治療前后有關化驗結果FBS較治療前降低-0.82±1.64mmol/L（P<0.05），其余化驗前后相比均無差異性。
[關鍵詞] 妊娠高血壓疾??；血管內皮細胞；氧自由基
[中圖分類號] R714.24+6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）06-0110-02
The changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome before and after treatment
LING Jie1 LUO Lifei2 HAN Zihua2
1.Laboratory Department of the First People's Hospital of Taizhou City, Taizhou 318020, China; 2.Laboratory Department of Luqiao District of Taizhou Hospital, Taizhou 318050, China
[Abstract] Objective To observe the changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome (PIH) before and after treatment. Methods A total of 40 cases of PIH patients (observation group) were tested for plasma endothelin-1 (ET-1), nitric oxide (NO), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) contents before and after treatment, and another 30 cases with normal pregnancy admitted to hospital during the same period of time were selected as control group. Results The plasma NO and SOD of the observation group were significantly lower than those of the control group, and ET-1 and MDA were significantly higher (all P ＜ 0.01). After treatment one week, plasma NO and SOD levels increased significantly compared with those before treatment in observation group; ET-1 and MDA levels were significantly lower than those before treatment (all P ＜ 0.05). Conclusion The imbalance of SOD/MDA and NO/ET-1 in the plasma of patients with PIH showes free radicals and endothelial dysfunction in vivo. It provides a new approach for the prevention and treatment of patients with PIH through correcting the plasma SOD/MDA and NO/ET-1 imbalance.
[Key words] Pregnancy-induced hypertension syndrome; Vascular endothelial cells; Oxygen free radicals
妊娠高血壓疾病（PIH）是一種妊娠晚期特有的產科嚴重并發癥，嚴重威脅孕產婦和新生兒健康，目前為止其病因及發病機制尚不完全清楚[1]。近年來國內外的研究發現氧自由基紊亂和血管內皮系統失調在PIH的病因及發病機制中起關鍵作用[2，3]。本研究觀察了PIH患者血漿內皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的變化，并與正常妊娠孕婦相比較，探討其對PIH患者血管內皮細胞功能和氧自由基的變化，為PIH的防治提供理論依據，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2008年1月～2011年4月在我院婦產科住院治療的PIH患者共40例（觀察組），平均年齡（28.9±5.3）歲，平均孕周（36.1±1.4）周；診斷以全國統編教材《婦產科學》第5版[4]分類標準為依據，均無明顯的內外科疾病，4周內無急、慢性感染等疾病。另選擇30例同期入院的正常妊娠孕婦作為對照組，平均年齡（28.6±3.9）歲，平均孕周（36.5±1.8）周。兩組孕婦年齡和孕周比較差異無統計學意義（P ＞ 0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
觀察組患者予以解痙、鎮靜、降壓、利尿等常規對癥治療，主要藥物包括硫酸鎂、心痛定、雙肼嗪降壓和速尿利尿等，連用1周。觀察治療前后血漿NO、ET-1、SOD和MDA含量的變化，而對照組僅在入組時測定1次。
1.3 觀察指標
取空腹靜脈采血10～15 mL于空試管內，室溫狀態下靜置1 h，以3000 r/min低溫離心5～10 min，收集上層血清，置-20℃冰箱中，待集中檢測。分別采用硝酸還原酶法、放射免疫法、黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法測定血漿NO、ET-1、SOD和MDA含量。試劑盒分別由深圳晶美生物有限公司、總醫院科技開發中心放射免疫研究所和南京建成生物工程研究所提供，嚴格按試劑盒說明書進行操作。
1.4 統計學處理
采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析，結果以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗及方差分析。
2 結果
觀察組患者治療前血漿NO和SOD含量明顯低于對照組（t = 8.36、8.97，P均 ＜ 0.01），ET-1和MDA含量明顯高于對照組（t = 8.02、10.03，P均 ＜ 0.01）。治療1周后，觀察組患者血漿NO和SOD含量較治療前明顯上升（t = 5.60、5.72，P均 ＜ 0.05），ET-1和MDA含量較治療前明顯降低（t = 5.21、5.76，P均 ＜ 0.05）。見表1。
3 討論
近年來研究發現，PIH的病因、發生機制與體內氧自由基的代謝紊亂、氧化/抗氧化的平衡失調所引發的氧化應激反應密切相關。正常妊娠期孕婦氧自由基的不斷生成、產生以及由此引發的氧化應激反應增強不會對孕婦造成嚴重的損傷，可能是體內存在著抗氧自由基酶系統，使得氧化/抗氧化系統保持動態平衡狀態，使機體免受氧化應激反應損傷，妊娠得以繼續進行[5]。由于在活體中直接測量氧自由基的含量非常困難，臨床上常采用間接的測定方法。MDA為氧化應激反應的主要代謝產物，測定MDA的含量可間接反映機體中氧自由基的含量和氧化應激反應的損害程度。SOD是機體內直接抗氧自由基的酶類，測定SOD的含量可間接反映機體中抗氧自由基和避免氧化應激反應的能力。張世英等[6]研究發現PIH的發生機制與機體氧化和抗氧化平衡失調密切相關，SOD/MDA比例可作為早期判定PIH病情程度的指標。本研究結果發現觀察組患者血漿SOD含量明顯低于對照組，MDA含量明顯高于對照組，治療1周后觀察組患者血漿SOD含量明顯上升，MDA含量明顯降低，表明PIH患者存在氧自由基代謝紊亂，血漿SOD/MDA比例失調；血漿SOD/MDA比例可作為PIH患者治療療效隨訪和預后觀察的指標。
近年來研究發現，PIH孕婦體內內環境平衡失調可導致血管內皮系統功能損傷，引起血管內皮細胞釋放的各種血管活性物質發生失衡，從而出現高血壓、蛋白尿、水腫等PIH臨床癥狀。NO是血管內皮細胞產生的重要血管舒張因子，能維持胎盤-胎兒循環的低阻力狀態，有利于胎兒的成長發育。ET-1是血管內皮細胞產生的重要血管收縮因子，通過與體內相應ET受體結合而發揮血管收縮作用，目前已知ET受體有兩個亞型（ETA和ETB），如果ET作用于血管內皮細胞上ETA受體而引起血管發生收縮，如果同時作用于ETB受體，可促進NO的合成與釋放，且拮抗ET-1的縮血管作用，引起血管擴張[7]。黃金娜等[8]研究發現血管內皮細胞的功能紊亂與PIH的病因和發生機制密切相關，血漿NO和ET-1含量的改變可以作為診斷及判定PIH病情嚴重程度的指標。本研究結果發現觀察組患者血漿NO含量明顯低于對照組，ET-1含量明顯高于對照組，表明PIH患者存在血管內皮功能的紊亂，血漿NO/ET-1比例失調；血漿NO/ET-1比例可作為PIH患者治療療效隨訪和預后觀察的指標。
總之，PIH患者血漿SOD/MDA和NO/ET-1比例失調，表明PIH患者體內存在氧自由基代謝和血管內皮功能紊亂。血漿SOD/MDA和NO/ET-1比例可作為PIH患者治療療效隨訪和預后觀察的指標。通過糾正血漿SOD/MDA和NO/ET-1比例失調，可為PIH防治提供一種新的方法。
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【關鍵詞】 左旋氨氯地平；高血壓；動脈粥樣硬化；血管功能
高血壓是一種以血壓持續過高為特征的常見疾病， 常伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性和器質性改變的全身性疾病， 血壓持續過高， 可引起血管內膜損傷， 使血液脂質沉積在血管壁， 進而引起動脈粥樣硬化[1]。本文通過檢測經左旋氨氯地平治療后伴有動脈粥樣硬化的高血壓患者的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、脈壓（PP）、心踝血管指數（CAVI）、脈搏波傳導速度（PWV）、踝臂指數（ABI）和頸動脈內膜-中膜厚度（IMT）， 探討左旋氨氯地平在高血壓伴有動脈粥樣硬化治療中對患者血管功能的作用。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2012年4月～2013年8月58例伴有動脈粥樣硬化的高血壓患者作為觀察組， 其中男34例， 女24例， 平均年齡（54.8±6.78）歲， 平均高血壓病史（1.08±0.56）年， 血壓均≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 排除繼發性高血壓、高血壓合并有糖尿病、嚴重心律失?；蚋文I疾病等。同期健康體檢者32例， 男21例， 女11例， 平均年齡（52.9±6.52）歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較均差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 治療方法 觀察組所有患者均口服苯磺酸左旋氨氯地平片（商品名：施慧達， 2.5 mg×7片， 施慧達藥業集團有限公司）， 2.5 mg/次， 1次/d。監測血壓1次/d， 若患者2周后血壓仍未得以控制， 則增加左旋氨氯地平片劑量至5 mg， 2.5 mg/次， 2次/d。4周后仍未降至140/ 90 mm Hg以下則終止試驗， 12個月為1個療程， 觀察組患者治療期間均避免應用其他降壓、降脂藥物。
1. 2. 2 血壓監測 采用全自動便攜式動態血壓監護儀（儀器型號：Space-lab 90217， 美國）動態監測觀察組患者血壓， 取治療前兩組患者和觀察組治療1個療程后的SBP和DBP， 并計算PP：PP=SBP-DBP（mm Hg）。
1. 2. 2 血管功能檢測 采用全自動動脈硬化檢測儀[儀器型號：BP203RPE-II（VP-1000）， 歐姆龍科林]測定兩組患者治療前及觀察組治療1個療程后的CAVI、PWV和ABI。CAVI反映主動動脈的整體僵硬度[2]。PWV的正常范圍是
1. 2. 3 頸動脈IMT檢測 采用彩色多普勒超聲儀（儀器型號：Philips SONOS 7500）檢測兩組患者和觀察組治療1個療程后頸動脈IMT。使患者呈仰臥狀態， 設定超聲儀探頭頻率7～10 MHz， 測量頸總動脈IMT。
1. 3 統計學方法 所有數據經核對證實后均經SPSS17.0統計學軟件進行數據處理。計量資料采用均數±標準差（ x-±s）的形式表示， 應用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組患者及觀察組治療前后血壓的比較 治療前， 觀察組患者SBP 、DBP和 PP明顯高于對照組， 差異有統計學意義（P
2. 2 兩組患者及觀察組治療前后血管功能的比較 治療前， 觀察組患者CAVI和PWV明顯高于對照組， ABI指數明顯低于對照組， 差異均有統計學意義（P均
2. 3 兩組患者及觀察組治療前后IMT的比較 治療前， 觀察組患者IMT明顯厚于對照組， 觀察組患者治療1個療程后， IMT降低，差異均有統計學意義（P均
2. 4 不良反應 觀察組患者治療期間均無嚴重不良反應發生， 少部分患者出現面色潮紅、頭暈、頭痛和乏力等輕微癥狀， 未經減藥或停藥處理均自行消失， 未曾影響左旋氨氯地平給藥治療。
3 討論
左旋氨氯地平是一種二氫吡啶類鈣拮抗劑類的降壓藥， 選擇性抑制鈣離子跨膜進入平滑肌細胞和心肌細胞， 可直接舒張血管平滑肌， 進而降低血壓[3]。左旋氨氯地平具有療效長且持續時間長和不良反應少， 已廣泛應用于治療高血壓及其他心血管疾病。
高血壓患者由于血壓持續過高， 血液對血管壁產生沖擊， 導致血管內皮損傷， 有利于血液脂質沉積和血小板粘附聚集在血管壁上， 導致動脈粥樣硬化。有文獻報道提出， 60%～70%頸動脈粥樣硬化患者伴有高血壓， 本研究也發現， 高血壓患者頸動脈IMT明顯高于健康體檢者， 治療后觀察組患者IMT明顯下降， 表明左旋氨氯地平可緩解頸動脈IMT的病情進展， 有利于改善血管功能[4]。有研究[5， 6]提出， 左旋氨氯地平能有效降低頸動脈IMT厚度可能與以下作用機制有關：①抗氧化作用；②通過降低血管內皮素-1的水平而抑制血管平滑肌細胞增生， 減緩頸動脈IMT增厚；③通過抑制炎性因子的表達而發揮保護動脈內皮細胞作用；④通過抑制血小板聚集而保護血管內皮功能。
本研究結果顯示， 伴有動脈粥樣硬化的高血壓患者給予左旋氨氯地平治療12個月后， 患者SBP
綜上所述， 左旋氨氯地平可顯著降低血壓， 能緩解頸動脈IMT的病情進展， 有利于保護血管內皮功能， 明顯改善血管功能， 臨床用藥治療上可積極應用于治療高血壓伴有動脈粥樣硬化。
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