時間：2023-05-31 15:07:26
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豬呼吸系統疾病是規?；i場和農村養豬大戶十分關注的問題，也是臨床獸醫普遍所見的癥候群。豬呼吸系統疾病根據嚴重程度和病程分為兩大類：一類是可以感染大批豬群，病情嚴重持續時間短的疾??；另一類是持續存在于豬群中，病情輕重不一持續不定的疾病。第一類疾病可引起巨大損失，但損失可在短時間內消失而不持續，如豬流感、豬繁殖與呼吸綜合征、豬肺炎型偽狂犬病、豬圓環病毒病等。第二類是常見的呼吸系統疾病綜合征如豬氣喘病、豬傳染性胸膜肺炎、豬傳染性萎縮性鼻炎、豬鏈球菌病等，持續時間久而病程長，單一發病后果不嚴重，但是，當有繼發感染時或與病毒性疾病混合感染時導致嚴重后果。第二類疾病的嚴重程度和造成的損傷與豬群的體重大小、密度、豬群結構類型、豬場生物安全高低有關。這些疾病在臨床癥狀上易于被混淆，甚至多種疾病混合感染，診療不當常導致豬的大批死亡，造成重大經濟損失。這些疾病的確診主要依賴于實驗室檢測，但受多種因素和條件的限制，難以做到這一點。為此，根據豬的正常與異常生理解剖結構，結合常見豬呼吸道疾病特征性臨床癥狀、病理變化，簡述這些疾病的病因、發病機理、鑒別要點和綜合防治方法。
一、豬呼吸道疾病流行特點及病因
豬呼吸道疾病呈現群發化、慢性化、復雜化、復發化，對養豬業造成的經濟損失巨大，行業內也已達成共識，成為豬病中最為突出的疾病。在許多地區（ 或場） 發病率達30% ～ 70%，致死率達10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，還明顯增加了淘汰率，以及因飼料利用率減少（5% ～ 25%）、增重速度緩慢、推遲上市（10 ～ 30 d） 等，致使養豬生產成本大為增加。以一頭100 kg 豬為例，其每天約需要5 萬升約重65 kg的空氣進出肺臟來完成氣體交換，但只需3 kg 左右的飼料和4 kg 左右的飲水便可以完成營養補充，故呼吸系統是豬只與外界進行物質交換最重要的系統。
呼吸道疾病發生的原因多種多樣，由傳染性和非傳染性致病因子經氣源性或血源性途徑所致。傳染性因素主要有引種防疫不當、外購豬只、運豬車進出、鳥類遷徙、鼠類以及人員流動等；氣源性傳播包括氣候變化、豬群密度、豬舍內空氣質量（氨氣、灰塵、微生物、穿堂風）等；還要考慮豬只自身免疫力原因，比如飼料品質（優質、濕拌料）、疫苗免疫、給藥途徑、腸道疾患、免疫抑制性疾病等。
二、豬呼吸系統疾病的病理變化
損傷的部位主要取決于致病因子侵入門戶、致病因子的性質、數量以及組織對致病因子的敏感性。一般而言，氣源性致病因子易侵犯肺內細支氣管或肺泡上皮細胞，而血源性致病因子通常損傷肺泡間隔和肺間質。
在臨床實踐中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副竇炎、喉囊炎、喉炎、喉水腫。后呼吸道有急性及慢性支氣管炎，肺臟的支氣管肺炎、大葉性肺炎以及間質性肺炎、化膿性肺炎、壞疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺臟的阻塞性或氣道性疾病有肺氣腫、肺塌陷等，限制性疾病包括纖維素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔積液等。
1．鼻炎。
鼻炎即鼻腔黏膜的炎癥。原發性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性氣體和化學藥物以及機械刺激等引起，如豬舍通風不良，吸入氨氣過多等。機械性刺激，如灰塵、飼料或昆蟲入鼻等。感染性鼻炎，常見的病原有支氣管敗血波氏桿菌、多殺性巴氏桿菌、巨細胞病毒、鼻炎支原體以及偽狂犬病毒等。
急性鼻炎病初可見精神沉郁，體溫微升，鼻黏膜紅腫，流漿性、黏性或膿性鼻液，呼吸時因氣流受阻，而發出鼻息聲、噴嚏，為排泄鼻液而搖頭、摩鼻并表現不安。慢性鼻炎表現為一側或兩側鼻孔流鼻液，經常流出黏性鼻液，時多時少，鼻黏膜腫脹稍顯蒼白，病程較長。
2. 氣管炎。
氣管炎是氣管黏膜以及黏膜下層組織的炎癥。寒冷使氣管粘膜下的血管收縮，黏膜缺血而防御機降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏桿菌、支原體或者外源性非特異性病原乘虛而入。機械性和化學性刺激，如吸入灰塵、霉菌孢子，氨氣等。
剖檢可見氣管或支氣管粘膜腫脹，充血，顏色加深，黏膜表面附著大量滲出物，病初為漿液性或粘液性物，隨后滲出物為黏液性或膿性物，粘膜下組織水腫。
病豬表現為咳嗽、流漿液性或黏液性鼻液。隨著病程延長，可見氣管、支氣管粘膜充血增厚，粗糙，有潰瘍出現，黏膜表面附有少量黏性或黏液膿性物。
3. 小葉性肺炎。
病變始發于支氣管或細支氣管，然后蔓延到鄰近肺泡的急性、漿液性、滲出性炎癥，每個病灶大致在一個肺小葉范圍內。在機體抵抗力繼續下降時，小葉性肺炎可相互融合形成融合性支氣管肺炎。
引起小葉性肺炎的病因主要是細菌，如支原體、巴氏桿菌、鏈球菌、壞死桿菌、葡萄球菌、沙門氏菌、嗜血桿菌等。
小葉性肺炎多發部位是肺臟的心、尖、膈葉前下部，病變為一側性或兩側性。發炎的肺小葉灰紅色，質地變實。病灶的形狀不規則，呈島嶼狀散在分布。切開時，切面略隆起、粗糙、質地堅硬，擠壓時可從小氣管內流出渾濁的粘液或膿性滲出物。
4. 大葉性肺炎。
大葉性肺炎是指整個或大部分肺葉發生的以纖維素滲出為特征的肺炎。
大葉性肺炎主要由病原微生物引起，如豬巴氏桿菌病和豬瘟等。應激因子是重要的誘因，如長途運輸、空氣污染、受寒受潮、微量元素與維生素缺乏等因素，可使機體反應性改變，免疫應答能力降低，使巴氏桿菌、支原體或副豬嗜血桿菌等通過氣源性感染，通過支氣管樹散播。炎癥始發于細支氣管，并迅速蔓延至臨近的肺泡、支氣管、細支氣管、血管淋巴管以及肺間質淋巴管，直至整個肺葉；敗血性沙門氏菌也可經血源性傳播，沿著肺臟淋巴液和血液擴散，迅速波及至整個或大部分肺葉，引起大葉性肺炎。
大葉性肺炎病理變化分為四個相互聯系的發展階段：
（1） 充血水腫期。持續12 ～36 h，特征是肺泡毛細血管充血與漿液性水腫。在豬肺疫等急性死亡病例剖檢中，可見病變的肺葉腫大，呈暗紅色；切面濕潤，按壓時有大量血樣泡沫液體流出，此種肺組織切塊在水中呈半沉狀態。
（2）紅色肝變期。持續約48 h。肺泡壁毛細血管充血明顯，肺泡和細支氣管內充滿纖維蛋白滲出物，其中含有大量紅細胞、脫落的上皮和少量白細胞以及多量凝結成網狀的纖維蛋白。支氣管周圍、小葉間質和胸膜下組織明顯增寬，充盈大量纖維素性滲出物，其中混有一定量的中性粒細胞?？梢姺稳~腫大，暗紅色，質地變硬如肝臟，故稱紅色肝變；此時肺小葉間質增寬、水腫，外觀呈黃色膠凍樣；胸膜增厚變渾濁，表面有灰白色纖維性滲出物覆蓋。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。
（3）灰色肝變期。持續約48 h或者更長。此期是紅色肝變期的進一步發展，此時肺泡內滲出的紅細胞逐漸溶解消失，而滲出的纖維蛋白和中性粒細胞更為增多，肺泡壁毛細血管因受炎性滲出物壓迫而充血減退?？梢姺稳~仍腫大，顏色轉變為灰紅色或灰色，質硬如肝，故稱灰色肝變；此期間質和胸膜的變化與紅色肝變期基本相同。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。
（4）結局期。大葉性肺炎的結局因原發病種類，機體抵抗力強弱、治療是否及時和護理是否精心而不同，其結局有4 種：一是溶解消散，肺組織逐漸恢復正常。二是機化，灰色肝變期內中性粒細胞滲出較少，纖維素性滲出物未被完全溶解吸收，或者因肺間質內的淋巴管和血管受損嚴重，出現淋巴管和血管栓塞，導致肺泡內滲出的纖維蛋白雖被溶解但難以達到完全吸收，結果由間質、肺泡壁、血管和支氣管周圍增生大量肉芽組織伸入肺泡而將滲出物機化，形成纖維組織。此時肺組織變得致密堅實，因其色澤呈“肉”樣，故此稱為肺肉變。三是肺梗死與包裹。在發生纖維素性肺炎的同時，若伴發支氣管動脈炎而引起血管內有血栓形成，則在血栓下部所屬的肺炎組織發生局灶性梗死，梗死周邊增生出大量的肉芽組織。四是肺膿腫與肺壞疽。若機體抵抗力下降或炎癥未及時治療，則炎灶常繼發化膿菌或腐敗菌而形成大小不一的膿腫，或使炎灶組織腐敗分解，形成壞疽性肺炎。
5. 間質性肺炎。
發生于肺泡壁、支氣管周圍、氣管周圍以及小葉間質的結締組織，呈局灶性或彌漫性增生為特征的一種肺炎。多由慢性支氣管肺炎和纖維素性肺炎轉化而來。豬藍耳病、流感病毒、支原體、弓形蟲、肺線蟲、蛔蟲幼蟲移行等，通過氣源或血源途徑到達肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛細血管受損，或局部產生對支氣管無纖毛上皮有毒性的代謝產物，至肺泡上皮受損，間質淋巴細胞及單核細胞浸潤，結締組織增生。急性間質性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多數急性間質性肺炎消散不完全，病變部位發生不同程度纖維化。慢性間質性肺炎很難消散，病變部位發生纖維化，呈橡皮樣，不易切開，切面可見纖維束的走向。伴發纖維化存活的病例，常顯示咳喘以及呼吸功能障礙的癥狀。
6. 胸膜炎。
胸腔臟層和壁層炎性滲出和纖維蛋白沉著的炎癥過程。引發胸膜炎的主要原因有三：一是繼發于肺炎；二是致病因子通過血液、淋巴液感染；三是臨近器官的外傷性滲透和病原的直接擴散。胸腔積蓄多量淡黃色滲出液。
三、豬呼吸系統疾病引起的全身變化
1. 酸堿平衡紊亂。低氧血癥使機體無氧代謝增強，酸性代謝產物蓄積，導致代謝性酸中毒。二氧化碳滯留的呼吸衰竭時，呈現呼吸性酸中毒。如果低氧血癥時，機體出現代償性呼吸加快，通氣過度造成二氧化碳排出過多導致呼吸性堿中毒。
2. 呼吸系統。呼吸功能不全導致血氧分壓明顯下降時（下降至8 kPa 以下），出現反射性呼吸加深加快。血漿二氧化碳分壓升高，則可直接興奮呼吸中樞。如果呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于4 kPa 時，則可使呼吸中樞受抑制，甚至出現呼吸停止。
3. 循環系統。呼吸功能不全所致的血氧分壓下降以及二氧化碳分壓升高，反射性引起心血管運動中樞興奮，使心率加快，心收縮力增強，外周血管收縮。缺氧以及二氧化碳滯留對心、血管的直接作用是抑制心臟活動和使血管擴張。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心臟病。
4. 中樞神經系統。呼吸功能不全，動脈氧分壓降至8 kPa 時，出現精神不振、反射遲緩等癥狀，當降至5.33 kPa 時，呈現昏迷現象。如果二氧化碳積蓄達到10.7 kPa 時，出現沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等癥狀。
5. 泌尿系統。呼吸功能不全可引起不同程度腎臟功能衰竭，輕度的尿中出現蛋白、紅細胞或白細胞以及管型。嚴重的出現少尿、無尿、尿毒癥。
6. 消化系統。呼吸功能不全引起嚴重缺氧常導致胃腸壁血管收縮，使胃腸粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滯留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破壞，?？沙霈F胃腸粘膜出血、糜爛、潰瘍等病變。
四、常見豬呼吸系統疾病及鑒別
（ 一） 豬繁殖與呼吸綜合征（PRRS）
1. 發病機理。PRRSV 主要在單核巨噬細胞系統內復制，尤其是肺泡巨噬細胞，使巨噬細胞破裂，溶解崩潰，造成巨噬細胞數量減少，降低了肺泡巨噬細胞對其他細菌和病毒免疫力；轉移到局部淋巴組織，造成淋巴組織衰竭；進一步擴散到全身的巨噬細胞和中性粒細胞中，使感染豬只免疫力降低，產生免疫抑制和免疫干擾，繼發其它病原感染。
2. 診斷。流行病學：豬全群、常年均易感；通過接觸、空氣、排泄物及胎盤感染；應激可導致隱性感染豬發??；多繼發感染。
臨床癥狀：發熱、呼吸困難、流淚；母豬妊娠后期流產，流產胎兒臍帶與臍眼嚴重出血；耳部、眼眶、會陰的皮膚顏色呈藍青色。
病理變化：肺臟散布斑點狀淤血；淋巴結腫大出血、切面外翻；胃底有片狀彌漫性出血；脾腫大，表面有散在性出血點，邊緣有梗死灶；因繼發感染致病理變化多樣。
防治措施：無特效藥物，可選用酒石酸乙酰異戊酰泰樂菌素（泰萬菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應激；應用補液療法處置。
（二）豬流感（SI）
1. 發病機理。豬流感病毒在鼻黏膜、扁桃體、氣管、肺以及氣管支氣管上皮中復制。病毒高度特異性的親嗜細支氣管上皮，并引起機體局部炎癥和全身性反應。急性感染期內，豬肺臟會產生α- 干擾素、腫瘤壞死因子、白細胞介素-1 以及白細胞介素-6 等細胞因子，這些細胞因子會誘導肺臟炎性反應，表現為發熱，咳嗽以及食欲減退等臨床癥狀。（1）流感病毒誘導宿主細胞產生凋亡是其致細胞病變的重要機理之一；（2）病毒感染后對細胞造成的氧化應激損傷也是學者普遍接受的致病機理；（3）細胞因子風暴學說等其他學術學說和理論。
2. 診斷。
流行病學：豬全群、天氣多變及寒冷季節常發；發病快病程短；接觸性傳染極強；可出現地方性流行。臨床癥狀：初病體溫可達40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲廢絕，眼鼻有大量分泌物。
病理變化：漿液性卡他性鼻炎、喉炎、氣管炎；卡他性、化膿性支氣管炎和間質性肺炎。
防治措施：無特效藥物。雙黃連粉500 g 兌水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，連用5 ～7 d ；輔以維生素C， 內服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降溫可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；應用補液療法處置。
（三）豬偽狂犬?。≒R）
1. 發病機理。豬偽狂犬病毒經呼吸道或消化道侵入豬體后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一輪復制（也可直接進入鼻咽部感覺神經末梢并在其中復制），構成原發感染灶。經嗅神經、三叉神經和吞咽神經的神經鞘及淋巴快速到達脊髓和腦，并通過血液循環到達身體各個部位。血液中呈間歇性出現，滴度較低；扁桃體內病毒含量最先達到峰值。隨著時間推移，偽狂犬病毒在體內逐漸呈廣泛分布，尤以淋巴結、心臟、腎臟、肝臟和脾臟為最明顯。偽狂犬病毒具有嗜神經性，病毒經急性感染期后，可以以非活化的狀態長期存在于感染神經節中，感染動物無任何癥狀。由于神經節有包膜，抗體不能達到神經節內中和病毒，偽狂犬病毒的帶毒狀態（血清檢測出現野毒抗體陽性）可以長期存在。感染過偽狂犬病毒的病豬，基本都終生帶毒。當這類豬受外界應激免疫力減弱時，神經節內的病毒又會不斷復制，潛伏狀態的病毒可轉化為具有感染力的病毒，引起新的感染。
2. 診斷。
流行病學：15 日齡內、冬春多發，發病率、死亡率可達80% 以上；病原體經豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染和傳染。
臨床癥狀：哺乳仔豬以高熱、嘔吐、腹瀉和神經癥狀為主；斷奶豬以呼吸困難、發熱、神經癥狀為主；育肥豬僅見高熱、厭食，嚴重者呼吸困難；妊娠母豬早期流產，后期產死胎，公品質下降。
病理變化：扁桃體充血有偽膜覆蓋；肝臟有白色點狀壞死灶；腎臟針尖狀出血；腦回血管充血，膽囊充盈，胃底呈黃褐色。
防治措施：無特效藥物。首選疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應激；應用補液療法處置。
（四）豬瘟（CSF）
1. 發病機理。豬瘟病毒經口鼻進入機體后，首先在扁桃體內復制，隨后病毒從扁桃體傳遞到各級淋巴結，然后通過外周血到達骨髓、臟器淋巴結。豬瘟病毒進入外周血后會在單核巨噬細胞和血管內皮細胞中復制，引起白細胞減少。豬瘟病毒和單核巨噬細胞的相互作用引起抗病毒細胞因子和炎性細胞因子的釋放，這些細胞因子破壞凝血平衡，導致血小板減少和毛細血管內皮細胞受損而出血。血管的炎性發展又會吸引大量單核細胞侵潤，加速豬瘟病毒的散播。
2. 診斷。
流行病學：豬全群、常年均易感，有高度傳染性；經消化道、呼吸道、相互直接接觸和垂直傳播發生感染。
臨床癥狀：癥狀因毒株、豬日齡、管理方式、免疫狀態不同而不同；急性病豬體溫41℃～ 41.5℃，嗜睡疊堆，先便秘后腹瀉；皮膚可見淡紅至暗紫紅色斑點狀出血；孕母豬流產死胎，公豬包皮鞘積尿。慢性病豬消瘦、低燒、食欲時好時壞、便秘間或腹瀉、皮膚紫斑。
病理變化：急性呈敗血癥表現；亞急性和慢性呈纖維素性肺炎和腸炎。
防治措施：無特效藥物。適當選用疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應激；應用補液療法處置。
（五）豬2 型圓環病毒病（PCV2）
1. 發病機理。豬2 型圓環病毒最典型的病變在淋巴組織，全身淋巴結腫大，顯微鏡下，淋巴組織中的淋巴細胞顯著減少， T 細胞（ 主要是CD4+） 和B 細胞減少，出現密度較低的不成熟粒細胞。巨噬細胞和多核巨細胞則明顯增多。體內干擾素含量持續下降以及其他細胞因子變化異常，炎癥反應能力受損和細胞因子合成下降，即被感染豬淋巴細胞和巨噬細胞激活途徑存在缺陷，從而造成免疫體統受抑制?？梢婇g質性肺炎的病理變化，早期出現支氣管周圍纖維化及纖維素性支氣管炎，混合感染引起的間質性肺炎比圓環病毒單獨感染所引起的病理損傷和臨床癥狀更嚴重，治療效果更差。圓環病毒和藍耳病混合感染的組織病理學特點是增生性壞死性肺炎。
2. 診斷。
流行病學：5 ～ 10 周齡保育豬多見，?；旌细腥荆徊≡w經消化道和母體胎盤感染。
臨床癥狀：聚堆抖顫，呼吸困難；體表蒼白或黃染；進行性腹瀉、消瘦與衰弱；腹股溝淋巴結異常腫大。
病理變化：腎臟土黃色且腎表面有壞死性白斑；脾臟壞死、腫大或萎縮；全身淋巴結腫大、切面蒼白濕潤；間質性肺炎；肌肉萎縮與脂肪黃染。
防治措施：無特效藥物。選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥、增強免疫力方劑；抗生素控制細菌性疾病繼發感染，減少應激；應用補液療法處置。
（六）豬巨細胞病毒?。≒CM）
1. 發病機理。豬巨細胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、淚腺、唾液腺和腎小管上皮存在的皰疹病毒。病毒復制的最初部位是鼻黏膜腺、淚腺，感染后仔豬會出現毒血癥，并在鼻腔中終生存在并排毒。在仔豬體內，病毒易侵襲毛細血管內皮和淋巴樣組織的竇狀隙，進而引起網狀內皮組織的全身性損傷，并且巨細胞病毒會持續性的在肺巨噬細胞和T 細胞中存在。在巨細胞容易增殖的鼻黏膜腺、淚腺的腺泡看到嗜堿性細胞核內包涵體及巨細胞。機體表現為局灶性淋巴樣組織增生。受感染的巨噬細胞普遍分布于肺泡組織中，在胸腔中可見心周和胸膜液滲出，肺水腫遍布全肺，肺小葉間隔嚴重擴張，肺葉的腹側尖部呈紫紅色，并實變。
2. 診斷。
流行病學：2 ～ 5 周齡仔豬多發；病原體經豬呼吸道和胎盤感染。
臨床癥狀：噴嚏不斷，咳嗽，流淚，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困難出現體重減輕；無鼻甲骨萎縮，仔豬病死率約20%。
病理變化：鼻黏膜淤血水腫并有廣泛點狀出血壞死；頜下淋巴結腫大，切面并有點狀出血；肺間質水腫，肺尖葉、心葉有炎性浸潤；顯微鏡觀察可見大量黏膜上皮相互融合形成巨化細胞。
防治措施：無特效療法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制細菌繼發感染，保肝護腎通肺、對癥治療為防控原則。
（七）豬非進行性和進行性萎縮性鼻炎（AR）
1. 發病機理。本病由支氣管敗血波氏桿菌和產毒素巴氏桿菌共同導致。敗血波氏桿菌首先定居吸附在豬的鼻黏膜纖毛上皮細胞上，在黏膜表面增殖，產生不耐熱毒素和皮膚壞死毒素，導致黏膜上皮細胞的炎癥、增生和退行性變化，包括纖毛脫落等，侵入鼻甲骨的骨核部而導致骨質破壞。本菌通常不感染深部組織。產毒素巴氏桿菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜損傷有助于多殺性巴氏桿菌在鼻腔的定殖，所產毒素主要通過抑制鼻甲骨中心骨細胞的合成和增強骨的吸收作用而導致鼻甲骨的萎縮和鼻軟骨變形，并且會導致上皮細胞退化、黏膜腺體萎縮、增加血管容量以及骨質疏松和間質細胞增生。
2. 診斷。
流行病學：斷奶豬、春秋兩季易發，呈散發性；病原體經豬呼吸道感染。
臨床癥狀：噴嚏、流涕，眼角有淚斑；鼻向一側歪斜，鼻部皮膚形成褶皺。
病理變化：漿液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎縮和鼻軟骨變形。
防治措施：恩諾沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，連用5 d ；或注射用青霉素鈉2 ～ 3 萬單位/kg+注射用硫酸鏈霉素10 ～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 連用5 天；同時0.1% 高錳酸鉀溶液洗鼻，2 次/d。
（八）豬支原體肺炎（Mh）
1. 發病機理。豬肺炎支原體通過膜蛋白P97 黏附于氣管和支氣管上皮細胞表面的纖毛頂端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附著可影響纖毛的運動，導致纖毛頂端折斷和脫落，導致纖毛功能喪失，不能有效清除呼吸道中的炎癥產物、有害粉塵及侵入的病原菌等，引起豬的呼吸道疾??；豬肺炎支原體還會通過細胞膜莢膜蛋白吸附在上皮細胞上，吸收其營養，并代謝產生有毒物質，引起淋巴細胞的大量增殖，肺泡壁增厚，嚴重者則發展為小支氣管周圍肺泡擴張。上述變化會導致肺泡發生部分或全部堵塞，許多小病灶融合成大片實變區，最終導致肺換氣功能降低，豬因為缺氧而出現喘氣癥狀。
2. 診斷。
流行病學：豬全群、常年均易感；病原體經豬呼吸道感染，一旦感染難以凈化。
臨床癥狀：體溫正常；早晚急促、反復干咳，無疼痛反應；臨床難見典型病變。
病理變化：肺尖葉、心葉、中間葉腹面和膈葉的前緣對稱性“肉變”或“胰樣變”；肺門淋巴結呈髓樣變。
防治措施：沃尼妙林或磷酸泰樂菌素預混劑100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素預混劑300 g+ 大觀霉素100 g 拌料1 000 kg， 連喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰樂菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，連用7 d。
（九）豬多殺性巴氏桿菌?。≒m）
1. 發病機理。多殺性巴氏桿菌正常存在于健康動物的口腔和咽部黏膜，當動物處于應激狀態，機體抵抗力下降時才會大量繁殖并致病，發生內源性傳染。單純的多殺性巴氏桿菌很難引起豬發病，但若有支原體、沙門氏菌或者偽狂犬病毒感染時，常在菌群多殺性巴氏桿菌就會大量繁殖，并能迅速刺激機體產生以嗜中性白細胞浸潤為特征的化膿性反應，出現急性大葉性肺炎變化。
2. 診斷。
流行病學：豬全群、常年均易感，常呈散發和地方流行性；應激如天氣聚變、悶熱潮濕期易發。
臨床癥狀：體溫達41 ℃ ～42℃ ；咽喉發熱紅腫；呼吸極度困難，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫樣粘液；一旦出現呼吸道癥狀，來不及治療便迅速惡化死亡。
病理變化：咽喉部皮下膠凍樣水腫；出血性素質，纖維素性胸膜肺炎；急性病例為劇烈的漿液性出血性肺炎；全身淋巴結出血；慢性病例為纖維素性壞死性肺炎。
防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分別肌注，2 次/ 天，連用5 天；或注射用青霉素鈉2 ～ 3萬單位/kg+ 注射用硫酸鏈霉素10～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 d。
（十）豬傳染性胸膜肺炎（App）
1. 發病機理。放線桿菌有15個血清型，進入機體后，產生4 種Apx 毒素，對豬的肺泡巨噬細胞和中性粒細胞具有很強的細胞毒性作用，還有溶血活性。吸附在白細胞上，微量的Apx 毒素就可以強烈的刺激白細胞氧化，粒細胞脫顆粒，稍大量就會殺死白細胞。損害單核細胞和淋巴細胞。刺激產生組胺，破壞上皮細胞的鏈接，有助于細菌通過呼吸道屏障，引發全身性染。
2. 診斷。
流行病學：2 ～ 5 月齡豬， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多發；病原體經豬呼吸道感染。
臨床癥狀：體溫41.5℃以上；口鼻流泡沫樣或血沫樣物，犬坐式咳喘；末端皮膚藍紫色，慢性呈間歇性咳嗽。
病理變化：氣管血色粘液；彌漫性出血性肺炎，纖維素性胸膜炎。
防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 恩諾沙星注射液2.5 mg/kg， 分別肌注，1 ～ 2 次/d， 連用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰樂菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 連用5 d ；同時替米考星預混劑200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，連用15 d。
（十一）副豬嗜血桿菌（Hps）
1. 發病機理。副豬嗜血桿菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一種機會致病菌。在外界誘因的存在下，侵入肺部引起疾病。支氣管敗血波氏桿菌是造成副豬嗜血桿菌在上呼吸道定植的誘因。副豬嗜血桿菌可引起化膿性鼻炎，病灶處纖毛丟失以及鼻黏膜和支氣管黏膜的細胞急性損傷，也可損傷纖毛上皮，使呼吸道黏膜表面纖毛的活動顯著降低。在豬感染 HPS 早期階段，菌血癥明顯，血漿中出現高水平的內毒素，肝、腎、腦膜上出現敗血性損傷；急性死亡病例與內毒素休克和彌漫性血管內凝血（DIC）有關；慢性病例與內毒素導致許多器官出現纖維蛋白血栓有關，這些血栓會引發炎癥，出現多種漿膜表面的典型的纖維蛋白化膿性多發性漿膜炎、關節炎和腦膜炎。
2. 診斷。
流行病學：1 周齡至2 月齡間多發；病原體經豬呼吸道感染；本病的發生與豬免疫力、應激、原發疾病密切相關。
臨床癥狀：多繼發感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗關節對稱性腫大。
病理變化：心包、胸膜、腹膜漿液性和化膿性纖維素性炎；胸水、腹水；多發性關節炎，關節腔有清亮關節液。
防治措施：疫苗接種為主，藥物預防為輔。注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸慶大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，連用5 d。頭孢噻呋鈉+ 恩諾沙星混飼5 ～ 7 d。
（十二）豬霍亂沙門氏菌?。⊿C）
1. 發病機理。豬霍亂沙門氏菌是一種機會致病菌，存在于豬的回盲腸交界處、淋巴結、扁桃體、肺臟?；魜y沙門氏菌喜歡侵襲空腸和回腸各型上皮細胞（消化道內皮細胞、M- 細胞、柱狀細胞），然后侵入黏膜下層的集合淋巴小結的微皺褶細胞（M 細胞）表面。在沙門氏菌擴散過程中，會引起急性的炎性反應，造成微血管損傷和黏膜內血栓形成，沙門氏菌分泌的內毒素使得腸道內鈉吸收減少和氯分泌增多，引起腹瀉。敗血性全身性的癥狀和病變，主要是內毒素的擴散所致。在肺部的霍亂沙門氏菌造成肺毛細血管周圍黏膜下層和黏膜固有層損傷以及微血栓，出現肺內黏膜壞死，進而出現肺臟變硬有彈性，彌漫性充血，小葉間水腫出血和間質性肺炎的肺部臨床癥狀。
2. 診斷。
流行病學：1 ～ 4 月齡仔豬多呈散發性；無明顯季節性，常為繼發病。
臨床癥狀：體溫升高；常伴有腹瀉癥；急性為敗血癥，慢性為固膜性腸炎。
病理變化：
急性：肺臟多為急性卡他化膿性炎，較少纖維素性炎；消化道黏膜、心外膜、腎、胸膜可見出血點。
慢性：淋巴結增生腫大、色灰白、髓樣；脾臟增生腫大、質地堅實，副傷寒結節可見于肝、脾、腎；局灶性固膜性盲腸炎和結腸炎。
防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，連用5 d ；或0.5% 諾氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 連用5 d；或復方新諾明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，連用5 d。
（十三）豬附紅細胞體?。‥perythrozoonosis）
1. 發病機理。附紅體毒力較低，致病性不強。主要寄生在成熟紅細胞表面，不進入細胞內，少量游離在血漿中。寄生附紅體的紅細胞膜發生改變，其上的凹陷與洞易致血漿成分進入紅細胞內，使紅細胞腫脹、破裂，發生溶血。機體免疫細胞也會攻擊被感染的紅細胞，出現過敏反應性溶血。在通過單核吞噬細胞系統時也易被破壞而溶血。附紅細胞體潛伏感染導致血液葡萄糖持續減少，并產生乳酸和二氧化碳出現酸中毒。因紅細胞減少，機體內缺氧，肺臟代償性氣體交換，加之肺臟被代謝產物損害，進而出現呼吸道癥狀。
2. 診斷。
流行病學：每年6 ～ 9 月或雨水較多季節多發；豬群常呈隱性感染且混合繼發感染多見；病原體經吸血昆蟲叮咬、消化道和胎盤感染。
臨床癥狀：仔豬精神萎靡，食物不振；體溫40℃～ 42℃ ；皮膚蒼白黃染，耳部毛孔可見針尖大小細微紅斑；尿液濃茶色。母豬流產、死胎，公豬品質下降。
病理變化：皮下組織黃染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴結腫大、潮紅、黃染，偶見出血；心臟冠狀脂肪黃染。
防治措施：鹽酸多西環素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分別肌注，1 次/d，連用5 d ；注射用三氮瞇，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，臨用前用生理鹽水稀釋成5%～ 7％溶液，分點肌肉注射，1 次/d，連用3 d ；同時肌注一次右旋糖酐鐵200 mg。
（ 十四） 豬弓形體?。═P）
1. 發病機理。
弓形蟲可感染所有細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核- 巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內繁殖，直至細胞脹破，逸出的速殖子又可侵入鄰近的細胞，如此反復，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應，此為急性期的基本病變。若機體免疫功能正常，可迅速產生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱性感染，原蟲亦可在體內形成包囊、長期潛伏；一旦機體免疫功能降低，包囊內緩殖子即破囊逸出，引起復發。
2. 診斷。
流行病學：豬全群、夏秋易發，有貓存在的豬場發病率高；病原體經豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染。
臨床癥狀：急性豬體溫40.5℃～ 42℃，后期呼吸極度困難；耳、鼻、蹄與胸腹下皮膚藍紫色；體表淋巴結腫大；便秘或水樣腹瀉。
病理變化：肺臟水腫充血呈暗紅色，肺間質增寬；全身淋巴結腫大出血，腸系膜淋巴結呈髓樣條索狀；腎臟黃褐色有針尖出血點；胃底片狀或帶狀潰瘍和出血斑；腸壁肥厚、糜爛、潰瘍。
防治措施：復方新諾明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 連用5 d ；或磺胺間甲氧嘧啶鈉注射液50 mg/kg，靜脈注射，2 次/d，連用5 d。
（十五）豬肺絲蟲病（Metastrongylas）
1. 發病機理。豬后圓線蟲成蟲在支氣管、氣管、咽喉內大量產卵，蟲卵隨咳嗽咽下后移至消化道，在蟲卵中形成幼蟲，含幼蟲卵或以第一期幼蟲的形態隨糞便排出體外。被排出體外的幼蟲經過二次蛻皮變成有感染力的第三期幼蟲，豬吃進第三期幼蟲后，穿透腸壁侵入腸系膜淋巴結，蛻皮進入血流，經過心臟到達肺部，從肺泡內蛻出進入細支氣管、小支氣管內，由幼蟲變為成蟲。在肺臟，幼蟲移行可造成毛細血管出血和肺泡破裂并在支氣管內寄生，引起慢性支氣管炎、肺氣腫和肺炎；若蟲卵或幼蟲固著在肺泡，則可形成慢性結節。
2. 診斷。
流行病學：2 ～ 4 月齡仔豬、溫暖多雨季多發，散養、可與蚯蚓接觸到的仔豬多發，病原體經豬消化道感染。
臨床癥狀：陣發性咳嗽，運動或冷空氣刺激后劇烈咳嗽；鼻腔流膿性分泌物；食欲減退、生長遲緩。
病理變化：寄生蟲性支氣管肺炎；肺臟膈葉后外緣常有楔形或三角形灰白色氣腫樣病區，或于病變區可見蟲體。
防治措施：伊維菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或鹽酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或鹽酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，內服一次。0.6% 阿苯達唑伊維菌素預混劑，100 g 混伴飼料100 kg，連喂5 d。
（十六）豬霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）
1. 發病機理。對豬主要致病的常見毒素有8 種，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道變化的主要是煙曲霉毒素，引起急性肺水腫。導致肺水腫與肺血管內巨噬細胞增加和肺動脈壓升高有關。煙曲霉毒素抑制神經酰胺合成酶的鞘類脂質信號途徑，這與心肌的L 型鈣通道被抑制有關，伴隨一系列病變，如心肌收縮力減退、左心衰竭等。誘發的肺水腫是由左心衰竭引起的，不是由內皮細胞滲透性的改變造成的。
2. 診斷。
流行病學：豬全群、常年均可發生；癥狀隨飼料霉變不同而不同，因免疫抑制常伴發多種病毒、細菌疾病。
臨床癥狀：小母豬外陰紅腫；眼結膜充血紅腫且分泌物增多并附著；脊背有陳舊性出血點或有皮炎；體溫長期近40℃，呼吸困難、嘔吐及腹瀉、采食降低、不孕或流產、久病不愈等。
病理變化：全身實質性臟器中毒變化；淋巴結出血；全身出血素質。
防治措施：更換優質飼料；制霉菌素5 000 萬IU 拌料1 000 kg，連用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸鈉10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同時應用補液療法、保肝護腎類中藥拌料連用 5 ～ 7 d。
（十七）豬呼吸道綜合征（PRDC）
1. 發病機理。豬呼吸道綜合征（PRDC）是一種多致病因子性疾病，它是由病毒、細菌、不良的飼養管理條件及易感豬群等綜合因素相互作用而引起的疾病綜合征。其發生因素：一是呼吸道的絨毛防御機能被破壞，如支原體、藍耳病病毒和氨氣的影響；二是原發性病原破壞呼吸道的免疫細胞，包括藍耳病病毒，豬支原體，豬流感病毒、豬偽狂犬病毒、豬圓環病毒、豬瘟病毒以及放線桿菌；三是繼發性病原造成嚴重的臨床癥狀，常見的繼發性病原有巴氏桿菌、支氣管敗血型波氏桿菌、沙門氏菌、副豬嗜血桿菌、鏈球菌、放線桿菌等。
2. 診斷。
流行特點：豬全群、常年均易感，尤其是懷孕母豬、仔豬及14 周齡左右育肥豬最為易感；養殖密度大、通風不良、各種應激因素均可導致發??；病原體傳播途徑多樣，但主要經呼吸道感染。
臨床癥狀：病、死豬的皮膚呈暗紅或紫灰色，極少數皮膚蒼白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后側等處，皮膚發紺瘀血或出血，呈現大小不一的紫紅、紫黑色斑塊；眼瞼常有水腫、色暗，呈現“黑眼圈”，分泌物增多；多數豬出現鼻眼分泌物，咳嗽，氣喘，腹式呼吸，體溫升高，精神沉郁，采食下降。
病理變化：因病原不同肺部病變的類型和嚴重程度也不相同。間質性肺水腫最為常見，急性死亡常見于大葉性肺炎變化?？梢娙砹馨徒Y腫大。由于混合感染，還出現一些疾病的相應病變。
防治措施：消除傳染源，加強飼養管理、減少易感豬群，加強生物安全措施的落實。
病例1：聽診右下肺局限性、粗大濕啰音
患者，男，45歲。4天前無明顯誘因咯出大量鮮紅色血液入院，無發熱、胸痛和呼吸困難。無反復咳嗽、咳痰史及類似咯血病史。
查體：身體無力體型，口唇無明顯發紺，胸廓無畸形，肺部聽診雙肺呼吸音粗，右下肺聞及局限性粗大濕口羅音，心率88次/分，律齊，未聞及明顯病理性雜音。
分析該患者聽診發現右下肺固定性、粗大濕啰音，這種改變最常見于支氣管擴張癥引起的局部支氣管管腔畸形、擴張，胸部影像學檢查證實為右下肺囊狀支氣管擴張癥。該病例雖無典型的反復咳嗽、間斷咯血、復發性肺炎等支氣管擴張表現，但肺部聽診異常，為明確咯血病因提供了第一手臨床資料和診斷線索。胸部陽性體征可初步排除肺栓塞、肺結核、肺癌等其他引起咯血的疾病，為及時診治爭取了寶貴時間。病例2：聽診兩下肺背部吸氣末可聞及吸氣性爆裂音（Velcro音）
患者，女，65歲。因進行性氣促伴咳嗽3年，加重1個月入院。有類風濕關節炎病史20余年，近3年來出現氣促，活動后明顯，并呈漸進性加重。1個月前因受涼咳嗽加重，咳白色黏痰，出現呼吸困難，胸悶。
查體：口唇發紺，杵狀指明顯，頸靜脈無怒張。胸廓無畸形，兩肺觸診語顫輕度減弱，叩診清音，聽診兩下肺背部吸氣末可聞及吸氣性爆裂音，心率102次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。雙下肢無凹陷性水腫。
分析結合患者既往史及查體，支持“類風濕關節炎合并肺間質纖維化”的診斷。
肺部聽診可幫助醫生對患者缺氧體征進行鑒別診斷，舉例如下：①兩下肺細濕噦音伴雙下肢浮腫，提示心力衰竭可能；②兩肺彌漫性吸氣相哮鳴音，提示哮喘可能；③兩肺彌漫性哮鳴音伴兩下肺細濕噦音，提示急性肺水腫；④兩下肺背部的Velcro音，則強烈提示肺間質纖維化；⑤肺部腫瘤，無論是原發還是轉移，常無特征性肺部體征，更常見的則是晚期消瘦、貧血等慢性消耗體征。病例3：叩診音左下肺稍濁。聽診左肺呼吸音減低伴少量濕啰音
患者，男，68歲。因慢性咳嗽、咳痰20余年，伴左側胸部持續痛3周入院。無出汗、心悸、咯血及發熱等癥狀。既往40余年吸煙史。
查體：呼吸平穩，口唇輕度發紺，氣管居中。桶狀胸，左下肺叩診音稍濁，聽診呼吸音減低，可聞及少量濕口羅音。心界縮小，心率90次/分，律齊，未聞及病理性雜音。
分析該患者病史和體征提示慢性阻塞性肺疾病，近期出現左側胸痛。體征主要表現以左肺為主的變化，心音、心律無異常，聽診亦無心臟雜音，提示左側胸痛可能來源于肺部疾病。叩診音左下肺稍濁，排除氣胸診斷。聽診左肺呼吸音減低伴少量濕啰音，且氣管居中，可排除中等量以上的胸腔積液。
一、消化道出血
急性腦血管病發生應激性潰瘍，而引起上消化道出血是常見的并發癥之一，在出血性腦血管病中尤為突出。其發病機目前認為主要可能是由于下視丘受刺激，引起迷走神經興奮，以及促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌增加，而引起ACTH的高分泌，導致胃酸和胃泌素分泌亢進所致。臨床表現多在發生腦血管病后數小時或數天出現，消化道出血前或后口腔?？尚岬揭环N難以耐受的腐臭味，臨床上常以頻繁地嘔血和便血為主要癥狀，但部分病人嘔血并不明顯而血便相當嚴重，易被忽略。輕者貧血癥狀不明顯，嚴重消化道出血常造成重度貧血或循環衰竭而危及生命。實驗室檢查，發現有出血傾向及時查大便潛血，必要時急查血色素了解出血情況。治療與護理：1.流質飲食，避免刺激性食物，必要時禁食。2.嘔血明顯病人應即刻插胃管抽出胃內容物，灌注止血藥和制酸劑。3.精神緊張者給予心理安慰，躁動不安者除給予必要的鎮靜劑外應及時測血壓，脈搏和注意便血嘔血情況。4.每天記錄嘔血量和便血量，估計病人的出血情況和病情的好轉與惡化。5.出血量較多或貧血明顯病人應積極做好輸血前的準備，密切觀察血壓，必要時給予及時輸血治療。
二、肺部感染
由于腦血管病多發生于老年人，所以急性期很易發生合并感染。一方面由于不少患者過去有支氣管炎和其它肺部疾患史，另一方面由于發病后患者身體情況差，腦的整體功能紊亂，營養供應不足，機體的免疫機能低下。再加上臥床，咳痰少，痰液及分泌物排出不暢.食物及嘔吐物的誤吸，很易發生肺部感染，臨床表現可有不同程度的發熱，多發生在起病數日后，體溫逐漸升高。大多數病人伴有心率增怏，呼吸加快，出汗及痰量增多，甚至呈膿或黃痰，肺部可聽到水泡音等征象。周圍血象，白細胞常增多。肺部攝片可發現肺紋理粗重或肺炎等改變。但也有部分病人，肺部本身的癥狀不明顯，因痰液不能咳出而痰不多，因患者不能做深呼吸也可聽不到水泡音，胸片因病變較彌散而顯示不清，甚至周圍血象的白細胞數也因機體的反應情況差而并不升高。故凡在病后數日漸起的體溫升高，尤當伴同呼吸、心率加快時都應當首先考慮肺部感染的可髓性。治療與護理：1.積極作好口腔護理。2.勤翻身，作好引流，鼓勵咳痰。3.保持呼吸道通暢。及時吸痰吸氧，如呼吸道阻塞不暢，應及時考慮氣管切開術，并做好術前和術后護理。4.給予足量有效的抗生素。5.機體抵抗力差的可酌情輸血漿配合治療。
三、水電解質平衡的失調
腦血管病患者中高齡者比較多，治療中的矛盾比較復雜，患者又?；杳?，不能反映主觀的感覺。因搶救的需要而采取的措施不盡適宜。補液可能過多，也可能入液量少，過度應用脫水藥物、頻繁嘔吐、高熱、出汗過多、出血等造成嚴重失水。缺氧、饑餓、呼吸異常可導致酸中毒，偶爾也有鹼中毒。入量的不足、脫水及激素的應用等也常引起電解質紊亂，如由于大量脫水，不能進食而造成低血鉀、低血鈉等?！?/p>
水和電解質的平衡失調常無明確的臨床表現，在昏迷或合并感染的情況下其癥狀更易被掩蓋，易于忽視。因此，對于呼吸加深加快、心動過速、神志障礙加重、血壓下降、尿量減少，肢體和面部及球結膜的水腫或脫水等癥狀體征，都需要仔細尋找其可能的原因。對危重病員常規進行血非蛋白氮、二氧化碳結合力、血氣分析、血中電解質的定量測定等有重要意義。治療與護理：1.輕癥和神志清醒病人應積極動員病人進食，但不要偏食，應多吃水果和高維生素食物，少吃多餐。2.常規記出入量，根據出入量的多少來調整進食和輸液，尿量多的病人除常規補鉀外，應多吃含鉀多的食物，尿量少或無尿的病人禁忌補鉀。3.對于重癥昏迷病人48小時后不能進食應插鼻飼管，定期注入食物，補充足夠的熱量。4.合理有效的輸液，不能進食或有酸中毒病人應酌情給予5％碳酸氫鈉250ml靜脈點滴。
四、腦心綜合征
急性腦血管病損害波及到植物神經的高級中樞丘腦下部，由于植物神經中樞受到影響，神經體液障礙而引起心臟功能或器質性改變稱為腦心綜合征。也有部分病人發病前原有冠狀動脈疾患而沒被發現。急性腦血管機能不全和冠狀動脈疾患，嚴重威脅著病人的生命。兩者關系密切，癥狀相互掩蓋，易造成誤診和影響治療，在搶救兩種病人的過程中，值得注意。由于起病不典型，腦循環障礙的癥狀常為主要表現，為避免漏診除及時定期檢查心電圖外，必須認真詢問病史，仔細觀察病人有無心功能不全的表現。應注意有無氣急、紫紺，肺底有無濕羅音，心界是否有擴大，心音是否低鈍有無心動過速和心律紊亂等體征，及時常規檢查心電圖，以發現特異性ST-T改變，Q-T間期的延長，心律失常及心肌梗塞等。治療與護理。1.絕對臥床，不要過多搬動病人。2.保持安靜，避免病人躁動和抽搐，必要時給予鎮靜劑。3.大便要通暢，必要時給予肥皂水灌腸。4.保持呼吸道通暢，低流量持續吸氧。5.限制液體入量，24小時液體總量限制在1500ml以內。6.避免使用過強過多的脫水劑，滴速每分鐘限制在30滴以內，以免加重心臟負擔。7.心功能較差或有左心衰竭的病人可給予小量多次的強心藥物，以西地蘭為最佳，每次不超過0.3毫克為宜。
五、褥瘡
紅河州第一人民醫院科教科，云南蒙自 661199
[摘要] 目的 探討泌尿外科實施手術治療的老年患者進行臨床護理可能存在的相關問題及護理對策。方法 2011年組僅進行臨床常規護理措施；2012年初我科組織護理人員集中進行討論，提出泌尿外科老年手術患者臨床護理工作中可能遇到的相關問題，并積極查閱相關資料尋求對策，應用于此類患者實際護理工作中。結果 研究組護理安全事件發生率為0.52%，護患糾紛發生率為0.00%，顯著低于對照組護理安全事件發生率5.38%，護患糾紛發生率3.85%，且（P<0.05），對比結果具有統計學意義；2012年組患者對護理工作滿意度、護理人員對自身工作滿意度均較2011年組顯著提高，對比結果具有統計學意義（P<0.05）。結論 及時總結工作中存在的相關問題并提出對應措施，改進護理方法及工作內容，可顯著降低護理不安全事件發生率及護患糾紛發生率，提高患者對護理工作滿意度及護理人員對自身工作滿意度，有助于維持良好的護患關系，降低護患糾紛發生率，提高護理效果，值得臨床推廣應用。
[
關鍵詞 ] 泌尿外科；老年；護理問題；對策
[中圖分類號] R473.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-5654（2014）08（b）-0105-03
本文將對我院自2012年1月1日—2012年12月31日期間前來就診的泌尿外科老年患者進行臨床分析，從而探討泌尿外科實施手術治療的老年患者進行臨床護理可能存在的相關問題及護理對策，為臨床提高此類患者護理效果提供可靠依據，保障其生活質量及生命安全，現報道如下。
1資料與方法
1．1 一般資料
共選取221例泌尿外科老年患者進行本次研究，其中男性179例、女性42例，年齡60~89歲，平均年齡（71.52±4.38）歲，手術類型：經皮腎鏡下腎結石鉗取出術28例、經尿道膀胱病損電切術24例、經尿道等離子體前列腺切除術39例、經尿道前列腺電切術20例、經尿道膀胱結石去除術48例、輸尿管鏡下取石術30例、單側腎切除術16例、尿道病損切除術12例。按照時間不同分為2011年組（130例）及2012年組（191例），兩組患者一般資料具有臨床可比性（P>0.05）。
1．2 方法
1.2.1納入與排除標準①患者均經臨床確診為泌尿系統疾病，且于我院接受外科手術治療；②患者無死亡情況發生；③患者意識清醒，無昏迷、休克臨床表現，可單獨完成本次研究所需調查問卷（自擬護理滿意度調查表）；④患者無精神類疾?。虎莼颊邔κ中g治療具有一定耐受性，均堅持完成治療；⑥患者年齡不小于60周歲；⑦患者對本次研究具有知情權，且均自愿簽署知情同意書。
1.2.2研究方法2011年，老年泌尿外科手術患者僅進行臨床常規護理措施，如病情觀察與生命體征監測、給藥護理、術前準備、術中配合、術后并發癥預防、飲食護理等；2012年初，我科（科室人員較2011年無變動）組織護理人員集中進行討論，提出泌尿外科老年手術患者臨床護理工作中可能遇到的相關問題，并積極查閱相關資料尋求對策，應用于此類患者實際護理工作中。制定各級各類護理人員崗位職責、服務規范及工作制度，指派專人監督醫護人員服務情況，建立完善的獎懲機制，及時糾正錯誤行為，提高其工作積極性。根據護理人員特點及崗位服務內容定期組織針對性的培訓工作，安排到適合的工作崗位，最大限度的發揮作用，高質完成護理工作。治療完成后進行滿意度抽查，掌握不同人群的護理需求，及時調整服務內容。記錄兩組患者護患糾紛發生率及護理不安全事件發生率，調查兩組患者對護理工作滿意度以及護理人員對自身工作滿意度（自擬護理滿意度調查表，掌握患者對護理工作滿意度情況，內容包括護理態度、護理措施、護理效果等，滿分為100分，分數越高則護理滿意度越高）以及護理人員對自身工作滿意度（采用自擬工作滿意度調查表，掌握護理人員對自身工作滿意度，內容包括工作量、管理模式、工作效果等，滿分為100分，分數越高則滿意度越高），對結果進行統計學分析后得出結論。
1.3統計學方法
所有數據均使用spss 13.0軟件包進行統計學分析，對于計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1護理問題及對策
泌尿外科老年患者護理診斷問題分析及對策，具體情況見表1。
2.2 護患糾紛及護理不安全事件發生率
2011年組、2012年組老年泌尿外科手術患者護患糾紛及護理不安全事件發生率對比分析，具體結果見表2。
由表2可知，研究組護理安全事件發生率為0.52%，護患糾紛發生率為0.00%，顯著低于對照組護理安全事件發生率5.38%，護患糾紛發生率3.85%，且P<0.05，對比結果具有統計學意義（兩組患者護理安全事件包括壓瘡、穿刺失敗、護理人員針刺傷等，均未造成嚴重后果）。
2.3滿意度
2011年組、2012年組患者對護理工作滿意度，護理人員對自身工作滿意度調查結果對比分析，具體情況見表3。
由表3可知，2012年組患者對護理工作滿意度、護理人員對自身工作滿意度均較2011年組顯著提高，提示護理方法改進后有助于提高患者及護理人員本身對護理工作滿意度，維持良好的護患關系，對比結果具有統計學意義（P<0.05）。
3 討論
泌尿疾病包括前列腺增生、泌尿系感染、膀胱腫瘤、膀胱結石等，臨床常以外科手術治療 [1]。近年來，由于我國人口老齡化進程不斷加快，泌尿外科老年患者數量逐年增加，由于患者年齡較大，因此身體機能將發生不同程度下降，且多數患者常合并各種原發疾病，如糖尿病、呼吸道疾病、心腦血管疾病等，為臨床護理工作帶來一定困難，已引起廣大醫務工作者高度重視 [2]。
本文研究可知，泌尿外科老年患者護理問題除疾病相關外，還包括患者自身因素及護理人員因素，患者自身因素如機體功能衰退、外科手術創傷、心理問題、疼痛感受力降低、意識障礙等；護理人員因素包括未認清護理風險、專業知識及操作技能掌握情況較差、無責任心、溝通水平有限、不能夠認真對待工作等，具體內容如下 [3]：（1）患者自身因素。①老年患者機體各項功能均出現不同程度減退，顯著降低機體適應能力，因此對臨床外科手術治療不能夠良好耐受，一旦出現異常情況則進展較快，臨床較難控制，易引發嚴重后果甚至死亡；②外科手術造成的創傷將加重患者原發疾病；③老年患者接受外科手術時常由于對疾病及手術相關知識不了解，或對治療效果過度擔心，因此易出現緊張、恐懼、悲觀等負面情緒影響療效，無法積極配合手術治療及臨床護理；④老年患者大多對疼痛等感受力降低，因此無法較早發現異常情況，病情往往較為隱匿，且臨床表現不明顯；⑤部分老年患者意識出現不同程度障礙，因此無法主訴疾病感受，臨床對此類患者進行疾病診斷及治療時具有較大難度；（2）護理人員因素。①護理人員對泌尿外科老年患者進行護理時，未能夠認清護理過程中可能出現的風險因素，或對相關風險未引起足夠重視；②護理人員專業知識及操作技能掌握情況并不理想；③護理人員無較強責任心，不能夠按照相關規章制度進行臨床護理；④護理人員由于溝通水平有限，與患者出現溝通障礙，或表現出不耐心、語氣生硬、語言不具有專業性等；⑤不能夠認真對待工作，護理記錄書寫不完善或不及時，認為工作內容主要是對患者進行臨床護理，各項記錄及物品存放無需重視，從而引發糾紛。
泌尿外科老年患者及護理人員自身相關問題對策分析 [5]：①主動詢問患者在治療過程中是否出現不適；②及時針對老年患者所表現出的心理問題提供針對性的心理護理干預，如講解疾病相關知識、例舉成功治療案例等，語氣應親切溫和，盡量避免使用專業術語；③及時掌握患者原發疾病及各類病史，并根據實際情況判斷可能出現的異常反應，及時做好各項突況搶救護理準備；④若患者伴有意識障礙，則應指導患者家屬進行監護；⑤定期組織護理人員進行專業知識培訓，加強自身專業素質，相互交流護理經驗；⑥指定專人負責監督工作，及時發現護理人員在工作中出現的錯誤并加以糾正；⑦建立完善的獎懲機制，提高護理人員對待工作積極性及責任感；⑧根據患者及護理人員反饋信息，及時完善各項規章制度，使其與時俱進。
本文研究可知，2011年我院僅對泌尿外科老年患者進行常規護理，護理安全事件發生率5.38%，護患糾紛發生率3.85%，護理效果并不理想；2012年我院總結以往護理經驗，并針對可能出現的護理問題提出解決對策，護理安全事件發生率為0.52%，護患糾紛發生率為0.00%，護理效果較為滿意，與楊紅蘭[4]等人研究結果相符。
綜上所述，及時總結工作中存在的相關問題并提出對應措施，改進護理方法及工作內容，可顯著降低護理不安全事件發生率及護患糾紛發生率，提高患者對護理工作滿意度及護理人員對自身工作滿意度，有助于維持良好的護患關系，降低護患糾紛發生率，提高護理效果，值得臨床推廣應用[6]。
[
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（遼寧省葫蘆島市興城市紅崖子動物衛生監督所125100）
1發病機理
豬繁殖呼吸綜合征（PRRS）的病原體為繁殖呼吸綜合征病毒（PRSSV）。
PRRS毒血癥：感染PRRSV后早在第1天就可檢查到毒血癥，其持續時間不定。感染豬幾乎都可在感染后1天就能分離到病毒，此后則與檢驗的動物和采樣的時間有關。
中病毒的來源：感染公豬即使在沒有毒血癥或者存在有中和抗體的情況下中仍可排出病毒，說明病毒可在生殖道的不同部位增殖，然后從中排出。感染后病毒多存在于和附睪的巨噬細胞中，此外精母細胞、細胞和曲細精管的多核巨細胞中也存在有病毒。PRRSV進入生殖細胞的可能是含有病毒的巨噬細胞通過血液進入或附睪，進而通過細胞與細胞之間的聯系進入生殖細胞。
2臨床癥狀
豬感染PRRS后，往往因為繼發感染其他病原而出現多種程度不同的癥狀。一般可將其分為急性型、慢性型和亞臨床型3種。種豬群和生產豬群發病時主要表現為母豬流產、早產、死胎和胎兒干尸化；公豬質量降低，活力下降，畸形增多。急性型的主要特征為病豬的耳朵、陰門、尾巴、腹部和鼻端發紺；隨后母豬發生早產、流產及胎兒干尸化增多，仔豬哺乳前死亡率增高，后期則繁殖功能逐漸恢復，仔豬和育肥豬有不同程度的呼吸癥狀。慢性型常由于繼發感染及病毒侵害呼吸系統而表現呼吸道癥狀。亞臨床型所占的比例很大，這可能和毒株的毒力差異、健康狀況、飼養管理水平等有關。PRRS最常見的病理變化是彌散性肺炎。
從該病的臨床表現來看，主要包括生殖障礙和呼吸系統病癥。如果母豬在妊娠初期感染，可使妊娠率降低，妊娠中期病毒直接接種胎兒，可出現病毒增殖，但在接種母豬病毒一般不通過胎盤，所以中期一般不感染胎兒。妊娠后期病毒接種母豬，可出現食欲不振，精神沉郁，發熱等。異常多發生在妊娠107~112天，異常胎兒一般個體較大。根據母豬發病情況不同，同窩胎兒中異常率為0~100%不等。
母豬的主要臨床癥狀是食欲不振，發熱，可持續7~10天，在豬群常呈波浪狀出現。有規律及無規律返情。陰道出現分泌物。產后乏情、流產，提早產仔、死產和胎兒干尸化，泌乳性能降低。突然死亡。公豬的主要癥狀是食欲不振，質量受到明顯影響，可長達13星期。小母豬的主要癥狀是衰弱，眼睛腫脹，有呼吸道癥狀，跛行，斷奶前后死亡率升高。
豬只在感染本病后10天開始表現臨床癥狀，之后主要表現為繁殖功能障礙，主要特點為臨近分娩的豬表現為流產或早產，出生的仔豬斷奶后的死亡率很高。妊娠后期感染的豬如果未發生流產，則死產的比例很高。感染的第2個月，干尸化胎兒的數量明顯增加，在發病3個月后，臨床癥狀基本消失，但3年后其血清學反應仍呈陽性。
公豬感染PRRSV后2星期即可影響質量，主要表現為活力下降，頂體異常增加，異常形態的增加，的日產量降低。據相關報道，感染后可引起量減少。
3診斷要點
血清學和病毒學方法進行診斷，常用的方法有免疫過氧化物單層細胞試驗、間接免疫熒光測定法、ELISA等。用于分離病毒的細胞有PAM、CL2621和Marc145。RT?PCR能夠快速、特異、靈敏地檢測PRRS。
分離病毒時可利用感染豬及胎兒的血清、扁桃體、肺、淋巴結等材料，還可利用肺泡巨嗜細胞建立的細胞株分離培養本病毒。
關鍵詞：妊娠糖尿??；診斷標準；護理干預；新生兒；妊娠結局
妊娠糖尿?。╣estational diabetes mellitus， GDM）是常見的妊娠期并發癥之一，從數據來看[1]，現階段GDM的發生率不斷增加，血糖增高對婦女的正常妊娠、圍產管理，對新生兒的質量，都有許多負面的影響。GDM的診斷標準一直仍有爭論，國際妊娠與糖尿病研究組織（International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups，IADPSG）在2010年了新的更加嚴格的關于GDM的診斷標準[2]，江蘇大學附屬江濱醫院婦產科前期執行美國國家糖尿病數據組（National Diabetes data Group NDDG）標準診斷，自2012年底后開始執行2010年版IADPSG的診斷標準。研究人員觀察了護理干預對按照舊標準未診斷為GDM、按新標準診斷為GDM的患者的影響，報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇2013年1月～12月在江蘇大學附屬江濱醫院婦產科建立檔案、生育的孕婦321例，所有孕婦按照NDDG標準未診斷為GDM，按IADPSG標準診斷為GDM，為干預組；同時回顧檢查了2012年1月～12月建立檔案、生育完畢的孕婦，檢出按照NDDG標準未診斷為GDM，按IADPSG標準診斷為GDM的孕婦303例，為對照組。干預組年齡20～37歲，平均年齡（25.6±5.3）歲，初產婦280例，經產婦41例；對照組年齡19～36歲，平均（27.0±5.6）歲，初產婦252例，經產婦51例。兩組間一般情況無統計學差別。入選的孕婦在妊娠之前未發現糖尿病，無心腦血管病表現，排除高血壓、肝腎疾病、慢性感染等孕婦。
1.2妊娠期糖尿病診斷的新舊標準
1.2.1 NDDG標準 江蘇大學附屬江濱醫院婦產科之前執行的2000年NDDG標準診斷[3]，孕婦進行75g糖篩查試驗，測血糖值，空腹不超過5.6mmol/L，1h不超過10.5mmol/L，2h不超過8.5mmol/L，3h不超過6.7mmol/L，超過一項診斷為糖耐量異常，超過兩項及以上者，診斷為GDM，進行干預。
1.2.2 IADPSG標準 江蘇大學附屬江濱醫院婦產科執行的新的診斷標準為2010年版IADPSG的GDM診斷標準[4]：孕婦進行75g糖篩查試驗，血糖空腹不超過5.1mmoL/L（92mg/dl）、1h不超過10.0mmoL/L（180mg/dl）、2h不超過8.5mmoL/L（153mg/dl），只要一項血糖值達到或超過標準，診斷為GDM，進行干預。
1.3孕產期的護理干預 對照組孕婦按2000年NDDG標準診斷準為正常情況，按照原指南建議給予常規的護理，定期進行隨診，隨圍產周期接受常規孕期教育。
干預組孕婦在常規處理的基礎上，給予嚴格的心理、飲食、運動等方面的護理干預。①心理干預：護理人員主動加強與孕婦的交流與溝通，詳細講解GDM相關知識，使孕婦了解病情，緩解緊張情緒；②飲食干預：干預組孕婦接受較為嚴格的飲食護理干預，定期營養宣教，按照體重的不同制定營養食譜，補充所需營養物質；③運動干預：根據干預組患者血糖、體重增加、胎兒發育等情況，設計合理的運動方案，促進糖代謝利用，指導孕婦運動量的合理性、注意的禁忌事項等。
必要的降糖治療：干預組患者定期復查血糖，經心理、飲食、運動等方面的干預后，血糖仍高者，根據內分泌科醫師的指導，接受口服降糖藥物或者合理的胰島素治療。
1.4觀察指標 觀察兩組患者的妊娠并發癥、妊娠結局等。觀察兩組患者新生兒的圍產情況。
1.5統計學方法 統計學軟件采用SPSS19.0中文版，計量資料采用（x±s）表示，組間數據比較采用t檢驗，計量資料比較用χ2分析。以P
2 結果
2.1妊娠并發癥的比較 干預組總的妊娠并發癥的低于對照組的發生率，其中：妊高癥、羊水過多、糖尿病酮癥、子癇及子癇前期、胎兒宮內發育遲緩、胎兒宮內窘迫、胎膜早破的發生率低于對照，P
2.2妊娠結局的比較 干預組孕婦引產失敗的發生率與對照組相仿，發生剖宮產、側切、產道損傷的幾率明顯低于對照，P
2.3新生兒質量的比較 兩組新生兒的出生體重、Apgar評分未表現出差異，發生新生兒黃疸、難產無明顯的統計學差異比例區別不大，P>0.05；但是干預組孕婦出現巨大兒、低體重兒的比例低于對照組，新生兒低血糖、新生兒呼吸窘迫綜合征的發生率也較低，P
3 討論
妊娠期糖尿病是指無糖尿病的孕婦在妊娠期間出現糖耐量異常、血糖升高，常見空腹血糖正常，餐后血糖明顯升高，腎糖閾下降，腎性糖尿，嚴重影響母嬰健康。近年來，我國飲食結構變化，成人肥胖率上升，GDM發病率既往報告在1%～5%，許香香等人報告[5]采用第七版《婦產科學》、ADA標準的GDM發病率分別為10.40%、10.66%，采用IADPSG標準后GDM的發生率則有19.83%，上升趨勢明顯。
本病雖多能恢復，然而血糖升高對母嬰的近、遠期影響是明確的，諸如胎盤異常、子癇前期、子癇、妊高癥、胎兒生長受限或過度生長等[6]。GDM主要影響在于，孕婦體內往往同時有胰島素升高及胰島素抵抗的情況[7]，同時，妊高癥與GDM在發病環節上存在一定相關性，GDM孕婦出現子癇前期往往是早產的重要誘因[8]。GDM孕婦在妊娠中后期，血糖控制不佳，存在潛在的胎兒畸形、誘發流產等意外風險[9]。對胎兒，其可出現繼發性高胰島素血癥，促進胎兒過度發育，出現巨大兒[10]；胎兒在娩出后，繼發性高胰島素血癥往往不能立即糾正，可誘發低血糖反應[11]；其肺泡活性物質合成降低，發生新生兒呼吸窘迫綜合征的可能性也高于正常胎兒[12]。因此，嚴格的妊娠期血糖管理是非常有必要的。
由于相當部分的GDM孕婦無明顯癥狀，空腹血糖也正常，江蘇大學附屬江濱醫院婦產科在執行2010年版IADPSG的GDM診斷標準后，發現檢出的GDM孕婦有明顯增加，同時由于IADPSG標準檢查更為簡單，并未對臨床工作增加明顯的負擔。通過研究發現，在IADPSG標準診斷為GDM而NDDG標準未診斷為GDM的孕婦人群中，進行嚴格的護理干預，加強血糖管理，明顯降低了妊娠并發癥、改善了妊娠結局與新生兒質量?？梢哉J為IADPSG標準簡便易行，利于優生優育工作開展，具有較好的推廣價值。
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[關鍵詞] 血漿B型腦鈉肽；急性呼吸道感染；心力衰竭；診斷
[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）14-187-02
Clinical value of BNP in the diagnosis of acute respiratory infection complicated with heart failure
SHI Junsong
Department of Cardiology， Jieshou City People's Hospital in Anhui Province， Jieshou 236500， China
[Abstract] Objective To investigate the clinical significance of BNP in the diagnosis of acute respiratory infection complicated with heart failure. Methods 54 cases of acute respiratory infections were divided into group A with 25 cases who were complicated with heart failure and group B with 29 cases who were not complicated by heart failure. Another 40 ones whose had normal physical examination were chosen as the control group. The plasma BNP， TNF-α and IL-8 levels in patients of group A and B with the control group before and after treatment were recorded and compared. Results The level of TNF-α， IL-8 and BNP of group A and group B were significantly higher than those in the control group （P
[Key words] BNP； Acute respiratory infection； Heart failure； Diagnosis
血漿B型腦鈉肽（BNP）是一類由心室細胞分泌的具有強力促尿鈉排泄、利尿和舒張血管作用的多肽類激素，與左室舒張壓、心力衰竭嚴重程度及短期或長期預后有關[1]。本研究通過測定急性呼吸道傳染病合并心衰患者血漿BNP水平的變化，探討BNP對于急性呼吸道感染合并心衰患者診斷中的臨床價值，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2012年1月～2013年1月收治的急性呼吸道感染患者54例，其中男33例，女21例，年齡57～81歲，平均（64.1±5.7）歲。患者臨床癥狀表現為不同程度的發熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難，肺部聽診可有濕音，胸部X線顯示肺紋理增多、增粗，可伴有陰影，外周血白細胞計數及中性粒細胞比例升高，痰培養陽性或陰性，確診為急性呼吸道感染，經尿常規、血生化、心電圖、B超及心臟彩超等檢查排除肝腎功能不全、房顫、心瓣膜病、心肌梗死及急性肺栓塞。其中A組為合并心力衰竭者共25例，心功能NYHA分級Ⅱ級7例，Ⅲ級16例，Ⅳ級2例；B組為未合并心力衰竭者共29例。另選取在我院接受體檢正常者40例為對照組，男22例，女18例，年齡55～79歲，平均（62.7±6.1）歲。三組在性別、年齡等方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
心力衰竭NYHA分級：Ⅰ級：患者有心臟病但日?；顒恿坎皇芟拗疲虎蚣墸夯颊唧w力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸等情況；Ⅲ級：患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀；Ⅳ級：患者不能從事任何體力活動，休息時也出現心衰癥狀，活動后加重。
1.2 方法
所有受檢者均空腹采血4 mL，加入EDTA抗凝試管中，各以2 mL分別測定血漿BNP和TNF-α、IL-8水平，其中血漿BNP水平采用博適定量免疫熒光BNP測定儀（美國BIOSITE公司生產），以熒光免疫法測定，有效測試范圍5.0～1300 pg/mL；血漿TNF-α和IL-8水平采用酶聯免疫吸附法測定。心衰患者BNP陽性閾值定為100 ng/L，當BNP測定值在正常值以下時可認為能夠排除心力衰竭。
對54例患者根據痰培養結果確定感染致病菌并觀察肺部感染情況，合理給予抗生素治療。A組患者同時給予強心劑及利尿劑支持，視具體病情給予ACEI類藥物（卡托普利）、單硝酸異山梨酯或氨力農減少水鈉潴留、糾正低鉀低鎂血癥、增強心肌收縮力并擴張血管減輕心臟負荷[2]。所有患者均接受治療2周，分別與治療前后空腹采血測定血漿BNP、TNF-α及IL-8水平，比較各組指標水平及變化情況。
1.3 統計學方法
運用SPSS18.0軟件，計量資料以（）表示，對計量資料進行t檢驗，檢驗水準設定為0.05，P
2 結果
治療前A、B組患者血漿TNF-α、IL-8及BNP水平均顯著高于對照組（P
3 討論
心力衰竭是急性呼吸道感染患者臨床上常見的并發癥，患者表現為同時存在急性呼吸道感染癥狀及心源性呼吸困難。由于患者并不一定存在頸靜脈怒張、第三心音及水腫等體征，而心臟超聲檢查所需周期較長，呼吸困難患者病情緊急不一定等得到。因此探索能夠對患者做出迅速、準確診斷的生化指標具有重要的臨床意義。
周南南[3]研究表明，TNF-α及IL-8是與感染密切相關的細胞因子，TNF-α升高不僅反應細菌感染，還會激活中性粒細胞和血管內皮細胞，調節機體釋放白三烯等炎癥因子，加重機體炎癥甚至損害器官；IL-8則可通過激活并趨化中性粒細胞從而增加炎性細胞溶酶體活性，也是反應炎癥及感染的重要指標。近年來，由于BNP檢測方法方便、可靠，其在心血管疾病的診斷、監測、預后等方面的作用日益彰顯，并在臨床上得到了廣泛應用。血漿B型腦鈉肽主要由心室肌分泌，當心室容量負荷或壓力負荷過重時分泌明顯增加，通過拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統，起到強力的利尿排鈉和擴張血管，降低血管外周阻力的作用，維持液體和電解質的平衡。有研究表明，BNP可以增加細胞內cGMP的生產，起到擴張血管，降低外周血管阻力的作用[4]。本研究結果顯示，治療前A、B組患者血漿TNF-α及IL-8水平均顯著高于對照組（P0.05），說明TNF-α及IL-8對心衰的診斷無特異性；而治療前A組患者顯著高于B組及對照組受檢者（P
綜上所述，我們認為血漿BNP水平可作為急性呼吸道感染患者合并心衰的診斷依據，對于臨床快速、診斷并及時糾正急性呼吸道感染患者呼吸困難的病因具有重要意義。
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