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【關鍵詞】心腦血管疾病，預防，治療
1心腦血管疾病的成因
1.1生活習慣和行為方式
由于現代人生活水平的提升，過度飲酒、大量抽煙、油炸事物等高脂蛋白食物的大量攝入，不僅使得體內脂類物質的逐漸聚集，增加了血液粘稠度，最終導致的動漫粥樣硬化。而大量的飲酒和抽煙極易引起心腦血管痙攣和肝硬化等，大大增加了心腦血管疾病的發病幾率。對于影響心腦血管疾病的年齡、性別、家族遺傳、種族等因素無法進行干預，但是對于人們的生活習慣和行為方式等因素，可以通過合理的飲食習慣、適當的體育鍛煉以及保持積極樂觀的心態等進行干預和調節。并且多個因素的綜合干預對于單一因素的作用對于降低心腦血管疾病的發生居于顯著作用。
1.2年齡因素
年齡作為心腦血管疾病的重要影響因素，年齡越大其發病幾率越高。研究表明，年齡每增加16歲，心腦血管疾病的發病率就提高3倍，特別是男45歲、女55歲之后，心腦血管疾病的發病率則答復提升，進入了心腦血管疾病的高發期。特別是近些年，隨著人們飲食習慣的惡化、工作壓力的增大以及通宵熬夜、缺乏鍛煉等問題日益凸顯，使得心腦血管疾病的發病率日益年輕化。并且隨著脂類代謝異常以及高血壓等疾病的高發，在一定程度上也使得心腦血管疾病的發病率逐年提升。
1.3家族遺傳史
對于家族而言，如果有高血壓、高血脂、冠心病、肥胖、腦中風等疾病史的，具有相同生活習慣和生活環境的人，其心腦血管發病率會高于常人。而對于個體而言，其具有高血壓、腦中風、心肌梗死等疾病的發生，其再次患心腦血管疾病的幾率會大大增加。
2心腦血管疾病的預防
2.1普及知識，提升意識
對于心腦血管疾病的病因、預防和治療等相關知識要進行知識的普及和宣傳，讓人們了解心腦血管疾病的危害以及今后的生活、生命健康所產生的威脅。另外通過相應的健康教育讓人們掌握心腦血管疾病的預防規則和治療方法，促使人們加強自我保護意識，形成良好的生活習慣，降低心腦血管的發病率和死亡率。
2.2避免外源性刺激因素
氣候變化、運動量大小、過大的精神壓力、經常熬夜睡眠不足、過度飲酒等外部因素都是預防心腦血管疾病發生的重要因素。只要避免各規避這些不良外源因素，就能有效預防心腦血管疾病的發生。如起床動作要緩，大便如廁力量要輕，防止壓力過大、精神緊繃、保持心情舒暢，晚上避免飽食和過度飲酒，提前做好準備減少天氣和氣候的劇烈變化對于心腦血管疾病的影響等，都是避免外源性因素對于心腦血管疾病的刺激。
2.3合理膳食，適度運動
良好的飲食習慣和行為方式是進行心腦血管疾病預防干預的有效方式。通過構建合理膳食，如增加膳食纖維，降低血清膽固醇有助于降壓、降脂、減少動漫粥樣硬化的發生。攝取魚油能夠調節血脂，預防硬化。另外進行適度的體育鍛煉和有氧運動，對于體重減輕、降低血壓、降低血脂、改善血液循環具有顯著作用。因此，持之以恒地合理膳食、杜絕煙，進行戶外太極、慢跑、游泳等適度有氧運動，可以有效預防心腦血管疾病的發生。
3心腦血管疾病的治療
3.1早發現，早治療
心腦血管疾病患者在患有腦動脈硬化、冠心病、高血壓、高血脂等疾病的同時，常常會有頭暈、頭痛、胸悶等顯著的臨床癥狀。因此在患病早期自身要重視，早發現、早治療，以免失去最佳的治療時期。
3.2心腦血管疾病的治療
根據不同的心腦血管疾病和患者情況，選用鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、酸甘油、β受體阻滯劑以及利尿藥等藥物，對于控制陳建血壓升高、24小時的血壓降低等具有良好效果。另外阿司匹林通過對早上血小板聚集的抑制作用，能有效地減慢心肌梗死的發生率，也被普遍用于心腦血管疾病的治療中。而硝酸甘油可改變冠心病病人的心率，對心絞痛療效確切。另外還可通過外科手術或介入治療，對出血部位進行止血，消除血腫，或改善缺血部位的工學等方式，以達到治療心腦血管疾病的目的。
3.3康復治療
患者病情得以控制和平復之后，早期的康復訓練也是對心腦血管疾病患者的功能恢復和治療的重要方式。因此在心腦血管疾病治療之后要從簡單的被動運動開始，逐步做主動運動，逐步地進行康復訓練，才能最終讓患者達到生活自理乃至完全康復之目的。心腦血管疾病不僅本身嚴重影響和威脅著中老年人的身心健康和生命安全，而且由于心腦血管疾病的相互影響，所引起的各類心腦綜合癥更是不容忽視。因此要養成良好的生活習慣，定時體檢、合理膳食、適度運動、保持積極樂觀的情緒，在重視心腦血管疾病危害性的基礎上進行積極預防。
參考文獻
[1]劉福平.中老年心腦血管疾病的預防及治療[J].當代醫學，2011(25)：47-48.
關鍵詞：活血化瘀法；冠心病疾病；治療效果
在臨床上，冠心病是一種比較常見的心血管疾病，中老年為高發人群，而且隨著近年來人們飲食結構的變化，冠心病的發病率呈逐年上升趨勢，成為威脅人們生命安全的三大殺手之一[1]。目前，該類疾病主要以西藥治療為主，但療效并不顯著，為了提高該類疾病的治療效果，我院隨機選取了90例患者對活血化瘀法進行了研究，取得了不錯的治療效果，特進行如下報告。
1 資料和方法
1.1 一般資料 隨機從我院2012年10月～2013年10月收治的冠心病患者中抽取90例作為研究對象，根據治療方法的不同分為對照組和觀察組。對照組共45例，其中男32例，女12例，年齡43～67歲，平均（54.5±6.1）歲，病程1.5個月～22年，平均病程為（5.6±1.9）年。觀察組共45例，其中男28例，女27例，年齡42～69歲，平均（54.4±6.3）歲，病程1.5個月～21年，平均病程為（5.8±1.7）年。將兩組患者的性別、年齡和病程等數據進行統計學處理，P>0.05，表示差異不具有統計學意義，具有可比性。
1.2 方法 對照組采用常規的西藥治療方法，具體為，患者需口服單硝酸異山梨酯片（麗珠集團麗珠制藥廠，生產批號為H10930189），2次/d，20mg/次；口服阿司匹林腸溶片（山西省臨汾健民制藥廠，生產批號為H14023070），1次/d，0.1g/次；口服辛伐他汀片（宜昌長江藥業有限公司，生產批號為H20056876），1次/d，20mg/次。觀察組使用活血化瘀法進行治療，基本的中藥方為黃芪、丹參各30g，川穹20g，麥門冬、桂枝各15g，妊娠、玉竹、生地、赤芍、炙甘草等各12g。若患者痰濁，則加入12g瓜蔞和薤白；若患者寒凝，則加入3g細辛和9g附子。加水煎服，1劑/d，分2次用完。兩組患者均以28d為1個療程，連續治療2個療程。
1.3 療效評價指標[2] 顯效：患者的臨床癥狀完全消失，心電圖ST-T缺血性消失；有效：臨床癥狀和心電圖ST-T缺血性均有所改善；無效：臨床癥狀和心電圖ST-T缺血性均未達到上述標準?？傆行蕿轱@效率和有效率之和。
1.4 統計學方法 本組研究數據采用SPSS13.0軟件進行統計學分析，計數資料進行χ2檢驗，當P
2 結果
經對比，觀察組的總有效率為93.33%，顯著高于對照組的82.22%，差異具有統計學意義（P
3 討論
從傳統中醫學的角度來說，因為冠心病屬于心氣虧虛，氣化不利使痰瘀內結而發病的，所以治療該病的關鍵在于益氣補陰和活血化瘀[3]。在基礎方中，黃芪和人參為固本培元的上品，而麥門冬、玉竹和生地的主要功效就是滋陰降火；丹參和赤芍主活血化瘀通心絡；加上適量桂枝可以調和陰陽，起到止痛通陽的作用；炙甘草則可以健脾養胃。上述藥材一起使用可以充分發揮溫陽止痛、活血化瘀和益氣補陰的作用。
在本組的研究中，使用活血化瘀法方法治療的觀察組的總有效率為93.33，比使用西藥治療的對照組高出11.11%，且差異具有統計學意義，充分表明使用活血化瘀法治療冠心病疾病具有顯著的臨床效果，值得進行臨床推廣。
綜上所述，根據中醫學為理論，使用益氣養陰和活血化瘀的方法治療冠心病疾病方面具有良好效果，可以顯著提高治療效果。
參考文獻：
[1]羅文娥.活血化瘀法在冠心病治療中的運用[J].中外醫療，2013，12（36）：196-198.
【關鍵詞】 冠脈造影；冠心病介入治療；抗凝；止血
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞， 造成心肌缺氧、缺血或壞死而導致的心臟病， 常常被稱為“冠心病”。它是致死率和致殘率很高的疾病， 往往發病急， 進展快，傳統的藥物治療不能從根本上緩解癥狀和延長壽命。冠心病介入治療（PCI）已成為普遍開展的痛苦少、創傷小且最有效的治療方法。它是通過植入一個特定型號的金屬支架于冠狀動脈狹窄處， 使冠狀動脈持續擴張， 從而使冠狀動脈內血流通暢， 保證病變部位心肌的血液供應， 達到治療目的的一種心血管治療技術。但是出血是主要的并發癥， 如何有效地降低出血率和出血量， 是一個較為重要的問題[1]。近年來， 本院積極采用各種方法進行治療， 取得了一定的效果， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 以2010年2月～2013年10月期間到本科接受治療的CAG患者182例為研究對象， 其中男123例， 女59例， 年齡18～83歲， 平均年齡（55.0±4.6）歲， 其中行CPI手術的患者有65例， 其中男44例， 女21例， 年齡20～76歲， 平均年齡（57.6±3.8）歲。術中每人每次最多置入支架2個， 術后并發癥發生3例， 發生率為1.6%， 其中1例為假性動脈瘤， 在經股動脈入路的手術中， 發生血腫的2例， 經術中的止血措施， 均得以處理， 手術的成功率為100.0%。
1. 2 抗凝治療
1. 2. 1 術前藥物抗凝治療 抗凝治療：經CAG、PCI治療者， 術前4 d氯吡格雷75 mg， 1次/d， 口服或者術前晨300～600 mg， 頓服（急診手術者）。氯吡格雷可抑制血小板聚集， 降低血小板黏附性， 延長凝血時間。阿斯匹林能減少介入治療后心臟缺血性并發癥的發生， 一般建議劑量是100～300 mg/d，從術前2～3 d開始使用。
1. 2. 2 術中用藥 肝素：術中使用普通肝素可減少動脈損傷部位及介入治療器械上的血栓形成。
1. 2. 3 術后用藥 對抗血小板藥物阿斯匹林和氯吡格雷聯合應用。氯吡格雷75 mg， 1次/d， 口服9～12個月；阿斯匹林的應用應參照所植入支架的種類。對裸支架植入者應給予阿斯匹林300 mg， 1次/d， 口服1個月后改為100 mg長期服用。對藥物涂層支架植入者應給予阿斯匹林300 mg， 1次/d， 口服3個月后改為100 mg長期服用。另外， 為避免支架植入后急性和亞急性血栓形成， 可在術后7～15 d應用低分子肝素每12 h皮下注射1次[2]。
1. 3 穿刺部位的止血 本次實驗中， 將患者隨機分為研究組和對照組， 研究組采用優力舒加沙袋的止血方法， 對照組采用單純的沙袋進行止血。具體操作為：根據患者的體重、身高等選取合適的優力舒， 囑患者保持穿刺側肢體30°， 將一條優力舒從經穿刺點到腹股溝上方， 另一條優力舒從臍下經穿刺點到大腿外側， 兩條優力舒保持垂直。對照組采用臨床常規方法。
1. 4 統計學方法 用SPSS16.0軟件進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。以P
2 結果
2. 1 各患者的抗凝效果 所有PCI和CAG患者在術中并未出現嚴重的出血， 抗凝治療有效率為100%。
2. 2 各患者的止血效果情況 研究組患者經止血治療后， 治療效果明顯好于對照組， 表現為拔管壓迫時間縮短， 壓迫部位的皮膚損傷較小， 與對照組比較， 差異具有統計學意義（P
3 討論
隨著人們生活水平的提高， 冠心病的發生率在逐年升高， 由于冠心病發病較急， 發展較快， 很多時候可能導致嚴重的后果。近年來， 冠狀動脈的介入治療， 為冠心病的治療提供了新的方法， 但經股動脈或橈動脈進行手術， 往往會導致較為嚴重的出血， 若不能及時正確地處理， 會導致嚴重的后果。因此， 如何有效地降低出血的發生， 提高治療的有效率， 是一個問題。近年來， 本院采用傳統的藥物和新型的治療手段進行防治， 取得了一定的成效。
由于常規的“8”字繃帶法往往不能隨意地控制松緊， 時間過長會出現瘀血， 甚至壞死。優力舒表面涂有低過敏性的黏性材料， 表面可以透氣， 且具有一定的彈力， 在一定的范圍內可以隨意伸縮， 不會導致壞死。實驗結果表明， 采用優力舒進行止血時， 可以明顯減少患者的出血， 止血效果明顯強于沙袋， 可以加快患者傷口的愈合， 且未發生不良反應[3]。
由于冠心病的患者即使在院內處理得當， 若后期出現問題， 得不到妥善處置時， 同樣可能留有后遺癥。因此， 在患者出院時， 應對患者進行一定的囑咐， 讓患者意識到良好的自我保健可以促進病情的恢復， 要讓患者明白抗凝藥物長期服用的必要性， 保證嚴格按照醫囑進行服用， 如有出血或血栓出現的情況時， 及時就醫， 減少不良事件的發生， 同時保持心情愉悅， 提高生活質量。
參考文獻
[1] 王健， 張寧， 董文甫， 等.經橈動脈途徑冠脈介入術后不同方法止血效果觀察. 疾病監測與控制雜志， 2013， 7（3）：183-185.
[2] 王俊平， 曾磊， 李文清.壓迫止血器對橈動脈止血效果觀察.醫藥論壇雜志， 2010， 31（2）：107.
【關鍵詞】缺血性心臟??；藥物；治療
我國每年死于心血管疾病者約300萬人，其中缺血性心臟病約占30%左右，因此必須及時有效地采取醫學干預措施，阻止該類疾病的快速發展。
1.什么是缺血性心臟病
缺血性心臟病是一種最常見的心臟病，是由于狀動脈狹窄和供血不足而引起的心肌機能障礙和或器質性病變，所以又稱冠心病。缺血性心臟病是因為冠脈循環改變引起的冠脈血流和心肌需求之間不平衡而導致的心肌損害。研究證實，心肌損傷的范圍和程度是隨著缺血嚴重程度和缺血時間進行性加重，通過藥物或者其它手段可以有效的預防和治療心肌損傷及其并發癥。
2.心肌缺血損傷的病理生理機制
心臟是機體血液循環是一個保證全身供血、供氧的器官。而心臟本身所需要的能量幾乎完全由是有氧代謝供給，只在心肌缺氧的數分鐘內依靠心肌糖原的無氧代謝獲得到能量，這決定了心肌細胞對氧的依賴性和對缺血缺氧的敏感性。心肌缺血缺氧引發一系列病理生理學改變，比如物質代謝改變，氧自由基增多，鈣超載，線粒體結構和功能改變等，導致多種心血管系統疾病，最終使心臟舒縮功能降低，甚至發生心肌細胞凋亡和壞死等。
2.1氧自由基的影響
研究表明心肌缺血時，它對心肌組織細胞的損傷主要如下：（1） 引起細胞內鈣離子超載。（2）脂質過氧化增強損傷生物膜。（3）導致血管內皮損傷。（4）誘導炎癥介質產生。（5）損傷線粒體。（6）對蛋白質、核酸、細胞外基質等損傷，從而使蛋白質功能喪失。
自由基可作用于DNA，與堿基發生加成反應，而造成對堿基的修飾，從而引起基因突變；并可從核酸戊糖中奪取氫原子而引起DNA鏈的斷裂。另外自由基可引起染色體的畸變和斷裂，還可以使細胞外基質中的膠原纖維的膠原蛋白發生交聯，使透明質酸降解，從而引起基質變得疏松，彈性下降。
2.2 鈣超載
各種原因引起的細胞內鈣濃度明顯增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象稱為鈣超載。當心肌缺血時，組織中ATP濃度下降，鈉泵功能障礙，不能將細胞內的鈉及時泵出，加之此時細胞內酸度增加，細胞內增多的氫離子激活鈉鈣離子交換體，使細胞內鈉離子增加，繼而又通過鈉離子與以鈣離子的交換使細胞內鈣離子大量增多；在缺血缺氧早期，胞漿內鈣離子濃度增加，刺激線粒體鈣泵攝鈣，使胞漿內鈣離子向線粒體轉移，可減輕胞漿鈣超載的程度，起到一定的代償作用。
2.3 能量代謝
線粒體是細胞內一個重要的細胞器，是細胞進行呼吸、電子傳遞、三羧酸循環和氧化磷酸化的場地，是產生能量的場所。在細胞凋亡中，線粒體起著中心調控作用，從某種意義來說，線粒體可以決定細胞的生存與死亡。缺血缺氧心肌細胞迅速從有氧代謝轉化為無氧糖酵解，ATP的生成明顯減少。如果輕度缺氧或短暫嚴重缺氧后復氧，細胞仍可生成部分的ATP，為凋亡所需能量提供了保障，促使細胞發生凋亡。反之，如果較長時間嚴重缺氧，細胞由于ATP驟減導致凋亡所需能量不足而發生壞死。當ATP生成被完全抑制后細胞發生壞死，這就表明ATP在缺氧誘導細胞死亡過程中是細胞死亡方式的決定性因素之一。
2.4縮小心肌缺血面積
Braunwald和Maroko[1]提出應用臨床治療方法縮小心肌梗死面積的理念。30多年來已有幾百種藥物和非藥物干預措施被證明可減少實驗動物的心肌梗死面積。隨著現代科技的迅猛發展，除了傳統的藥物治療外，冠狀動脈內溶栓、切割球囊技術及冠脈內支架術等新興手段已廣泛用于缺血性心臟病的治療，盡管這些手段行之有效，但保守的藥物治療仍是公認的有效而安全的方法，幾十年來一直是臨床使用的主要方法。
3.有關心肌缺血的治療方法
3.1藥物治療
目前臨床常用的抗心肌缺血藥物有主要有三類，第一類是硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯等，這一類藥物在血管平滑肌內經谷胱甘肽轉移酶催化釋出一氧化氮，它與巰基相互作用生成亞硝基硫醇，使環磷酸鳥苷水平升高，激活它依賴于蛋白激酶，抑制鈣離子內流、減少細胞內鈣離子釋放和增加細胞內鈣排出而降低細胞內鈣離子的濃度，導致血管平滑肌松弛而血管舒張。第二類是β受體阻滯劑包括普萘洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾等，此類藥物通過阻斷β受體，主要是通過減慢心率，減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量。改善缺血區血液供應，增加缺血區側支循環。改善心肌代謝，使缺血區的乳酸產生減少，抑制脂肪分解酶的活性，減少心肌脂肪酸的含量，改善缺血區對葡萄糖的攝取和利用，改善糖代謝，減少耗氧，減輕心肌因缺血所致的失鉀離子。保護缺血區線粒體的結構和功能，維持缺血區ATP的供應。第三類是鈣通道阻滯藥包括維拉帕米、硝苯地平等，這些藥物可以單獨使用，也可與硝酸酯類或β受體阻斷藥聯合使用，這主要通過對鈣離子通道的阻滯作用，從而擴張血管，抑制心肌收縮力，拮抗交感神經活性，降低心肌耗氧量。通過擴張冠脈，促進側支循環開放，抑制血小板聚集和增加心肌的血液供應。還可通過減輕心肌缺血時細胞內鈣超載，保護心肌細胞及心肌細胞內線粒體結構和功能。此外鈣通道阻滯藥還有促進內皮細胞產生及釋放內源性一氧化氮作用。
3.2冠狀動脈內溶栓方法
在急性心肌梗塞形成和發展過程中都有血栓因素的影響，一部分病人可能在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上形成血栓，使冠狀動脈閉塞而發生心肌梗塞；有些病人可能是由于冠狀動脈持久痙攣而發生心肌梗塞，并在此基礎上形成血栓，從而使心肌梗塞的范圍擴大。冠狀動脈內溶栓就是先用導管經動脈插入冠狀動脈再注射尿激酶或鏈激酶，使冠狀動脈內的血栓溶解，其成功率為大概有70%-90%，也是一個很好的抗心肌缺血的方法。
3.3切割球囊技術
切割球囊技術是切割球囊，它是1991年由美國開發研制的，是在普通球囊表面的縱軸上等角度地鑲嵌著3-4枚、高度約為0.2-0.3mm的刀片，其擴張的機理首先是利用球囊的壓力，使附著的刀片切開病變部位的內膜和中膜，繼之由于球囊膨脹時的擠壓作用，使支架內增生的內膜組織被推出支架的框架結構之外；所以切割球囊技術對血管壁的損傷較小，由此引起的血管壁的炎癥反應輕，可以減少術后再狹窄的發生率下降至15%左右。
3.4 冠脈內支架術
冠脈內支架術是冠脈內支架是一種可被球囊擴張開的、多孔不銹鋼或者是其他金屬如鈷合金，起支撐作用的管狀物，它附著在球囊的表面，由輸送系統送至血管病變處釋放。冠脈內支架術解決了術后血管彈性回縮、負性重構所引起的再狹窄，使術后再狹窄率明顯降低，約20%～30%。
4.心肌保護作用的相關信號通路及信號分子
4.1 PI3K/AKT信號轉導通路
PI3K是許多生命活動中的關鍵信號分子，PI3K參與調控多種細胞代謝、凋亡、增殖和分化有關的蛋白，進而能抑制細胞的凋亡，是一種胞內磷脂酰肌醇激酶，本身具有絲氨酸 / 蘇氨酸激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。AKT是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，這種激酶與蛋白激酶和蛋白激酶具有相似性，因此又被稱為蛋白激酶。AKT是PI3K信號下游的一個效應分子，PI3K可使AKT的絲氨酸-473和蘇氨酸-308位點磷酸化。
研究證實，PI3K/AKT信號轉導通路在抗心肌缺血再灌注損傷中發揮重要作用，該通路的活化，通過磷酸化的 AKT，能夠向細胞質或細胞核轉運，使底物蛋白特定部位的絲、蘇氨酸發生磷酸化，通過多種機制影響心肌細胞的抗凋亡機制的活化，減少細胞凋亡。
4.2 NF-κB信號通路
核因子（NF-κB）是一種廣泛存在于體內多種細胞的核轉錄因子，是多種信號轉導途徑的匯聚點，經它調節的靶基因達到了150多種，并參與多種生理過程，如炎癥應激反應和細胞凋亡等，通常適度的缺血、缺氧及ROS刺激，都可以促進 NF-κB的活化，增加具有細胞保護作用成分的合成，從而起到心肌保護的作用，這也是缺血預適應證或后適應手段能夠促進細胞保護性蛋白表達的機制之一。多項研究表明藥物所誘導的預適應及后適應也具有與缺血預適應類似的作用。因此適當地調控 NF-κB的活化對于心血管疾病的治療亦具有積極的作用。
中圖分類號：R54；R473.5
文 獻標識碼：B
文章編號：1009_816X(2011)04_032 4_02
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.04.34
隨著介入診療技術在臨床上的廣泛應用，出現并發癥的幾率也隨之增多。在心臟介入術過程 中，術中及術后，可出現血壓降低、心率減慢、面色蒼白、出汗、惡心、嘔吐等迷走神經張 力增高等表現，謂之心血管迷走神經反應（cardiovascularvagal reactions,CVVRS）。迷 走神經反射發生迅速，如不及時搶救，后果極為嚴重。對本科心血管介入術后發生CVVR S 38例的臨床特點進行分析，探討CVVRS發生的原因，及其預防和護理措施，現報道如下：
1 臨床資料
2009年12月至2010年12月在本科行心臟介入1221例次，年齡18～93(52.1±6.0)歲， 其中男685例，女536例，共發生血管迷走反射38例，發生率3.1%，男性25例，女性13例， 年齡45～77歲，單純冠狀動脈造影(CAG)13例，占1.9%（13/654)；經皮冠狀動脈介入治療 （PCI）21例，占4.3%(21/490)，射頻消融術（RFCA)4例，占5.9%（4/67)。
2 結果
CVVRS發生于術后拔管時16例，拔管后1小時1例，拔管時16例中股動脈穿刺15例，橈動脈穿 刺1例；發生于術中21例，其中2例為射頻消融術中，用異丙腎上腺素誘發室上速時出現CVVR S, 余19例均為冠狀動脈介入診療者。臨床表現為：病人先出現打哈欠，繼之出現血壓明顯下降 ，心率減慢（
3 護理
3.1 血管迷走反射原因分析：人體循環系統所有血管均有豐富的神經末梢。它們來自迷走 神經，參與血壓和血容量的生理調節［1］。CVVRS最快可在30秒內發生［2］ 。其原因有精神緊張、疼痛刺激、過度壓迫、牽拉、血容量不足、尿潴留等。穿刺時CVVRS 多與疼痛和精神緊張有關，引起血管收縮，心肌收縮力加強，刺激左室及頸動脈壓力感受器 ，反射性增強迷走神經活動［3］，本組有2例病人在穿刺時發生CVVRS，均為精神較 緊張，疼痛閾值較低者，與應激承受能力較差有關。術中行冠脈照影或植入支架時出現CV VRS，考慮是造影導管或指引導管刺激冠脈所致，亦與手術操作時間較長，新手操作不熟練 ，導管對血管長時間刺激增加了血管的敏感性。本組單純冠脈造影患者發生率為1.9%，較行PCI發生率4.3%為低，可能與后者操作時間相對較長有關；術中有2例為射頻消融術中， 用異丙腎上腺素誘發室上速時出現CVVRS,考慮為異丙腎上腺素誘發血管迷走反射所致。術后 拔 管時發生則多與疼痛和血容量偏低有關，拔管時股動脈收縮，其內皮對鞘管牽拉刺激敏感， 導致迷走反射的發生。
3.2 血管迷走反射的預防及護理：(1)術前做好心理護理，避免過度精神緊張。(2)維持有 效循環血容量：縮短禁食禁水時間，一般術前禁食3～4h，禁水2h，術后鼓勵病人進食、多 飲水；術中及拔管前建立良好靜脈通道，積極靜脈補液，維持有效循環血容量；對于術中失 血量估計大于150ml～200ml者，及時予以低分子右旋糖酐靜滴。(3)對于排尿困難者，先以 誘導法，如無效立即給予導尿，一次不超過500ml,以免引起空腔臟器過度回縮，從而導 致CVVRS［4］。(4)導管室護士術中及時與患者溝通，告知手術進展，減少恐懼緊張 心理；（5)術者提高操作技能，操作過程中盡可能避免導管對大動脈壁的過度牽拉刺激。（ 6)穿刺及拔管時均應充分麻醉，減輕疼痛，拔管前向病人進行適當解釋，指導其深呼吸、與 患者交談等，消除患者的恐懼及緊張心理，分散對疼痛的注意力。對橈動脈穿刺者無論照影 還是PCI均直接拔管，對股動脈穿刺者單純性冠脈造影等無須留置鞘管，可直接拔管，對行P CI術中應用肝素，術后可能出現急性冠脈閉塞者，一般保留鞘管4～6h,拔管前，應用2%利多 卡因5ml沿股動脈鞘管兩側注入，5min后拔管。（7)正確的拔管與壓迫止血：拔管時動作輕 柔，采用正確壓迫止血法，以左手的食指、中指及無名指于股動脈穿刺點近心端沿股動脈搏 動最強處向下壓迫15～20min,不要大面積猛壓；觀察局部無出血后，采用繃帶“8”字加壓 包扎，指壓及繃帶加壓力度以能觸摸到足背動脈搏動為準。(8)術中及拔管前備好阿托品、 多巴胺、利多卡因和生理鹽水等急救藥品和器材。術中及拔管過程中及拔管后30min嚴密觀 察患者心率、血壓、面色及精神狀態，有無打哈欠及惡心嘔吐、胸悶、頭暈等不適，一旦出現上述癥狀，應立即吸氧，囑病人咳嗽，靜推托品阿0.5～1mg,血壓下降者加用多巴 胺，同時快速靜脈補液以維持有效循環血容量，經上述處理，大多數患者癥狀均能緩解。我 們的經驗是在出現CVVRS早期，即僅有心率下降而未有血壓下降時就靜注托品阿0.5mg、多 巴胺3mg,效果比血壓下降明顯時再用多巴胺好，病人在2～5分鐘內即可恢復。
綜上所述，血管迷走神經反射是多因素作用下的臨床綜合征，護理人員要主動掌握心臟介入 診斷及治療過程中引起CVVR的相關因素，做好相應的護理及嚴密的病情觀察，特別是在術中 ，導管室護士嚴密的病情觀察，良好的專業素質，迅速的反應及搶救速度是保證介入安全醫 療非常重要的一環，可從最大程度上減少此種并發癥的發生，減少病人的痛苦，降低病人死 亡率。血管介入治療時血管迷走反射的發生率不高，但如處理不及時有可能造成嚴重后果甚 至患者有生命危險。因此，充分做好術前準備，密切觀察病情變化，及時發現血管迷走反射，并給予及時、準確、有效的搶救，是十分必要的，且預后良好。
參考文獻
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1臨床資料
回顧性分析2009年12月~2011年3月在我科行介入治療的病人251例，發生心血管迷走反射11例，約占1.1%。其中男
7例，女4例，年齡36~70歲，平均48歲。冠狀動脈介入術（冠狀動脈造影、和支架植入術）
2發生時間分布
15例CVVR發生于冠脈介入治療過程中，其中穿刺時出現1例，冠脈支架植入時1例，冠脈支架術后拔管前1例，拔管時8例，拔管后壓迫止血時3例，拔管后1h出現1例。
3臨床表現
CVVR可表現為嚴重的心動過緩，心率減慢至30~45次/min，血壓下降，收縮壓
4迷走反射的發生原因分析
本組冠脈介入術大部分選擇經典的股動脈部位。穿刺時出現2例迷走反射，由于患者過度緊張，有恐懼感，交感神經興奮性增強，血中兒茶酚胺分泌增加，引起血管收縮，心肌收縮力加強，刺激左室及頸動脈壓力感受器，反射性增強迷走神經活動。植入支架時出現1例迷走反射。是造影導管或指引導管刺激冠脈所致。支架術后保留動脈鞘時出現1例，考慮為保留鞘管固定不妥善，使鞘管尖頭部持續刺激血管壁引起疼痛不適而使迷走神經興奮或者帶鞘側肢體不適當運動，如曲腿、側臥等致使動脈留置血管鞘遠端觸及動脈血管內膜，而發生迷走反射。拔鞘管時和拔鞘管后壓迫止血時出現11例迷走反射。原因：（1）拔管時股動脈收縮，其內皮對鞘管牽拉刺激敏感，而血管內皮上分布豐富的迷走神經末梢，繼而引起迷走神經興奮，導致迷走反射的發生。（2）拔除動脈鞘管后予以局部壓迫，由于壓力作用，使壓迫局部血流阻力增加甚至中斷，導致壓迫近端動脈張力增高，血管被動擴張，壓力感受器興奮，使心率減慢，血壓下降。拔管后1h出現1例，考慮患者術中出汗較多，術后懼怕床上排尿，進食飲水不足，加之造影劑的利尿作用，術后局部壓迫不當，滲血較多，使血流量相對不足。血容量不足可引起下丘腦視上核和室旁核神經元分泌血管加壓素，導致血管平滑肌收縮而引起迷走神經興奮，導致迷走反射〔3〕。
5迷走反射的預防
手術時注意術中經常詢問患者有無不適，分散其對周圍環境的注意力，專心與術者配合。要充分局部麻醉，完全阻斷刺激沖動的傳入，盡量減少導管對血管的刺激。操作應輕柔，嚴密監護中心環節，觀察患者的反應和生命體征的變化，視情況可給予適當補液，一旦出現迷走反射立即給予對癥處置。
手術后注意術后回到病房，立即予以床旁心電血壓監護，醫護人員要多巡視，多看望患者，對患者提出的問題給予耐心解釋。有些患者看到自己被儀器束縛，再加上儀器發出的異常聲音（如因干擾而發出的報警聲音等），心理上可能產生極大的恐懼感。因此，使用各種儀器時，要仔細講解，使患者了解目的；停止使用儀器時，也要講解清楚，使患者解除后顧之憂。必要時，陪伴在患者身邊一些時間，予以安慰、心理支持。
6拔管時注意
拔管前建立靜脈通道，備好阿托品、多巴胺、氧氣等搶救藥品和器材；向患者講解拔管后壓迫期間可能出現的不適及不良反應，同時要注意避免增加患者的負面情緒，指導患者排空膀胱。拔管同時與病人交談，詢問有無不適，以分散其注意力，減輕疼痛和緊張感。拔管動作輕柔，兩側股動脈同時有傷口時，嚴禁同時拔管、按壓。壓迫時位置要準確，不要大面積猛壓，力量要適宜，用力均勻，不要時緊時松。拔除動脈鞘管前，使用2%利多卡因5ml鞘管周圍局部浸潤麻醉。以食指和中指按壓15min，觀察局部無出血后，采用繃帶“8”字加壓包扎。指壓及繃帶加壓力度以能觸摸到足背動脈搏動為準，避免包扎過緊壓迫股動脈，導致血管牽拉，引起迷走神經反射。若穿
刺部位有出血或劇烈疼痛，應拆除繃帶，重新壓迫止血包扎，避免出血，解除疼痛。
7拔管后注意
拔管過程中及拔管后1h內、特別是30min內，給予心電、血壓監護，嚴密觀察心率、血壓、面色、出汗及精神狀態等情況，詢問患者有無胸悶、惡心、頭暈等不適，一旦出現情況，及時給予處理。術側肢體制動6~8h，囑病人4~6h內勿用力抬頭或咳嗽，以免增加腹壓引起傷口出血。平臥24h無異常后可下床活動。
8血容量不足的預防
患者術前禁飲禁食時間不宜太長，一般2~4h為宜。術后指導患者及時進食，但進食不可過多或過快，防止胃腸道劇烈擴張引發迷走反射。適當多飲水，飲食應易消化、流質、少量多餐，勿進牛奶、糖等易產氣食物。進食少者適當補液，避免血容量不足、低血糖反應。
9心臟介入治療過程中迷走反射的搶救一旦發現患者發生迷走神經反射，應立即將病人平臥或頭低足高位，吸
氧；血壓明顯下降時，應迅速靜脈推注多巴胺10~20mg，繼而以250ml生理鹽水+多巴胺100mg持續靜滴，直至血壓穩定，并快速靜脈滴注平衡鹽、代血漿、低分子右旋糖酐等，以維持有效循環血容量；心率明顯減慢時，立即靜脈注射阿托品0.5~1mg，阻斷迷走神經，1~2min內心率無變化，可再追加0.5~1mg。
參考文獻：
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[關鍵詞] 缺氧缺血性腦病;新生兒;預后
[中圖分類號] R722.1[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210(2010)05(b)-035-02
新生兒缺血缺氧性腦病(HIE)是由于圍生期低氧導致腦組織低氧、缺血性損傷,臨床出現一系列中樞神經系統異常的表現,早期有效治療可避免或減少后遺癥的發生[1]。目前尚無特效療法,而以綜合治療為主。施捷因(GM-1)是一種進口的修復神經病變和神經損傷的藥物,含唾液酸的糖神經鞘脂類物質(人體細胞膜的組成成分),在神經系統中含量豐富,具有保護細胞膜、促進神經生長和恢復神經功能等作用。為觀察其療效,本文中筆者對66例HIE患兒使用施捷因和胞二磷膽堿治療,現將結果報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2004年11月～2008年10月在我院兒科診治并堅持隨訪的新生兒窒息所致HIE患兒66例,均符合《兒科學》(第6版)新生兒HIE的診斷標準。全部病例隨機分為兩組。治療組使用施捷因治療,對照組使用胞二磷膽堿治療。治療組34例中,男19例,女15例;胎齡(38.4±1.3)周;體重(3 465.5±128.50) g;輕度10例,中度18例,重度6例;年齡:出生0.5～21 h,平均7 h。對照組32例中,男20例,女12例;胎齡(38.6±1.0)周;體重(3 452.4±123.50) g;輕度11例,中度16例,重度5例;年齡:出生0.5～23 h,平均6.8 h。全部病例均經顱腦CT檢查,顯示不同程度的低密度灶。兩組患兒病情及病程分布無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
兩組均在窒息患兒復蘇后出現異常神經癥狀時即開始治療,采取支持和對癥等綜合治療措施的基礎上,治療組出生24 h后給予施捷因(阿根廷TRB Pharma生產,活性成分是單唾液酸四己糖神經節苷脂,規格:2 ml∶20 mg),用法:每天1次,每次20 mg加入5%葡萄糖溶液50 ml中靜脈滴注,14 d為1個療程。對照組出生24 h后給予胞二磷膽堿125 mg靜脈滴注。輕度病例療程7～10 d,重癥病例療程10～14 d。出生第4～6周,再治療7～10 d。
1.3 觀察指標
全部病例均有專人每天檢查臨床神經癥狀和記錄病情變化,包括生命體征、患者精神狀態、原始神經反射、肌張力,有無驚厥、意識障礙、腦干癥狀,出院時復查頭顱CT,并于3、7、14 d時進行新生兒行為神經評分(NBNA)。NBNA根據鮑秀蘭等[2]提出的操作方法和評分標準。
1.4 統計學處理
應用SPSS 13.0軟件進行統計學處理,數據以均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗。P
2 結果
2.1 新生兒期臨床神經癥狀比較
臨床神經癥狀恢復時間是指意識狀態、原始反射、四肢肌張力恢復時間。兩組經不同治療恢復順序為意識狀態、原始反射、四肢肌張力,其恢復時間:輕度3 d左右,中度7 d左右,重度10 d左右。兩組比較無顯著性差異(P>0.05),見表1。
表1 臨床神經癥狀恢復時間比較(x±s,d)
2.2 新生兒NBNA比較
兩組HIE患兒在住院期間均進行了3次NBNA評分。輕度3～5 d,中度5～7 d,重度10～14 d。兩組比較,無顯著性差異(P>0.05),見表2。
表2 新生兒行為神經評分(NBNA)比較(x±s,分)
2.3 藥物副作用比較(表3)
表3 兩組藥物副作用比較(例)
與治療組比較,*P
2.4 顱腦CT比較
出生后1個月復查,治療組和對照組各有3例腦CT檢查異常。
2.5 隨訪調查
1年后通過電話聯系,我院兒科門診對兩組患兒進行隨訪復查:治療組無后遺癥;對照組1例留有癲癇后遺癥,2例遺留腦性癱瘓。
3 討論
GM-1是唯一可以透過血-腦屏障的一種神經節苷脂。GM-1可以通過穩定細胞膜,恢復細胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,直接降低神經細胞內含水量,減輕腦水腫,并抑制Ca2+內流,阻止Ca2+積聚;GM-1可以對抗興奮性氨基酸(EAA)和自由基的神經毒性作用,通過一系列的藥理作用促進受損神經的修復及再生,加快神經功能恢復的速度,加大恢復的程度。GM-1中單唾液酸四己糖神經節苷脂是含唾液酸的糖神經鞘脂類物質,是人體細胞膜的組成成分,在神經系統中含量豐富,具有保護細胞膜、促進神經修復作用。在新生兒腦病中成功地運用及結合大量的實驗及臨床研究證實其能有效地控制因缺血、低氧所致的腦水腫,抑制EAA神經毒性及神經細胞凋亡,降低因低氧、缺血所致的繼發性損害,修復受損神經細胞,恢復神經細胞功能[3-4]。小兒腦組織在生后是一個不斷發育成熟的過程,GM-1除了具有急性期腦損傷的保護作用外,對神經組織的發育及分化亦有積極作用。因此,對HIE患兒,在綜合治療的基礎上加用單唾液酸四己糖注射治療,并進行積極的康復訓練,能有效地促進HIE患兒早日改善臨床癥狀,加速腦神經細胞損傷后的修復,減少后遺癥的發生。與胞二磷膽堿治療比較,GM-1治療同樣有效,且患兒發生睡眠障礙、煩躁、抽搐例數少,可能與GM-1無中樞過度興奮作用有關。未發現其他不良反應,后遺癥少,預后好。因此,GM-1治療新生兒HIE在急性期和恢復期均取得較好效果,值得臨床使用。
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