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序論：在您撰寫肝病預防與治療時，參考他人的優秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發您的創作熱情，引導您走向新的創作高度。
酒精對身體有害已成為共識，但有些人對此并不在意。尤其盛夏季節，冰鎮啤酒成為朋友聚會必點之品。有人認為，啤酒酒精度低，多飲無妨。殊不知，長期大量飲啤酒，同樣可以造成肝臟損害，出現乏力、倦怠、肝區不適、惡心、食欲下降等癥狀。這就是酒精性肝病的癥狀。
認識酒精性肝病
酒的主要成分是酒精，化學名為乙醇。肝臟是乙醇代謝的主要場所。飲酒后，乙醇被吸收進入肝臟，經乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶的代謝轉變為乙醛、乙酸，然后才能被人體吸收。正常人每天肝臟可以轉化代謝的酒精量男性為40克，女性為20克，換算成啤酒是男性為1000毫升，女性為500毫升。在此范圍內飲酒是安全的。過量飲酒就會造成酒精在肝臟內不能完全代謝分解，可直接損害肝細胞。醫學上將這些因長期大量飲酒所致肝損傷總稱為酒精性肝病。其中，肝的早期損害和病變較輕的為酒精性脂肪肝或酒精性肝炎。如果長期嗜酒，肝細胞不斷受到損傷，受損的組織來不及修復，又再次被損害，導致肝功能損傷進行性加重，最后引起酒精性肝硬化，甚至肝癌。
酒精性脂肪肝患者大多無癥狀或癥狀輕微，可能僅有食欲不振、肝區不適、腹脹、乏力等癥狀，還可能有肝臟腫大等體征。此時，彩超或CT等影像學檢查可有脂肪肝的征象。如果進展為酒精性肝炎或肝硬化早期，則上述癥狀加重，還會出現惡心、嘔吐、黃疸、消瘦等癥狀，肝功能出現異常。如果進展為晚期肝硬化，則可出現腹水、下肢水腫、重度黃疸、肝性腦病、凝血功能障礙、消化道出血等，此時病情多危重，預后不佳。
限酒是預防酒精性肝病的主要措施。健康男性每天飲白酒一兩或啤酒一瓶是相對安全的。但對于本身患有慢性肝?。ㄈ缏砸倚透窝祝┱邉t另當別論。此外，還應避免空腹飲酒；飲酒時，勿將酒與碳酸飲料或各種酒混在一起喝；飲酒之后，盡量飲用一些熱湯以利于解酒，也可以多喝清水，促進酒精排泄。
戒酒是治療酒精性肝病最有效的措施。通常戒酒4～6周后，臨床癥狀可緩解，各項檢酥副昕芍鴆膠米。同時，還應當合理膳食，既要使營養全面，又要防止營養過剩。此外，還應適度增加體育鍛煉，使攝入與消耗的能量相平衡。肝功能明顯異常或肝硬化患者，應使用藥物恢復肝功能或抗肝纖維化治療。
中醫治療酒精性肝病的優勢
近年來，丙型肝炎的診斷主要是靠日益完善的血液檢查來完成的。最簡單和常用的檢測方法是丙肝病毒抗體的測定。由于這種測試是一種間接的檢測方式，它無法測定病人是初期感染（急性）、長期感染（慢性）或者已經康復。一般來說，如果經初步檢測丙肝病毒抗體為陽性的話，則還需進行更為精確的丙肝病毒的定性測驗和定量測驗（HCV－RNA）。這些測驗可直接測定血液中病毒的存在與否，以及病毒的數量。這些測定方法在近年來已經越來越精確了。
如果患者被測定為丙肝病毒陽性的話，那么下一步就要確定被感染者是否已經發展到丙型肝炎階段。肝功化驗是非常有效的一種手段。如果患者的轉氨酶升高，則說明他的肝部已經發炎了。如果患者已經轉為慢性丙肝的話，則應做進一步的治療。如果肝功能正常的話，則表明患者可能還未發展到肝炎階段。這時應在一年內進行數次復查。如果肝功一直正常的話，那么檢查次數可以減少，一年一次就夠了。
相對于乙型肝炎來說，丙型肝炎的癥狀比較溫和。但是丙肝對人健康的損傷卻是非常嚴重的。研究表明，被丙肝病毒感染的人，有70％的人會轉為慢性丙型肝炎，有55％的人會在二三十年內變成肝硬化，有3％的人會由于長期感染而死于肝癌或肝硬化。
現代醫學是如何治療丙型肝炎的呢？現在治療丙肝最常用的藥物是干擾素和利巴韋林（Ribavirin），這兩種藥合用的有效率大約為40％―80％左右。如果利巴韋林對某些病人有副作用的話，那么這些病人可以單獨使用干擾素。但是單獨使用利巴韋林對丙肝沒有療效。
干擾素和利巴韋林對病人會有一定的副作用。這個副作用最常見的癥狀是與流感相似，如發冷、發熱、頭疼、肌肉和關節疼痛等。這些癥狀在治療初期比較嚴重，隨著治療的進展會逐漸減輕。后期的副作用則包括疲憊、掉頭發、情緒化、以及心情不好等等。副作用嚴重時患者可出現甲狀腺疾病、自殺傾向、急性心臟衰竭或腎衰竭、血液感染等等。有嚴重副作用表現的人比較少見，一般不超過患者的2％。其中因肝衰竭和血液感染而導致死亡的患者則極其少見。此類死亡多發生在肝硬化病人之中。據統計約有40％的丙肝病人由于嚴重的副作用需要減少干擾素的劑量，約有15％的病人需要停止使用干擾素。另外利巴韋林也能引起嚴重的貧血癥，這一點也需要十分注意。
[關鍵詞] 脂肪肝；成人；發病率；治療
[中圖分類號] R241.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）05（b）-0052-02
有調查顯示，我國脂肪肝發病率高達15%，上海、北京、廣州脂肪肝患病率更是高達25%，且呈現年輕化趨勢[1-2]。冬季天氣寒冷，食量增加、運動量減少的不良生活習慣會增加脂肪肝發生的機會[3-4]。為探討分析成人中脂肪性肝病患病情況與治療效果，現對2011年2月―2012年4月在該院體檢的1 250人進行回顧性分析，并報道如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選擇在該院體檢的1 250人，年齡最小19歲，最大79歲，平均年齡（40.23±6.22）歲。男650例，女600例。
1.2 診斷方法
在脂肪肝的診斷中采用超聲診斷，選擇PHILIPsonosite 超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHZ，患者取仰臥位，探頭由劍突下縱切和橫切，然后于右肋緣下縱切和橫切，再沿各肋間隙向下逐一橫向滑動掃查，必要時經背部途徑探測。
1.3 治療方法
脂肪肝患者采用藥物綜合治療，首先口服維他命C，0.2 g，1次/d；然后應用凱西萊0.2 g加入10%葡萄糖250 mL中稀釋靜滴，1次d，治療7 d。
1.4 療效標準
顯效：治療后超聲提示脂肪肝消失；有效：治療后超聲提示脂肪肝程度減輕；無效：超聲提示脂肪肝無變化[5]。同時在治療前后檢測脂肪肝患者谷丙轉氨酶（ALT）和谷草轉氨酶（AST）的變化。
1.5 統計方法
使用SPSS19.0軟件對研究數據進行分析，計量資料進行t檢驗。
2 結果
2.1 脂肪肝患病情況
經過測定，1250人體檢發現脂肪肝60例，其中重度6例，中度24例，輕度30例，發病率為4.8%。
2.2 臨床療效
60例患者經過治療后顯效45例，有效14例，無效1例，總有效率為98.3%。
2.3 肝功能指標變化
本文患者經過治療后，ALT與AST水平都有明顯下降，差異有統計學意義（P
3 討論
肝臟是人體新陳代謝的重要器官，被比喻為體內的“化工廠”。其主要功能包括營養素的加 工和儲存、酒精的代謝、有毒物質處理和制造膽汁。肝臟健康與飲食息息相關。近年來，與飲食因素關系密切的脂肪肝已被證實可導致肝硬化，并最終發展成肝癌。此外，不合理的用藥以及長期過度勞累、作息不規律等不良生活方式也會影響肝臟健康。脂肪肝作為一種常見病癥，已成為由現代生活方式不良所導致的典型病癥之一。長期熬夜、愛吃快餐、不愛運動和經常飲酒的人群易患脂肪肝，且多發于中青年，男性患者達到患者總人數的80%[6]。大多數普通患者都是由于肥胖或飲酒導致的，因此脂肪肝不同于其他病癥，可靠患者自己的意識和生活方式改變來實現脂肪肝的治愈[7]。從病理上分析，肪肝不是一個獨立的疾病，它是由于多種原因造成肝臟脂肪代謝障礙，致使脂類物質的動態調節平衡失調。脂肪異常堆積在肝臟組織細胞內，形成了大大小小的脂肪滴，使肝臟腫大并呈現出黃色[8]。同時脂肪肝的某些病因，如飲酒、營養不良、藥物及毒物質損害等，既是脂肪肝的發病因素，也是肝癌的發病因素，因此，脂肪肝對肝癌的發生有一個助動因素，可增加 癌變的幾率。有充分的研究表明，慢性脂肪肝與肝纖維化和肝硬化關系密切。無論慢性脂肪肝的病因為何，部分患者最終可發展為肝硬化，尤其是酒精性脂肪肝。長期大量飲酒，首先造成脂肪肝，如仍持續大量飲酒，則可經酒精性肝炎導致肝硬化。
我國脂肪肝病人明顯增多，尤其是一些經濟較發達地區，脂肪肝患病率達到20%～25%，成為最常見的慢性肝病。脂肪肝早期癥狀較輕或無癥狀，因而經常被忽視。事實上，脂肪肝對人體的危害很大，是一個潛在的終生性疾病，可以影響心血管、呼吸、內分泌、胃腸、泌尿、神經、肌肉骨骼、皮膚脂肪組織、免 疫等全身各個系統。該研究經過測定，1 250人體檢發現脂肪肝60例，其中重度6例，中度24例，輕度30例，發病率為4.8%。在治療中，除了傳統的藥物治療，改善生活方式都非常重要，包括戒煙、戒酒、飲食和運動等，而飲食與運動是重中之重。在飲食上，應注意改變不良飲食習慣，戒酒，合理控制飲食，遵循高蛋白、高纖維、低糖、低脂肪的飲食規則，多吃新鮮的水果和蔬菜，少吃甜食、煎炸食品、肥肉和膽固醇含量較高的動物內臟等食物。大量飲酒者、肥胖者、型糖尿病患者、高脂血癥、長期服用損肝藥物者，以及有肥胖癥、糖尿病或脂肪肝家族史者最好每半年或一年做B超檢查肝臟，盡早發現脂肪肝。該研究60例患者經過治療后顯效45例，有效14例，無效1例，總有效率為98.3%。治療后ALT與AST水平都有明顯下降，差異有統計學意義（P
總之，本地區成人脂肪性肝病患病率比較高，臨床上要加強藥物控制與護理干預。
[參考文獻]
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【摘要】： 肝硬化并發癥給患者的生命安全帶來極大的挑戰，有效預防和治療肝硬化并發癥可以提高患者的生存率。近三四十年來，雖然對肝硬化并發癥的處理有了很大進展，但是在我國臨床上仍未能得到廣泛應用，因此了解和掌握有關新知識能很好的提高臨床醫師的診療水平和患者的生活質量。
【關鍵詞】：肝硬化；并發癥；預防；
肝硬化是各種慢性肝損傷病情演變的最終結局，加強對肝硬化的的正確認識，一旦出現肝硬化，特別是失代償肝硬化可能會引起并發癥，進而危及生命。肝病患者死亡的重要原因是門脈高壓和肝衰竭的臨床后果，加強和重視對肝硬化并發癥的預防和治療顯得尤為重要，不僅可以提高患者的生活質量，還可以降低死亡率。然而在我國許多有效的防治方法沒有廣泛應用于臨床當中，因此，為了提高臨床醫師的治療水平，我們專門組織了有關專家為我們講解預防和治療肝硬化并發癥的新知識。
1 肝硬化的自然史
肝硬化是一種常見的慢性肝病，由于各種原因引起肝臟損害，肝臟呈進行性、彌漫性、纖維性病變。它的自然史特征性的分為：一個是“代償期”肝硬化的無癥狀期，然后出現一個快速進展期，主要的表現是肝功能減退、門脈高壓等并發癥的出現，也就是所謂的“失代償期”肝硬化。肝硬化并發癥有多種，如曲張靜脈出血、腹水和胸水、感染、肝性腦病、急性腎功能衰竭、肺血管異常、原發性肝癌等，其中曲張靜脈出血是導致肝硬化患者死亡的首要原因，下面將一一對這些并發癥進行分析并提出相應的預防很和治療措施。
2 食管胃靜脈曲張出血的防治
食管胃靜脈曲張是最常見的門體側枝循環，容易破裂導致大出血，是肝硬化最致命的并發癥，食管胃靜脈曲張及出血主要原因是門靜脈高壓，肝臟功能儲備及肝靜脈壓力梯度是決定食管胃靜脈曲張出血的重要因素。對于這類患者平時應注意避免堅硬、油炸、刺激性食物，以免損傷曲張的食道靜脈造成大出血，生活上應注意多休息，加強鍛煉，保持樂觀的心態。
2.1 預防第一次出血，對于沒有食管胃靜脈擴張的肝硬化患者則應該每兩年做一次胃鏡,而已有輕微靜脈曲張者則需要每年做一次。目前尚無有力的證據表明受體阻滯劑可以防止食管靜脈曲張的發生,但是非選擇體阻滯劑和內鏡下套扎療法(EVL)都會讓中重度食管靜脈曲張患者首次出血風險降低60%附近,并且兩種治療方法的生存率非常相似。對于輕度靜脈曲張患者來說,如果肝病仍在惡化性進展,同時有可能從受體中獲益。則我們應該選擇前者。同時還沒有充分證據支持硝酸酯單獨或與受體阻滯劑聯系來預防靜脈曲張第一次出血。而對于中重度靜脈曲張和不能耐受受體阻滯劑的患者應進行套扎療法, 套扎療法應每1～3周一次直至血管堵塞,其后1～3個月復查內鏡,如無靜脈曲張復發則每6～12個月再復查一次。在此基礎上問題應該不大了。
2.2 急性出血的處理，食管胃靜脈曲張是肝硬化最常見的嚴重并發癥。一線治療措施包括預防性應用抗生素、循環復蘇、聯用血管藥物和內鏡條件下治療等等?？股噩F已成為了急性靜脈曲張出血的首選治療措施,因次對腸道菌群的長期調控有助于降低門壓。食道靜脈曲張單純發生于靜脈、小隱靜脈或者其屬支的一種疾病。深靜脈的功能是正常的。
2.3 預防再出血，發生第一次食管靜脈曲張出血存貨下來的患者發生再出血的幾率相當高,同時伴有更高的死亡率。沒有進行一定預防措施的患者應采用選擇性受體阻滯劑、EVL或者二者聯合。如果不能耐受選擇性受體阻滯劑或有使用不方便者,則只能做EVL。如果這些措施都行不通的話,則需進行TISS或對小口徑(直徑
3 其他并發癥的防治
3.1 腹水和胸水，具有腹水(或)肝性胸水的肝硬化患者均應該進行肝移植評估。輕或中度肝硬化腹水患者,在低鈉(70～80 mmol/d)的基礎上,使用螺內酯(40～100 mg/d)必要的時候每周可以增加一次劑量并聯用呋塞米,最大推薦劑量螺內酯300 mg/d、呋塞米140 mg/d。張力性腹水和難治性腹水則考慮每2～3周大量排放腹水(>6 L)一次,同時每放1 L腹水靜脈補充6～8 g白蛋白。對于肝功能良好、年齡小于70歲、沒有肝性腦病的患者亦可考慮TIPS。肝性胸水的治療策略亦為低鈉飲食和使用利尿劑,胸水總量大于3L時可進行治療性放水,以上治療措施效果不好者亦可考慮TISS。肝硬化腹水治療方法細胞治療法(CBSCs療法)細胞治療的特點包括：（1）細胞治療能夠修復受損的組織器官；（2）細胞治療的供體可以是自體，也可以是異體；（3）細胞移植療法(CBSCs治療)適用于所有細胞損傷性疾??；（4）從Cord Blood提取的細胞用于細胞治療時可以忽略HLA配型問題。
3.2 感染，住院肝硬患者,特別是那些胃腸道出血患者,是細菌感染的高幾率人群,最常見的感染是SBP。對于那些因為胃腸道出血并且腹水穿刺的患者需要短期給予預防性治療。三代頭孢菌素是起始治療急性SBP的一種選擇,對于那些在48小時內無改善的患者,需考慮細菌耐藥、繼發性腹膜炎、金黃色葡萄球菌感染的可能。一旦發生過SBP,給予口服諾氟沙星是有效的預防措施?，F癥感染的同時發生腎功能不全者需要給予附加的白蛋白治療。
3.3 肝性腦病，肝性腦病治療的關鍵程序在于基礎肝病和意識恢復,早期治療的效果遠比昏迷期者好。及早的識別并且糾正或去除誘因是治療的基礎,是任何藥物治療都替代不了的?？诜晃杖允侵委煹淖詈梅椒?應用支鏈氨基酸的目的是維持正氮平衡還是改善癥狀?這些微生態制劑的療效目前仍存在爭議。對于合并糖尿病的肝硬化患者除可用胰島素外,還能用鳥氨酸門冬氨酸、阿卡波糖等等。氨中毒在肝性腦病發病機制發揮核心作用。炎癥及其媒介物質在氨對腦的作用中發揮協調作用。通常給予的降氨措施如口服或者注射乳果糖，限制蛋白飲食并無有力證據支持其結果。盡管腸道是氨的重要來源之一,氨大部分是由攝入的谷氨酰胺經過新陳代謝產生的,但肝性腦病時很大一部分氨是由攝入的谷氨酰胺體內代謝產生的。在肝衰竭時,肌肉成為氨解毒的唯一器官之一,腎臟盡管是產氨的重要器官,但其同時具有從產氨變為清除氨器官的轉換功能作用。
3.4 急性腎功能衰竭，腎前性衰竭的原因主要有三個:“真低血容量”敗血癥、Ⅰ型肝腎綜合征(HRS)等。腎前性衰竭亦可由甾體類抗炎藥物或造影劑導致的。如能恢復腎臟流血灌注則腎前性衰竭是可逆的。治療的目標是糾正腎臟的低灌注,且液體替換療法可用來治療非HRS型腎前性衰竭。Ⅰ型HRS患者生存期很短,肝移植是治療的最佳選擇。連續性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)：具有持續低流率替代腎小球濾過的特點并可在床旁進行急救它系采用高效能小型濾過器及由股靜脈或頸內靜脈插入留置靜脈導管以及選用前臂靜脈內直接穿刺術建立血管通路血液從股或頸內靜脈用一血泵推動血液引入濾過器依賴血液在濾過器內存在靜水壓力差作為動力每小時可超濾600～1000ml體液然后血液經濾過器靜脈端經前臂靜脈回輸到體內如此24h不斷進行超濾每天可清除水分10～20L這樣可防止急腎衰少尿期體液導致肺水腫并保證了靜脈內高營養療法該方法對心血管系統影響甚微亦為其主要優點之一故特別適用于既不能做血液透析亦不適宜腹膜透析的急腎衰。
3.5 原發性肝癌 原發性肝癌的病因有多種因素，據有關調查顯示，病毒性肝炎、肝硬變與肝癌關系密切。一項具有前瞻性的試驗顯示，拉米夫定能有效降低慢性乙型肝炎發展為原發性肝癌的發生率，干擾素能避免慢性丙型肝炎發展為原發性肝癌。目前推薦每4個月一次AFP聯合腹部超聲檢查作為肝癌的第一篩查方案,早期篩查可以在發現HCC時應該采用更為有效的治療措施。然而,各種不同篩查方案之間的性能比還需要進行進一步分析和摸索。肥胖和糖尿病是新發現HCC的危險因素之一,然而其在目前HCC發展趨勢中的作用還不明。
參考文獻
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[關鍵詞]非酒精性脂肪肝?。唤∑⒒钛浉螠?；多烯磷脂酰膽堿；優質綜合護理干預
[中圖分類號]R473.5 [文獻標識碼]B [文章編號]2095-0616（2016）12-118-05
隨著人們生活水平的不斷改善和不良飲食習慣的逐漸形成，非酒精性脂肪肝?。╪onalcoholic fatty liver disease，NAFLD）分為原發性（超重和肥胖、糖尿病、高脂血癥等）和繼發性（營養異常、藥物、毒物、結核病、惡性腫瘤等）兩大類，可以發生在任何的年齡段中，是全球最常見的慢性肝病之一。其疾病譜是包括非酒精性脂肪性肝炎、非酒精單純的肝臟脂肪變性以及最終演變的肝硬化甚至是肝細胞癌。NAFLD是以肝細胞脂肪變性為主要特征的臨床病理綜合征，發病率呈逐年增加的趨勢，發病年齡也日趨年輕化，并呈低齡化、大眾化趨勢，已經是目前主要的慢性肝病。NAFLD現已成為危害人類健康最常見的肝病。近年來，治療NAFLD藥物包括調脂藥物、護肝藥物和胰島素增敏劑等，但這些藥物的治療效果較不理想，而可能引發肝臟毒性。本研究通過健脾活血軟肝湯聯合多稀磷脂酰膽堿治療非酒精性脂肪肝病患者49例的同時實施優質綜合護理干預措施，取得滿意效果，現報道如下。
1.資料與方法
1.1一般資料
選擇2013年1月～2015年6月期間我院收治的非酒精性脂肪肝病患者98例，均符合中華醫學會脂肪肝和酒精性肝病學組制定的診斷標準，排除標準：肝硬化、自身免疫性肝炎、肝癌等，精神病患者，合并心腦血管、血液系統、呼吸系統及內分泌系統等嚴重疾病，重度脂肪肝伴有腹水、水腫者，妊娠或哺乳期婦女。其中男61例，女37例，年齡30～65歲，平均（43.9±11.7）歲；病程為3.67～6.91年，平均（5.28±0.75）年；輕度脂肪肝29例占29.59%（29/98），中度脂肪肝51例占52.04%（51/98），重度脂肪肝18例占18.37%（18/98）。本研究經本院倫理委員會批準，患者簽署知情同意書。按照數字表法隨機分為兩組，對照組其中男31例，女18例，年齡29～64歲，平均（43.7±11.9）歲；病程為3.74～6.69年，平均（5.39±0.61）年；輕度脂肪肝15例，中度脂肪肝26例，重度脂肪肝9例。觀察組其中男30例，女19例，年齡28～66歲，平均（43.9±11.6）歲；病程為3.67～6.43年，平均（5.42±0.75）年；輕度脂肪肝14例，中度脂肪肝27例，重度脂肪肝9例。兩組病人的性別（Gender）、年齡（Age，A）、病程等均無統計學差異（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
兩組患者均給予多烯磷脂酰膽堿（易善復）膠囊，450mg/次，2次/d；并口服健脾活血軟肝湯，組方為茯苓、人參、甘草、丹參、太子參、溪黃草、桃仁各10g，白術15g，柴胡、枳殼、白芍各12g，鱉甲30g，首先每千克藥物加水500mL的比例加水煎煮成200mL，早晚服用，兩組均治療3個月。
1.2.1對照組 給予健康教育、控制飲食及患者適宜的運動治療，包括嚴格禁酒，總熱量攝人≤125.52 kJ/（kg?d），控制熱量攝入，控制體重。
1.2.2觀察組 則在對照組基礎上采取優質綜合護理干預：（1）健康教育：通過對患者進行宣傳及健康講座，提高患者對NAFLD的治療意識，認識到基礎治療的重要性。講解NAFLD的病因、發展的情況、綜合治療及護理方法及預后的展望，讓患者掌握脂肪肝（fatty liver disease，FLD）的發病與飲食、運動、不良生活方式、胰島素抵抗（insulin resistance）、肥胖（obesity）、高血壓（high blood pressure高血脂（hyperlipidemia）、2型糖尿病（type2 diabetes）的關系，認識到脂肪肝是導致肝硬化、動脈硬化及心腦血管病的重要因素，治療需要一個持之以恒的并自我管理過程，正確的健康信念有利于提高患者的依從性。指導家屬理解和關心患者，給予精神支持和生活照顧。（2）心理干預：心理能致病，心理能治病。護理人員對患者進行正確的心理疏導，了解各個患者的無助的心理狀態，及時緩解其心理壓力及緊張、煩躁、焦慮不安等不良心理，樂觀開朗的病人能夠獲得更好的疾病感知與生活質量。NAFLD并不可怕，可防可治。在家屬的鼓勵下，讓病人樹立戰勝疾病的信心和勇氣，增加患者治療的主動性。（3）飲食干預：讓患者徹底改變以往的不良生活方式，科學合理的調整飲食結構，遵照低脂、低糖、低鹽、高纖維葷素的合理搭配、粗細糧均勻合理的搭配、根據自己的每天運動程度饑飽適度、必須堅持固定飲食習慣和更加科學規律飲食。如少吃甜食，每日主食控制在200～300g左右。多食即時新鮮蔬菜及水果，平常保持良好的心態，最好不吃煎、油炸不新鮮的食物。最好吃一些牛羊肉，不吃動物內臟、雞皮、肥肉及魚籽、蟹黃，而必須嚴格控制脂肪的攝入，尤其是動物脂肪，每日不能高于30g。多食燕麥、銀耳、山楂、海帶、枸杞、小米、黃豆、玉米等五谷雜糧，山茶燕麥粥、枸杞赤豆湯等，做到每天早餐必須吃。每天早晚喝普洱茶5g開水沖泡，每天鹽的攝入量控制在5g之內。禁用極低熱卡飲食，以免體重急劇下降加重肝臟損害。每天口服維生素E300mg，選擇富含葉酸、膽堿、肌醇、尼克酸等多種B族維生素。不暴飲暴食，戒酒及禁止進食含酒精的飲料。（4）運動干預：由于超重和肥胖均是NAFLD的高危因素，體質量減輕一直被公認為NAFLD管理中最基礎和關鍵的措施。根據每一個患者的具體情況制定一個科學合理規范的個性化運動方案，遵循有氧運動四原則，循序漸進、因人而異、全面發展、持之以恒。運動方式選擇步行、慢跑、游泳、快速步行（100～120步/min）、跳繩、踢毽子、自行車、爬山、太極拳、廣播體操以及四肢運動等。30～60min/d，每周3-5次。指導患者堅持適宜的運動應持之以恒，強度為中度以上，活動時以自覺周身微微出汗，休息后無疲勞感為宜或疲勞感于10～20min內消失為宜；不要在早晨空腹時運動，因空腹運動容易誘發低血糖。時間為30 min以上，2h以內；在運動時要注意勞逸結合，根據每一個人的具體情況進行自我調節，避免過于疲乏勞累。保證足夠、良好的睡眠和休息，使體力得以恢復，患者在運動鍛煉期間，必須注意運動與飲食&藥物協調問題。肥胖者主要以減輕控制體重，每周降0.5～1.0kg為宜，下降到正常即可。指導患者可以根據每一個人運動后的疲勞程度及心率（heart rate）變化情況循序漸進地增加并達到有效運動量，并教會其測心率、脈搏方法，切勿勉強實施。
1.3評價指標與療效判斷標準
（1）干預3個月后，檢測干預前后患者身體質量指數（body mass index，BMI）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（trigIyceride，TG）情況。（2）療效判斷標準：痊愈：患者的臨床癥狀和體征完全的消失，肝功能、血脂恢復正常；彩超或CT檢查顯示脂肪肝消失；顯效：患者的癥狀和體征消失，肝功能、血脂趨于正常，彩超或CT檢查顯示幾乎看不到脂肪肝；有效：患者的癥狀和體征具有明顯地改善，肝功能、血脂正?；蚝棉D，彩超或CT檢查顯示脂肪肝顯著的減輕；無效：患者的癥狀和體征沒有減輕或加重，肝功能、血脂沒有顯著的變化或惡化，彩超或CT檢查顯示未見改善或加重?？傆行?痊愈+顯效+有效。
1.4統計學處理
采用SSPS17.0軟件包計算分析，計量資料以（x±s）的形式表示，采用t檢驗，計數資料采用x2檢驗，以P
2.結果
2.1兩組治療前后BMI的比較
觀察組治療后BMI（19.15±2.29）kg/m2顯著的低于治療前（24.97±1.82）kg/m2（t=2.835，P
2.2兩組治療前后TG、TC的比較
觀察組治療后TC、TG分別是（3.46±1.02）mmol/L、（1.28±0.54）mmol/L而均明顯地低于對照組的（3.87±0.69）mmol/L、（1.69±0.63）mmol/L（分別t=1.815、t=1.697，P
2.3兩組臨床療效的對比情況
觀察組的總有效率為95.92%而顯著的高于對照組的75.51%（x2=4.3499，P
3.討論
NAFLD是一種無過量飲酒史，酒精因素之外的慢性肝病，以彌漫性肝細胞大泡性脂肪變和脂肪蓄積為基本的病理特征，與肥胖、高脂血癥、嗜鹽飲食、吸煙及同患者所處的環境、遺傳和代謝應激有關的臨床綜合征。直接病因為肝臟內TG過度沉積，類型包括肝硬化、肝癌、脂肪性肝炎、單純性脂肪肝等。隨著我國經濟水平的不斷提高及生活方式的逐漸改變，特別是高脂以及高糖食物的過量攝入，人民飲食日益豐富，但營養學知識相對匱乏，NAFLD的發病率慢慢升高并呈現低齡化趨勢。營養過剩者尤其是偏食葷菜、甜食者，過食的高脂和高糖食物，使肝臟負擔增加，干擾了脂肪代謝，若不加以控制任由其自然發展可演變為非酒精性脂肪肝炎、肝纖維化和肝硬化等，降低了生活質量，嚴重威脅著人們的健康。目前NAFLD病因和發病機制較為復雜，尚無特效藥物，缺乏有效治療方法，預防工作顯得尤為重要。目前主要以改善胰島素抵抗、改善機體脂質能量代謝情況和抗氧化的平衡等治療為主。NAFLD和患者的生活方式也有十分密切的關系，要以預防為主治療為輔的方法，阻止病情進一步發展，做到早發現、早診斷、早治療，通過中西醫結合治療及科學合理的生活方式干預，去除病因和誘因，阻止其進一步發展。運動可以提高胰島素敏感性，改善胰島素抵抗情況，減輕體質量，縮小腰圍，減少腹部皮下脂肪和內臟脂肪，特別是肝臟脂肪。維生素E具有抗氧化作用，可減輕氧化應激反應，可常規用于脂肪性肝炎的治療。普洱茶具有良好的降血脂、抗氧、減肥、抗癌等功效。
[關鍵詞] 乙型肝炎；化療；肝功能損害
[中圖分類號] R512.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2012）12（b）-0086-03
我國是乙型病毒性肝炎高發地區，近年來，隨著惡性腫瘤發病率的不斷上升，腫瘤合并HBV感染的患者也明顯增加。細胞毒性藥物化療是腫瘤治療的一個重要手段，目前研究顯示，攜帶慢性HBV的惡性腫瘤患者尤其是淋巴瘤患者，化療后肝功能損害的發生率以及相關死亡率明顯增加[1-2]。因此，在臨床腫瘤治療過程中，常由于發生嚴重肝功能損害而提前中止或推遲下一階段的抗腫瘤治療，嚴重影響治療的效果。在臨床實踐中，很多肝功能正?；颊咴诨熼_始前接受了預防性護肝治療。為探討預防性使用護肝藥物在緩解化療藥物造成肝功能損害的作用，本文對317例接受化療的實體瘤患者進行了回顧性分析，著重觀察合并HBV感染的實體瘤患者化療的肝功能安全性以及給予預防性護肝治療的意義，現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2008年2月～2012年7月我院腫瘤科住院行化療的實體瘤患者317例。患者年齡、性別、腫瘤類型、化療周期等一般資料見表1。本研究經華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院倫理委員會批準后開展，所有入選患者均知情同意。
1.2 入選標準
入選標準如下：①經病理或細胞學確診為實體惡性腫瘤，化療前影像學和臨床判斷均無肝臟受累；②化療前肝功能正常，無酒精性、血吸蟲性肝病病史，在化療前及化療后1 周檢測每個患者的肝功能，包括谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）、總膽紅素（TBIL），患者肝功能正常方開始下周期化療，如患者化療后肝功能異常，進行護肝治療，之后每隔5～7 d復查1次；③進行細胞毒藥物化療周期≥ 2個周期；④本研究中“預防性使用護肝藥物治療”定義為：對于化療前肝功能正常的患者，在化療開始前使用以下藥物中至少兩種者：還原性谷胱甘肽、復方甘草酸苷、丙氨酰谷氨酰胺、門冬氨酸鳥氨酸、肌苷、Q10輔酶、硫普羅寧、多烯磷脂酰膽堿等；⑤住院治療資料完整。
1.3 病例分組
首先，根據患者化療期間預防性使用護肝藥物情況，分成A組（未預防使用護肝藥物組）和B組（預防使用護肝藥物組）；其次，根據患者HBsAg及HBV DNA狀態再各分為3個亞組，分別為：1（HBsAg陰性）、2（HBsAg陽性，HBV DNA陰性）和3（HBsAg陽性，HBV DNA陽性）。根據2008亞太肝病學會（APASL）乙肝指南及相關研究建議[3]，A-3和B-3亞組患者均在化療前至少1周前使用抗乙肝病毒藥物治療（拉米夫定、阿德福韋或恩替卡韋）。A-1組患者50例，A-2組患者51例，A-3組患者52例，B-1組患者57例，B-2組患者54例，B-3組患者53例。
1.4 檢測指標和判斷標準
所有患者均經過乙肝全套標志物檢測，肝功能通過全自動生化分析儀檢測，主要觀察ALT、AST、TBIL等3項指標。按照WHO抗癌藥物不良反應的肝功能損害分級標準，肝功能損害分為5級：0級為肝功能指標＜ 1.25×N（N代表正常上限值），Ⅰ級為肝功能指標（1.25～2.5）×N，Ⅱ級為肝功能指標（2.6～5.0）×N ，Ⅲ級為肝功能指標（5.1～10.0）×N，Ⅳ級為肝功能指標＞10.0×N[4]。乙肝病毒標志物檢測用酶聯免疫吸咐法（ELISA），主要檢測乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗體（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗體（HBeAb）、乙肝核心抗體（HBcAb）五項指標。HBV DNA定量分析方法采用realtime-PCR技術。HBV再激活定義為細胞毒性藥物化療期間或之后立即出現肝炎，伴隨HBV DNA水平增加10倍及以上或絕對值超過1×105拷貝/mL，并排除其他感染[5]。
1.5 統計學方法
采用統計軟件SPSS 12.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P
2 結果
2.1 患者一般資料比較
本研究共收集病例317例，所有患者的一般資料比較，差異均無統計學意義（P ＞ 0.05），具有可比性。見表1。
2.2 A組患者化療后肝功能損害情況
A-1組患者，肝功能損害的發生率為34.0%（17/50）；而A-2組患者的發生率為45.1%（23/51），兩者比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；A-3組患者化療后肝功能損害的發生率為59.6%（31/52），與A-1組患者比較，差異有高度統計學意義（P
2.3 B組患者化療后肝功能損害情況
在化療過程中預防性使用護肝藥物的患者中，B-1組患者肝功能損害的發生率為29.8%（17/57），B-2組患者的發生率為33.3%（18/54），兩組比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；B-3組患者化療后肝功能損害發生率為34.0%（18/53），與B-1、B-2組比較，雖有輕度升高趨勢，但均差異無統計學意義（均P > 0.05）；肝功能損害Ⅰ、Ⅱ級的發生率差異也無統計學意義（P > 0.05）。見表3。
2.4 預防性使用護肝藥物對各組患者肝功能損害的影響
將A組患者與B組患者進行交叉比對發現：經過預防性使用護肝藥物后，各亞組患者的肝功能損害均有所下降。亞組分析發現，A-1與B-1（34.0% vs 29.8%）、A-2與B-2（45.1% vs 33.3%）比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；但A-3與A-1患者之間肝功能損害發生率（59.6% vs 34.0%）比較，差異有統計學意義（P
3 討論
乙肝病毒感染被認為是癌癥患者化療肝功能受損的危險因素，HBsAg陽性患者在化療時更容易發生肝功能不良。其原因一方面是因為有HBV感染的肝臟有慢性損害，其代償功能較差，在使用細胞毒藥物后更易出現肝功能不良；這些損害包括脂肪變性、脂肪性肝炎甚至肝竇阻塞綜合征等[6]。另一方面，部分患者化療后出現HBV再激活，這在血液系統腫瘤患者中發生較多[7]。
本研究針對實體瘤患者進行分析，結果顯示，HBV DNA陰性的乙肝患者肝功能損害發生率雖然比陰性對照組高，但差異無統計學意義（P?。尽?.05）。HBV DNA陽性的乙肝患者化療后出現肝功能損害的比例明顯比HBsAg陰性組高，兩者差異具有統計學意義（P
在臨床實踐中，對于乙肝患者，甚至部分未合并乙肝的患者，在化療期間接受了預防性護肝治療。對于在實體瘤患者，尤其是乙肝患者中預防性使用護肝治療的意義，進行了一些臨床研究，但尚存在一定爭議[8]。本研究發現，經過預防性使用護肝藥物后，各組患者肝功能損害的發生率有所下降。其中，以HBV DNA陽性的乙肝患者改善最明顯，且差異具有統計學意義；而其他兩組（無乙肝感染及HBV DNA陰性的乙肝患者）患者發生率改變情況，未能達到統計學意義，因此預防性護肝治療在這兩組患者中的意義還有待進一步研究。
本研究中收集的HBV DNA陽性的乙肝患者均使用了抗乙肝病毒治療，結果兩組僅各有1例出現乙肝病毒再激活。由此，兩組出現肝功能損害發生率差異的主要原因，可能還是乙肝病毒對肝臟細胞的慢性損害所致，而不是乙肝病毒再激活，這一點與血液系統腫瘤中有所不同。對于實體瘤患者化療期間預防性使用護肝藥物的研究較少。目前臨床應用中護肝藥物種類繁多，各種護肝藥物的護肝機制有所不同[9-11]。在預防性使用護肝藥物后，患者的乙肝再激活發生率均無明顯改變，提示護肝藥物并不能改善乙肝病毒再激活。預防性護肝藥物的作用機制仍有待進一步研究。在后續研究中，應該擴大樣本，進行亞組分析（包括化療藥物和護肝藥物種類），從而進一步探討預防性護肝藥物緩解化療藥物相關性肝功能損害的機制。
總之，本文的研究發現，在肝功能正常的實體瘤患者中，對于HBV DNA陽性的乙肝患者，預防性護肝治療能有效降低肝功能損害發生率，建議臨床中采用。而對于HBV DNA陰性的乙肝患者以及無乙肝感染的患者，預防性護肝治療，似乎可降低肝功能發生率，但與對照組比較差異無統計學意義，因此不推薦常規使用。有關預防性護肝藥物在這一部分患者中的價值，尚需要進一步擴大研究樣本的隨機對照臨床研究驗證。
[參考文獻]
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【關鍵詞】 肝硬化；消化道出血；乳果糖；肝性腦?。活A防
肝性腦病是由嚴重肝病引起的， 以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合病癥， 消化道出血是誘發該病的因素之一， 毒素會增加血、腦脊液屏障的通透性并提高神經毒質的毒性效應， 從而誘發腦病， 嚴重影響患者的生活質量。血氨增高是肝硬化患者并發肝性腦病的關鍵因素， 所以預防血氨增高是預防肝性腦病的有效措施之一[1]。對此， 本院特選取部分患者為研究對象在常規治療的基礎上加用乳果糖， 取得良好的預防效果， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2013年9月～2014年9月收治的98例肝硬化致消化道出血患者， 將其分為觀察組和對照組， 各49例。男52例， 女46例， 年齡31～78歲， 平均年齡（40.5±9.0）歲。出血病因：13例門脈高壓性胃病出血， 42例食管胃底靜脈曲張破裂出血， 15例急性胃黏膜病變， 20例消化性潰瘍出血， 8例不明原因上消化道出血。多數患者有單純黑便、單純嘔血及嘔血合并黑便等臨床表現。排除標準：嚴重心腦腎、糖尿病、妊娠、心理精神系統疾病及近期服用鎮靜劑患者。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 觀察組 給予觀察組患者基礎治療的基礎上加用乳果糖?；颊呷朐汉笫紫冉o予消化道止血、護肝、抑酸、維持水鈉電解質平衡、限制蛋白質攝入及抗感染等常規處理措施。待患者無活動性出血后在此用藥基礎上給予乳果糖（丹東康復制藥有限公司， 國藥準字H10890057）10～20 ml口服， 3次/d。
1. 2. 2 對照組 給予對照組患者基礎治療， 方法與觀察組相同。
1. 3 檢測方法 治療1周后， 觀察患者肝功能、血氨含量、臨床癥狀等變化。其中采用全自動生化分析儀檢測患者肝功能（白蛋白、膽紅素等）及血氨[1]。
1. 4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 實施t檢驗；計數資料以率（%）表示， 實施χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 肝性腦病發生率 經治療， 觀察組2例發生肝性腦病， 其中1例肝性腦病， 1例亞臨床型肝性腦病， 占4.08%， 對照組10例發生肝性腦病， 其中4例肝性腦病， 6例亞臨床型肝性腦病， 占20.41%。兩組比較差異有統計學意義（χ2=3.9452， P
2. 2 血氨含量、NCT比較 觀察組治療前NCT（59.6±22.5）s， 治療后（43.8±9.1）s， 對照組治療前（59.3±20.1）s， 治療后（58.2±10.4）s， 觀察組治療前血氨含量（56.4±18.6）μmol/L， 治療后（37.2±10.6）μmol/L， 對照組治療前（55.8±16.5）μmol/L， 治療后（51.2±18.5）μmol/L， 兩組治療前對比差異無統計學意義（P>0.05）， 治療后， 觀察組NCT、血氨含量改善情況優于對照組， 差異有統計學意義（P
3 討論
肝硬化是由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害， 是臨床常見的慢性進行性肝病。病理組織學上有廣泛的殘存肝細胞結節性再生、肝細胞壞死、結締組織增生與纖維隔組成， 肝臟因肝小葉結構破壞而逐漸變形、變硬而發展成肝硬化。多數肝硬化晚期患者會出現消化道出血癥狀， 該癥狀極有可能誘發肝性腦病。主要由于大量蛋白質會隨著消化道出血而進入消化道， 之后蛋白質會在腸道內通過細菌分解而生成大量的氨， 部分肝硬化功能較差患者的合成尿素在此過程中不斷下降， 尤其還存有門靜脈-體循環分流， 導致血液中進入大量的游離氨， 逐漸循環至大腦， 使腦部物質代謝受到影響， 最終誘發肝性腦病。因此， 患者出現消化道出血癥狀時， 應及時對腸道氨的吸收進行抑制或降低血氨， 預防肝性腦病的重要環節在于促進血氨代謝， 減少腐敗菌的生長和改變消化道出血， 肝硬化患者腸道環境不僅是減少氨及毒素產生的措施之一， 同時也是減少肝性腦病發生的必要手段[2]。
乳果糖在結腸被糞腸球菌、乳酸桿菌等細菌分解為乙酸和乳酸， 降低腸道pH， 是一種合成的不吸收酸性雙糖， 主要起到抑制腸道內蛋白質分解和腸道內產尿素酶的細菌生長作用。該藥的滲透性腹瀉作用會縮短糞便在腸道內的時間， 從而控制氨和其他有毒物質的吸收、生成。相關藥理學實驗研究也充分證明， 乳果糖可為腸道乳酸桿菌及雙歧桿菌提供豐富的營養基， 抑制蛋白質在腸道內分解， 減少氨生成。本文研究結果顯示， 采用乳果糖做輔助治療的觀察組患者的肝性腦病發生率低于常規治療的對照組患者， 兩組對比差異有統計學意義（P>0.05）。
綜上所述， 在肝硬化致消化道出血中加用乳果糖能起到預防肝性腦病發生的作用， 改善肝功能， 降低病死率， 提高患者生活質量， 值得臨床推廣和應用。
參考文獻
[1] 蔡以友. 乳果糖預防上消化道出血后誘發肝性腦病的臨床觀察. 西部醫學， 2011， 23（6）：1062-1063.
