免疫管理論文范文

序論：在您撰寫免疫管理論文時，參考他人的優秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發您的創作熱情，引導您走向新的創作高度。

第1篇

全市20個接種單位均有通過網絡平臺下載異地兒童接種信息，異地下載使用覆蓋率100％。全市下載異地兒童25097人，占全市建檔兒童數的7．5％，其中異地遷入兒童占76．6％，臨時接種占23．4％。2．5短信功能使用情況2012年8月免疫規劃平臺短信功能開通，至2013年12月31日，全市接種單位共發送預約和漏種催種短信2748次，合計64446條。

2討論

國家兒童預防接種信息管理系統的建設，實現了兒童預防接種信息管理由傳統的手工管理模式向計算機信息化管理的轉變；而福建省免疫規劃管理平臺的建立則實現了網絡數據交換，信息共享，是免疫規劃管理信息化的又一里程碑。分析2005—2013年全市建檔情況，省市內流動兒童占全市建檔兒童數的68．4％，其中44．8％為外市進入本市，23．6％為本市內變更接種點?？梢娒庖咭巹澬畔⒐芾砭W絡平臺的建設適時解決了接種對象流動性大的難題。全市30d及時建檔率低，平均僅18．2％，無法保證預防接種特別是流動兒童接種的順利接種。原因除因系統未與產科對接，首針接種后未立即建檔外，部分接種登記人員對系統操作不熟悉，習慣采用現場手工登記在冊，過后再重新錄入系統有關。分析顯示，全市接種單位兒童個案上傳及時率為100％，但上傳成功率僅84．5％，主要是部分單位的個案因未聯網而進行多個系統同時錄入，使得內部個案編碼重復以致無法上傳。上傳的在冊兒童個案中，暫住兒童和流動兒童占我市接種兒童的3／5，為主要接種人群。且2007—2011年兒童數呈平穩走勢，基本處于9年平均值上下（圖1），說明在國家服務器關閉后，各接種單位仍堅持在信息系統錄入，2005—2006年的數據因補錄不全以致兒童數未達到平均水平。2012—2013年兒童個案總數明顯高于平均水平，2012年增幅達39．8％，得益于我省建立了居民健康信息系統免疫規劃管理子系統，省內各接種單位實現了數據共享，提高了接種人員的建卡積極性，而便利的異地下載功能也使得原先接種點變動頻繁的兒童納入了信息系統管理。

從重復建檔情況看，點內重復建檔仍占21．6％，說明部分接種單位未定期清理系統內重卡，點外重卡多數為平臺建設前已錄入的兒童個案，需上級疾控部門對點外重卡及時合并。全市所有接種點均已啟用異地下載功能，有1／3的流動兒童為異地遷入兒童，說明異地下載功能可正常有效地使用。免疫規劃信息管理網絡平臺短信功能的開通，實現了接種預約、漏種兒童催種，在查漏補種活動中也發揮重要作用，為全市免疫規劃的實施帶來便利。

第2篇

1材料與方法

1.1藥物及試劑舒關溫經沖劑(SGWJCJ)由制川烏、川斷、威靈仙、土鱉蟲等藥組成。舒關清絡沖劑(SGQLCJ)由生地、功勞葉、雪花、鬼箭羽等藥組成，県痹沖劑(WBCJ)為大連長白山制藥有限公司出品?？勾笫驣gG免疫血清，由鎮江醫學院檢驗系提供。

1.2實驗動物體重150～200g雄性大白鼠(SD)，由南京中醫藥大學實驗動物中心提供。

1.3方法大鼠佐劑性關節炎模型，參照Freund''''s完全佐劑性關節炎法［2］，將大鼠隨機分為6組，每日分別灌服不同的藥物，連續21d。另組灌生理鹽水作正常對照。28d后大鼠眼眶取血進行免疫指標測定。

2結果

2.1IgG含量和循環免疫復合物(CIC)測定采用單向免疫擴散法測IgG，DEG6000沉淀法/比濁法測CIC，結果IgG(Dimm)正常組11.300±1.930，模型組14.100±0.487，比正常組顯著增加，P＜0.01，舒關溫經沖劑和舒關清絡沖劑小劑量組為11.388±2.205和11.838±1.604，均顯著低于模型組，P＜0.01，而兩沖劑的大劑量組降低不明顯，CIC各組數值變化不顯著。

2.2紅細胞免疫功能測定［3］結果見表1。

表1舒關沖劑對大鼠佐劑性關節炎紅細胞免疫功能的影響(±s，%)

Tab.1EffectsofSGCJonRBC-C3b-R&RBC-IC-Rofratswithadjuvantarthritis(±s，%)

Dose(g/kg)nRBC-C3b-RRBC-IC-R

Normal—815.667±4.6676.500±2.811

Model—810.875±2.6961)10.625±2.5602)

SGWJCJlargedosage4.8914.888±2.9773)10.286±2.430

SGWJCJlittledosage1.6712.857±2.9113)9.182±2.603

SGQLCJlargedosage4.8816.375±2.6154)9.625±2.825

SGQLCJlittledosage1.6814.625±5.3443)8.125±1.8853)

WBCJ6.01115.730±4.6903)9.444±2.639

Note:1)P＜0.05，2)P＜0.01，vsnormal；3)P＜0.05，4)P＜0.01，vsmodel

3討論

目前普遍認為類風濕性關節炎的發病過程是免疫調節功能失調和紅細胞免疫功能異常兩者共同作用的結果［4］。

利用Freund''''s完全佐劑刺激SD大白鼠形成免疫反應，造成免疫功能失調。本次實驗中模型組與正常對照組比較：RBC-C3b受體花環率下降(P＜0.05)，RBC-IC花環率上升(P＜0.01)，IgG上升(P＜0.01)，CIC也有所提高(P＜0.05)，這與以往的一些報道相符［1，4］。紅細胞免疫是機體免疫系統的重要組成部分，而紅細胞主要通過膜上C3b受體粘附免疫復合物，攜至肝、脾，由吞噬細胞吞噬［5］。因此紅細胞C3b受體活性的強弱直接影響機體中免疫復合物的被清除的程度，類風濕性關節炎患者是由于抗原進入機體被巨噬細胞吞噬并與其膜上的HLA-DR分子結合成復合物引起免疫反應，激活B淋巴細胞，分泌大量免疫球蛋白，又與自身IgG結合形成CIC沉積在關節膜，激發膠原酶和破骨細胞致使關節軟骨和骨破壞而發病。我們這次試驗說明舒關溫經沖劑、舒關清絡沖劑能有效地恢復紅細胞的抗原提呈功能，從而調節免疫紊亂，以恢復機體的正常免疫功能，這對機體祛除病邪及疾病的恢復有著積極的作用。

許化溪鎮江醫學院檢驗系，鎮江212001

作者簡介：陸躍鳴，女，39歲，實驗師；

周學萍，女，39歲，中醫內科博士，副研究員

作者單位：(南京中醫藥大學，南京210029)

4參考文獻

1何紹奇主編.現代中醫內科學.北京：中國醫藥科技出版社，1991：506-508

2徐叔方.藥理實驗方法學.北京：人民衛生出版社，1985：534-536

3郭峰.紅細胞免疫功能的初步觀察.中華醫學雜志，1982；61(12)：715

第3篇

關鍵詞肺心病紅細胞免疫功能脂質過氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

KeywordsCorpulmonaleRedcellimmunefunctionLipidperoxidation

丙二醛(MDA)是脂質過氧化反應中重要的中間產物，MDA可嚴重損壞細胞膜組分、結構和功能〔見：JainSK.Theaccumulationofmalonyldialdebyde,anendofproductoffattyacidperoxidation,candisturbaminophospholipidorganizationinthemembranebilayerofhumanerythrocyte.JBiolChem,1984;259:339〕。紅細胞膜上存在具有免疫粘附活性的C3b受體，由于紅細胞免疫粘附(Redcellimmuneadherence,RCIA)作用，紅細胞得以發揮攜帶和清除循環免疫復合物(CIC)，促進吞噬細胞吞噬，調節細胞免疫等多種功能〔見：郭峰.紅細胞免疫研究概況.中華微生物學和免疫學雜志，1995；15(3)：18〕。為探討肺心病患者紅細胞膜MDA對紅細胞C3b受體的影響，我們自1995年9月～1996年4月選擇住院肺心病患者進行觀察，報道如下。

1材料與方法

1.1病例選擇正常對照組：體檢健康者24例，肺心病組：60例。全部病例分兩組：急性期32例，恢復期28例。

1.2方法

1.2.1紅細胞C3b受體花環率(RBC-C3bRR)和紅細胞免疫復合物花環率(RBC-ICR)試驗采用郭氏方法。

1.2.2紅細胞膜脂質過氧化水平測定血漿及紅細胞膜MDA測定用內藤氏法。膜蛋白定量采用Lowry法。

1.3統計學處理兩組間比較用t或t′檢驗，用直線相關分析和多元逐步回歸分析判定各指標間的關系。

2結果

2.1紅細胞免疫功能肺心病RBC-C3bRR明顯降低，RBC-ICR和正常無顯著差異。血漿MDA和紅細胞膜MDA水平明顯升高。急性期肺心病患者RBC-C3bRR和RBC-ICR顯著低于恢復期患者，后者RBC-C3bRR降低和血漿MDA升高仍和正常組有顯著差異。RBC-ICR升高和紅細胞膜MDA升高與正常組無明顯差異。

2.2紅細胞C3b受體活性和脂質過氧化損壞關系肺心病患者血漿MDA和紅細胞膜MDA水平呈正相關，血漿和紅細胞膜MDA水平升高和RBC-C3bRR降低呈負相關，多元逐步回歸分析血漿及紅細胞膜MDA與紅細胞C3b受體的偏回歸系數分別為-0.1160，-0.1613，復相關系數R=0.7601。提示紅細胞膜MDA和紅細胞C3b受體關系更密切，見表1，表2。

表1肺心病患者血漿MDA和紅細胞膜MDA與紅細胞C3b受體花環率相關分析(n=60)

Tab.1RelativeanalysisbetweenRBC-C3bRRandMDAinplasmaanderythrocytemembraneincorpulmonal(n=60)

Dependent

variableIndependentrP

RBC-MDAP-MDA0.9209<0.01

RBC-C3bRRRBC-MDA

P-MDA-0.8718

-0.7339<0.01

<0.01

表2紅細胞免疫功能、血漿和紅細胞膜MDA水平測定結果

Tab.2Resultofredcellimmunefunction,MDAinplasmaanderythrocytemembrane

nRBC-C3bRRRBC-C3bRRP-MDARBC

(±s，%)(±s，%)(nmol/ml)(μmol/ml)

Normalcontrol2419.50±4.308.25±6.154.67±0.100.452±0.026

CorPulmonale6010.87±4.851)7.94±5.774.62±0.241)0.569±0.0081)

Remissionstage2815.55±2.731)9.30±6.175.12±0.141)0.469±0.046

Acutestage326.78±1.032)6.74±4.932)7.55±0.212)0.641±0.0572)

Note:vsnormalcontrol,1)P<0.01;2)vsremissionstage,P<0.01

3討論

本組資料顯示：肺心病患者紅細胞C3b受體花環率明顯降低，紅細胞免疫復合物花環率無明顯改變。提示紅細胞C3b受體降低，紅細胞免疫粘附功能降低，為原發免疫功能低下，即紅細胞膜上C3b受體受到破壞和影響所致。我實驗室曾報道肺心病患者血漿MDA水平升高。本研究進一步證明其紅細胞膜MDA亦增高，兩者呈正相關。MDA是脂質過氧化降解的中間產物，脂質過氧化作用可嚴重破壞細胞膜成分、結構和功能。相關分析發現肺心病患者MDA升高和紅細胞C3b受體活性呈明顯負相關。進一步多元逐步回歸顯示兩者關系更為密切。提示血漿MDA升高，尤其是紅細胞膜MDA升高可以嚴重影響C3b受體活性。

第4篇

幽門螺桿菌（Hp）作為慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤發生發展中的重要致病因素已為大量研究證實，其致病機理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趨化因子及細胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎癥及免疫應答致病[1]。本文主要就Hp菌苗與宿主的免疫應答及相關問題的研究進展作一簡要綜述。

hp與菌苗研究

Hp感染是世界范圍的，而且是終身感染。新近研究顯示，口服菌苗可誘導針對Hp感染的保護性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病變，從而表明用菌苗治療Hp感染是可行的[2]。用霍亂毒素（CT）B亞單位或大腸桿菌不耐熱毒素（LT）作粘膜佐劑的Hp抗原誘導免疫已獲成功，即Hp對宿主自然免疫應答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp細胞裂解產物、尿素酶、VacA、熱休克蛋白和過氧化物酶等。免疫學研究及動物模型也證實口服免疫不僅可以預防而且能治愈Hp感染，并且鼻內及結腸免疫均可引起胃粘膜的免疫保護[3]。新近Ghiara等用重組VacA或細胞毒素相關蛋白（CagA）作抗原，減毒的大腸桿菌LT突變體作為佐劑，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并證明該治療性菌苗對Hp再感染有同樣有效的免疫防御作用[4]?？傊瓾p作為非侵入性細菌，定居于胃粘膜表面，可引起機體的免疫及炎癥反應。面對機體強大的免疫應答，Hp仍能繼續生存并致病，其機理尚不清楚。免疫效應分子必須進入胃粘膜表面，才能中和和殺傷Hp。目前認為該作用與胃分泌液中出現抗Hp特異性分泌型IgA抗體相關。這種抗體也在感染的動物及人體中出現，所以細胞免疫效應在防御或治療Hp感染中的作用仍需進一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效應分子的機理以及Hp菌苗誘導宿主的免疫保護及免疫損傷的機理，將為更有效的菌苗篩選提供可能。最近報道對Hp感染的易感性與小鼠中主要組織相容性復合體（MHC）位點直接相關，這是否適用于菌苗設計也需進一步研究證實[5]。

hp與宿主免疫

Hp誘導宿主免疫應答的途徑，目前認為包括Hp可溶性產物的被動吸收，上皮細胞直接內吞細菌抗原，抗原通過被破壞的胃上皮進入組織激發機體的免疫應答[6]。粘膜對不同Hp免疫應答的差異是決定病變后果的重要因素。其中包括B細胞及相應的IgG、IgM的體液免疫應答，以及在Hp感染相關慢性活動性胃炎病變局部出現T淋巴細胞浸潤的細胞免疫應答[1]。

Hp與體液免疫

實際上所有Hp感染慢性胃炎病人胃粘膜中均有針對Hp的特異性IgA出現，而IgM應答一般只發現于Hp感染急性期的胃粘膜局部。產生IgG（特別是IgG1）的漿細胞，在慢性胃炎中明顯增加。在胃十二指腸粘膜局部證明有針對Hp感染的特異性IgG應答。粘膜表面分泌型IgA的出現對于抑制細菌抗原的攝取、阻止Hp的粘附和移動以及中和毒素都非常重要，即IgA在Hp感染中起保護性免疫作用。另外，由于IgA不能有效地激活補體，從而在阻滯Hp特異性IgG介導的補體活化及相關的中性粒細胞活化炎癥及介質釋放中起重要作用。Hp特異性IgE抗體在感染病人的血清中同樣存在，但依賴Hp特異性IgE的肥大細胞釋放組胺是否在胃粘膜病變中起作用尚不清楚[6]。

Hp與細胞免疫

針對Hp特異性T細胞也出現于Hp感染病人的胃粘膜中，其中CD45RO+T細胞在Hp感染相關的慢性胃炎病人的胃粘膜中明顯增加。分泌γ干擾素而不是白細胞介素4（IL-4）的T細胞在病變局部的浸潤也證實Hp誘導的特異性免疫應答以Th1型應答為主。Hp抗原特異性T淋巴細胞應答，不僅參與調節針對Hp的體液免疫應答，而且參與調節胃粘膜上皮中與粘膜防御及抗原呈相關的關鍵分子的表達[6]。新近研究發現，Hp誘導的抗原特異性T淋巴細胞以輔T淋巴細胞為主，包括Th1及Th2細胞。其作用包括兩個方面：增強炎癥反應及減少Hp在胃粘膜表面生存。未免疫小鼠感染Hp主要誘發Th1型應答，通過增加γ干擾素分泌而增強胃粘膜損傷性的炎癥反應。相反，Hp菌苗抗原免疫后的小鼠感染Hp既誘發Th1型應答，又誘發Th2型應答。Th2型應答通過增加IgG1抗體、IL-4和IL-5的產生而減少Hp在胃粘膜表面的生存，起免疫保護作用。Hp及其菌苗誘導Th1和Th2細胞的作用共存，即增強炎癥反應的損傷性作用及減少Hp在胃粘膜表面生存的免疫保護作用同時存在。Hp感染誘導的應答以Th1型為主，即以炎癥性損傷為主；而疫苗誘導的應答以Th2型為主，即以免疫保護為主。中和γ干擾素可阻斷Th1型免疫應答，減輕Hp的致病作用，及增強Th2細胞在疫苗免疫保護中的作用，從而達到治療目的[7]。

hp誘導的自然殺傷（NK）細胞在宿主的防御及炎癥反應中起重要作用。外周血淋巴細胞與Hp的相互作用誘導非MHC限制的NK細胞活化并分泌γ干擾素，NK細胞的活化及γ干擾素的分泌對于激活巨噬細胞及促進Th1型抗原特異性T細胞應答均非常重要。另外，作為NK細胞的活化因子，IL-12可由Hp刺激的中性粒細胞及單核細胞產生[6]。

Hp與自制免疫

一些Hp中脂多糖（LPS）的O-特異性多糖鏈抗原區結構與巖藻糖化的Lewisy血型抗原類似，而另一些菌株與LewisY血型抗原類似[8]。一些抗Hp的單克隆抗體與人和鼠的胃上皮細胞存在交叉反應。這種交叉反應與LPS模擬或Hp58kDa蛋白相關。該58kDa蛋白屬于熱休克蛋白（hsp60）家族成員，與人hsp60有高度同源性。而在T細胞水平上不存在宿主與細菌hsp60的交叉反應。根除Hp感染的結果表明無論是抗LPS決定簇還是hsp60的自身免疫應答，對胃粘膜的完整性沒有長期的破壞作用[6]。Ko等用214種抗Hp的單克隆抗體檢測其與人組織交叉反應能力，結果發現71種抗體與胃粘膜中Hp起反應，25種抗體與胃上皮細胞反應，8種抗體與十二指腸上皮細胞反應。與胃上皮細胞起交叉反應的抗體包括抗Hp尿素酶抗體、抗鞭毛抗體、抗LPS抗體及抗熱休克蛋白抗體。提示Hp引起的宿主自身免疫應答涉及多種Hp成分[9]。Faller等發現Hp感染與抗胃小凹上皮細胞膜及壁細胞中小管結構的自身抗體明顯相關[10]。另外新近研究發現，HpLPS表達人血型抗原并非固定不變，而是呈現期相性改變，包括三種類型變異體：第一種是表達Lewisx型抗原的LPS失去α1，3-巖藻糖，變為I抗原，這種改變是可兼管的；第二種是LPS的Lewisx抗原失去聚合主鏈成為表達單體的LewisY抗原；第三種是LPSlewisY抗原獲得α1，2-巖糖，使LewisX和LewisY抗原的表達均被增強。表明同一Hp菌珠存在不同的Lewis血型抗原[11]。HPLPS的O-多糖抗原與Lewis血型抗原這種類似結構是否有種于Hp生存、引起宿主的自身免疫應答、促進Hp粘附及增強炎癥反應尚需進一步研究證實[8]。

Hp與免疫抑制

有研究提出Hp直接誘導宿主的免疫調節，使針對Hp的有效免疫不能發生。Hp胞漿中一種非細胞毒素蛋白可以抑制外周血單個核細胞增殖，該蛋白分別抑制單核細胞表面CD14及T細胞表面CD25分子的表達[12]。Hp誘導的免疫調節對免疫介導的粘膜損傷有一定的保護作用，但同時也導致Hp感染的長期持續存在。盡管Hp能刺激宿主免疫系統產生抗體及細胞因子，但是Hp亦產生一種介導抑制人細胞免疫的蛋白質，并且Hp編碼的超氧化物歧化酶（SOD）基因與侵襲性細胞內致病菌的SOD基因存在同源性，提示SOD涉及輔助Hp抵抗吞噬細胞的殺傷作用[8]。另外也有研究發現活Hp可下調病毒特異性CD8+細胞毒性T細胞應答及Th1細胞分泌細胞因子的反應，從而降低宿主的細胞免疫應答[13]。

hp與MHC

hp誘導的NK細胞分泌的γ干擾素使胃上皮細胞MHCⅡ類抗原表達增高，即增加對胃上皮細胞的細胞毒損傷作用[6]。Maekawa等發現Hp誘導胃上皮細胞MHCⅡ類抗原分子的表達比γ干擾素的作用強，并且胃上皮細胞可以起抗原提呈細胞的作用而參與對Hp的免疫應答[14]。

結語

Hp對宿主的影響及宿主對Hp菌苗的應答既包括炎癥反應，也包括免疫應答；既涉及體液免疫應答，也涉及細胞免疫應答；既存在免疫保護作用，也存在免疫損傷作用。因此，深入研究并闡明Hp及其菌苗誘導宿主免疫應答的機理，將為有效的Hp菌苗的研制提供正確的理論指導及新的研究思路。

參考文獻

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11AppelmelkBJetal.InfectImmun,1998;66(1):70-76

12KnippUetal.FEMSImmunolMedmicrobiol,1994;8:157-166

第5篇

［關鍵詞］妊娠相關血漿蛋白A；固相時間分辨熒光免疫；親和素—生物素—聚乙烯胺—4,7二氯磺苯基1，10啡羅啉2，9二羧酸—銪復合物；唐氏綜合征

DevelopADirectSolidPhaseLanthaneTimeresolvedFluoroimmunoassayReagentofPAPPAutilizingPVA

Abstract:ObjectiveTodevelopadirectsolidphaselanthanetimeresolvedfluoroimmunoassayreagentofPAPPAbysynthesizingacomplexof(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+.MethodsPolyvinylamine(PVA)waslabeledwithbiotinstreptavidinandeuropiumchelateof4,7bis(chlorosulfophenyl)1,10phenanthroline2,9dicarboxylicacid(BCPDA).UsinglabeledPVAcomplex,WedesignedtwositesandwichtimeresolvedfluoroimmunoassayofPAPPAandevaluatedassaycharacteristicsofPAPPAkit.ResultsWesuccessedsynthesizingaconjuageteof(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+andareagentofPAPPA.Detectionlimitsachievedwere0.7mIU/L.Thecalibrationcurvewaslinear010000mIU/L.Intraandinterassayimprecision(CV)was3.89%4.96%and7.35%9.27%.Recoverywas95.8%104.2%.ConclusionsTheconjugateof(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+synthesiziedwasreactive,highlyfouorescent.Asortsofkitcouldbesynthesized,takingadvantageofit.ThereagentofPAPPAwaspotentiallysuitedforuseinclinicalwithhighlyanalyticalsensitivity.

Keywords:PregnancyassociatedplasmaproteinA;Directsolidphaselanthanetimeresolvedfluoroimmunoassay;StreptavidinbiotinPolyvinylamineeuropiumchelateof4,7bis(chlorosulfophenyl)1,10phenanthroline2,9dicarboxylicacid;Down''''sSyndrome

妊娠相關血漿蛋白A(PregnancyassociatedplasmaproteinA，PAPPA)是一種高分子α2糖蛋白，20世紀70年代在孕婦血清中被發現［1］。在孕婦血中主要PAPPA是胎盤滋養層組織分泌，它是一種異源四聚體，由兩個分子量為200000~250000亞基構成。PAPPA亞基和兩個嗜紅細胞主要基礎蛋白(Proformofeosinophilmajorbasicprotein)以二硫鍵結合而成［2］，在孕婦血中只存在微量游離單體PAPPA。PAPPA亞基由1547個多聚核苷酸構成，包括1個拉長的鋅指結構，3個Lin—notch重復序列，以及5個短一致重復序列［3］。在體內PAPPA是一種蛋白酶，主要針對胰島素樣生長因子結合蛋白4(IGFBP4)和胰島素樣生長因子結合蛋白5(IGFBP5)起作用。胰島素樣生長因子I(IGFI)在促進細胞分裂和增殖起重要作用，它主要通過IGF1受體起作用，IGFI、II的生物活性受6個高親和性IDFBP調節［4，5］。PAPPA主要用于產前篩查唐氏綜合征(Down''''sSyndrome，DS)，迄今醫學上對此病尚無有效的治療和預防措施，只能通過產前篩查防止DS兒的出生，但目前開展的絨毛活檢,羊水穿刺及臍帶血穿刺均為侵入性檢查,有1%～3%的流產率,且方法繁瑣,出報告時間長,不適宜大范圍孕婦的普查,僅限于高危人群的診斷。大量報道認為PAPPA可作為DS胎兒產前篩查的的標志物。在15周～20周通過結合孕婦孕周、超聲診斷和FreeβHCG可以鑒別65%～75%，但要在3個月～6個月結合AFP、游離E3以及抑制素上述成分可鑒別85%～90%［6］。有文獻［7］報道PAPPA在急性冠狀動脈綜合征(ACS)的早期診斷有一定的意義，PAPPA在ACS患者血清含量＜30mIU/L，同時結構不同于孕婦體內的PAPPA且存在動態變化，必須利用超靈敏的方法進行檢測。國內PAPPA的診斷試劑大多為ELISA和PerkinElmer公司生產的解離增強時間分辨熒光免疫分析(dissociatedenhancelanthanetimeresolvedfluoroimmunoassay,DELFIA)試劑，無國產PAPPA時間分辨熒光試劑。我們利用PVA(聚乙烯胺)作為載體結合BCPDA鑭系螯合物合成一種高靈敏的固相時間分辨熒光免疫分析(directsolidphaselanthanetimeresolvedfluoroimmunoassay,DSLFIA)試劑。為提高檢測靈敏度和克服BCPDA標記抗體使抗體失活的問題，我們引入了生物素親和素(biotinstreptavidinsystem)系統。

1材料和方法

1.1材料

1.1.1試劑4,7二氯磺苯基1，10啡羅啉2，9二羧酸［4,7bis(chlorosulfophenyl)1,10phenanthroline2,9dicarboxylicacid,BCPDA自制］；純化親和素(Streptavidin，SA，Sigma公司)；硫代琥珀酰亞氨6生物素氨基己酯類［Sulfosuccinimidyl6''''(biotinamido)6hexanamidohexanoate，SulfoNHSLCLCBiotin，pierceChemicalCompany］；聚乙烯胺氫氯化物(Polyvinylaminehydrochloride，PVA,ChemicalDynamicsCorp)；硼酸鈉、二甲亞砜(天津化學試劑有限公司)；單克隆抗體根據文獻［5］選擇Hyb234—5(StatensserumInstitut)作為檢測抗體，mAb10E1(HyTestOy，Finland)作為捕獲抗體；PAPPA標準品和質控品購于PE公司(質控血清：Control1508mIU/L，Control22325mIU/L，Control3為4952mIU/L)；鼠IgG(晶美公司)。

1.1.2儀器Wallac1420多標記計數儀(WallacOY，Finland)；HPLC硅柱TSK250尺寸排阻柱(BIORAD公司)；96白色微孔板(NUNC公司)、親和素包被板(InnotracDiagnosticsOy公司)；Amicon可濃縮離心管(Amiconmicroconcentrationunits，MW30000Cutoff)

1.2方法

1.2.1BCPDA的制備參見文獻詳細步驟［8～10］。

1.2.2生物素聚乙烯胺BCPDA［(Bio)xPVA(BCPDA)y］復合物的構建［11］用0.5M的碳酸鹽(pH9.1)緩沖液配制濃度為10mg/ml聚乙烯胺(PVA)溶液，將200μgNHSLCLCBiotin溶于20μl碳酸鹽緩沖液中，取200μl上述PVA溶液加入20μl上述NHSLC—LCBiotin溶液中，振蕩混勻，室溫反應1.5h(PVA∶Bio=1∶15)，用0.5M碳酸鹽緩沖液將混合液稀釋到1ml，將固體BCPDA研磨成粉末狀，先在上述1ml混合液中加入5mgBCPDA，用力攪拌，直到溶解，重復加3次BCPDA，5mg/次，共計20mgBCPDA，在室溫放置5h～6h，直到溶液澄清，轉移到透析袋中，用0.1MNaHCO35L透析、過夜、重復透析2次，盡可能除去沒反應的BCPDA和生物素。

1.2.3HPLC純化(Bio)xPVA(BCPDA)y復合物離心濃縮上述(Bio)xPVA(BCPDA)y復合物到0.3ml～0.5ml(用Amiconmicroconcentrationunits，MW30000Cutoff)。流動相0.05MTris緩沖液(pH7.70)，控制HPLC流速0.8ml/min，在325nm處監測層析液(325nm為BCPDA最大吸收峰)，上樣后，馬上收集，(Bio)xPVA(BCPDA)y在10管～16管約5ml左右，取10μl(Bio)xPVA(BCPDA)y層析液加入90μl水滴入親和素包被板微孔中，溫育30min，洗板，加入用Tris緩沖液配制的10M～5MEuCl3100μl，反應10min，洗板、干燥，用Wallac1420檢測Eu3+的熒光強度，沒結合復合物的被洗去了，沒結合BCPDA的復合物因無法結合Eu3+而沒有熒光，計算標記的PVA，大約每分子結合50個～100個BCPDA分子。

1.2.4構建親和素生物素PVABCPDA［(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+］復合物［11］用0.1MTris緩沖液(pH7.8)配制小牛血清白蛋白(BSA溶液)60g/L，同時加入EuCl3，使Eu3+濃度為10-6mol/ml，用雙蒸水配制親和素溶液濃度為1mg/ml，取上述BSA溶液1ml，加入10μl親和素溶液，再加入50μl的(Bio)xPVA(BCPDA)y復合物(通過固相免疫分析，棋盤滴定法確定最佳用量比，步驟略，結果見后)，混勻，55℃溫育1.5h，4℃保存備用。

1.2.5(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物反應活性用生物素化的各種濃度(0ng/50μl，0.5ng/50μl，5ng/50μl，50ng/50μl，100ng/50μl)鼠IgG包被96孔微板(同第7步)，用60g/LBSA和0.1mol/LTris緩沖液(pH7.8)10倍稀釋(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物，在板的微孔中加入100μl稀釋后的(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物，室溫反應30min，洗板、干燥，測量熒光強度(cpm)。本實驗是驗證復合物的反應活性。

1.2.6生物素標記10E1抗體［12］用二甲亞砜制備硫代琥珀酰亞氨6生物素氨基乙酯溶液(10mg/ml)，將抗體10E1溶于0.1mol/L硼酸鈉溶液(pH8.8)，每1mg抗體中加硫代琥珀酰亞氨6生物素氨基己酯類溶液210μg混合，室溫放置4h，在上述溶液中加入20ml1mol/LNH4Cl，室溫反應10min，將反應液進行透析，除去未結合的生物素，將抗體濃度用分析緩沖液配置成8ng/μl，-20℃保存備用。

1.2.7單克隆Hyb234—5抗體包被96孔微滴定板將抗體溶于0.1M磷酸鹽緩沖液(pH4.9)，配置成5μg/ml抗體溶液，在每一孔中加入80μl抗體溶液，室溫反應20h，然后用生理鹽水洗3次，然后每孔加120μl0.05MTrisHcl緩沖液(pH7.4含0.9%生理鹽水、0.05%NaN3、0.5%小牛血清白蛋白BSA)浸泡2h。吸干緩沖液，干燥，密封4℃保存。

1.2.8樣本收集、定標、靈敏度、精密度和回收實驗分析過程選取懷孕8周、9周、11周婦女血清各一份，經PE公司的DELFIA試劑和D&G公司的ELISA試劑多次精確測定，值分別為：P1863.27mIU/L；P21273.63mIU/L；P32727.23mIU/L。用標準品稀釋液(6%BSATSA緩沖液：150mmol/LNaCl、60g/LBSA、50mmol/LTrisHCl，pH7.8)將標準品稀釋濃度為：S00mIU/L(稀釋液)、S120mIU/L、S2200mIU/L、S31000mIU/L、S45000mIU/L、S510000mIU/L。標準品定標根據WHOIRP78/610(WHOInternationalLaboratoryforBiologicalstandards，StatensSeruminstitut，Denmark)，單位換算：1000mIU/L=4.5μg/ml。在單克隆Hyb234—5抗體包被96孔微滴定板，每孔加入定標液10μl，作8次平行測量，加入50μl生物素標記10E1抗體50μl，混勻，36℃，室溫反應20min，洗板6次，加入100μl10倍稀釋的(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物，室溫反應25min，洗板6次，吹干，Wallac1420測量熒光強度(cpm)，取均值，作標準曲線。將S00mIU/L做20次重復測試，計算均值(X)和標準差(s)，以X+2s為試劑的最小檢測限。將Control1，Control2，Control3依據定標分析過程，同批測量20次，批間測量12次，用于評價精密度。對收集樣本(P1、P2、P3)依據定標分析過程進行測量，然后將Control1、Control2、Control3分別等體積加入P1、P2、P3中進行測量，用于評價回收實驗。

2結果

2.1用HPLC純化(Bio)xPVA(BCPDA)y復合物在10min～16min出現(Bio)xPVA(BCPDA)y的吸收峰，沒有結合BCPDA的吸收峰在17min～24min出現,見圖1。

圖1凈化（Bio）x－聚乙烯醇（BCPDA）y在高性能液化色譜（TSK－250過濾柱）上的變化圖。（略）

流速控制在0.8ml/min，吸光率325nm

2.2用滴定法確定親和素和(Bio)xPVA(BCPDA)y最佳配比SA量恒定0.01mg/ml，生物素標記的抗體包被分別濃度為0ng/孔、0.5ng/孔、5ng/孔、50ng/孔，緩沖液為pH7.8TrisHcl0.1M，Eu3+10-5M，(Bio)xPVA(BCPDA)y用量從40μl～55μl選擇最佳值，50μl復合物熒光強度值(cpm)最佳，如圖2。

圖2滴定鏈球菌，（Bio)x－聚乙烯醇（BCPDA）y在10-3MEu3+,0.1MTris-Hclbuffer(pH7.8)緩沖液中的變化，0.01mg/ml鏈球菌，容積變動范圍40μl~55μl，觀察到最佳容積為50μl（略）

2.3驗證活性用生物素化的各種濃度(0ng/50μl，0.5ng/50μl，5ng/50μl，50ng/50μl，100ng/50μl)鼠IgG包被96孔微板驗證(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物的反應活性，在測定范圍內成線性分布，見圖3。

圖3IgG維生素定量法標定曲線（略）

2.4PAPPA定標曲線及靈敏度在0mIU/L～10000mIU/L范圍內定標曲線為線性分布，見圖4。S0標準重復20次檢測均值加2個標準差值代入標準曲線，計算出檢測限為0.7mIU/L(數據沒顯示)。

圖4PAPP-A標定曲線（略）

2.5批內、批間精密度對質控血清批內進行20次分析，批間進行12次分析，得到批內變異系數3.89%～4.96%,批間變異系數在7.35%～9.27%之間,見表1。

表1批內、批間變異系數比較（略）

2.6回收實驗對收集樣本(P1、P2、P3)依據定標分析過程進行測量，然后將Control1、Control2、Control3分別等體積加入P1、P2、P3中進行多次測量，分別計算回收率95.8%～104.2%,見表2。

表2回收實驗結果比較（略）

3討論

臨床化學家最關心的問題是分析技術靈敏度，這也是臨床診斷試劑的核心。近來，在臨床化學檢測物質的濃度的范圍10-3mol/L～10-16mol/L。PCR以及其他的體外擴增技術使DNA、RNA檢測方便、高效、特異。不幸的是蛋白不能復制，最敏感的定量方法是依靠蛋白之間的特異性結合如抗原抗體反應。一個提高蛋白檢測靈敏度的方法就是信號放大，即在蛋白上標記可以檢測的標記物，通過標記物的信號放大而達到更容易檢測的目的。時間分辨免疫學技術是80年代迅速發展起來的的一種公認的最有發展前途的非放射免疫標記技術，其中熒光鑭系螯合物具有較大的Stokes位移(275nm)，較窄的發射光譜(10nm)，較長的熒光壽命(10us～1000us)，而被廣泛構建時間分辨熒光免疫試劑。臨床運用最廣泛的是PE公司生產的解離增強鑭系時間分辨熒光免疫分析(dissociationenhancedlanthanidefluoroimmunoassay，DELFIA)試劑，它必須使Eu3+與螯合物分離，由于其信號較弱，必須加入增強液來發大信號，操作煩瑣且在加樣的過程中可能引起外源性的污染，這些弊端影響了它的應用。在1987年，Evangelista和Diamandis合成一種新的螯合物BCPDA，開創了固相時間分辨免疫熒光技術，解決了DELFIA上述問題［8，9］，但是BCPDA的較大分子量、表面特性和直接標記蛋白容易引起蛋白的失活對它應用帶來一些問題，解決的辦法就是連接一個載體。我們實驗中引入了PVA作為載體，連接BCPDA和生物素親和素。PVA直接連接蛋白技術難度較大，而生物素標記蛋白技術比較成熟，同時親和素有4個生物素結合位點，可以起到信號放大作用，而提高檢測靈敏度。我們實驗中成功的合成了(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物，用它去識別生物素標記的抗體(見圖3)，結果顯示親和力非常高。實驗關鍵問題是選擇SA和(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物最佳比，我們實驗中做了7個濃度梯度，選取結合后熒光強度最大的(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物濃度。利用HPLC層析純后的(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物回收率是68%。通過實驗選擇最佳檢測抗體濃度、生物素化抗體濃度和標本用量。Jackson［13］分析了提高靈敏度的因素即兩個關鍵的因素與最終的結合分析靈敏度相關：我們監測標記分子(放射性同位素、化學發光劑、熒光團)的能力；結合試劑的質量和實驗條件，在臨床化學存在一種誤導是特別敏感的監測方法(化學發光、時間分辨熒光)能獲得好的結果。其實這是錯誤的，如果實驗試劑和條件(抗體的親和性和特異性，固相結合物的自然特性以及清洗效率)不被選擇，很難達到理想的檢測效果。為達到較高的靈敏度，需要選擇高靈敏度的標記技術、高親和力的試劑和最好的分析條件(可將試劑的非特異性結合降到最小)。利用鑭系螯合物的時間分辨熒光免疫分析是一種高靈敏的標記技術，關鍵是實驗條件的選擇，我們驗證不同孵育時間下，(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物產出率，以及和生物素化抗體的結合能力(數據不能顯示)。經過大量的實驗選擇了Eu3+的濃度，使其能和BCPDA形成最佳比例(數據不能顯示)。反應條件的建立中，我們篩選實驗反應溫度(18℃～56℃，每5℃選擇一次)和反應時間(10min～24h)，考慮到臨床結果的報告時間，選擇了20min(數據不能顯示)。經過實驗條件選擇，形成了PAPPA的定標曲線，通過定標曲線確定最低檢測限(見圖3)。我們構建的(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物可以用于多種像PAPPA這樣利用雙抗體夾心法檢測的試劑，如AFP等。我們選擇構建PAPPA主要考慮到我國產前篩查項目的自產試劑較少，而且DS篩查尤為重要，由于科研經費的問題，沒有進行最佳單抗配對實驗，只是參考了國外的相關文獻。不過我們實驗的核心是構建(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物，為以后構建其他試劑做一定的前期工作。我們構建的PAPPA試劑,回收實驗和精密度試驗顯示，完全滿足試劑盒要求。在今后的工作中，我們主要驗證(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物和成品試劑盒的穩定性，以及進一步和PE公司的PAPPA的DELFIA試劑做大量的臨床對比實驗?？傊?，我們成功構建了(SA)z(Bio)xPVA(BCPDA)yEu3+復合物和PAPPA的成品試劑，它有較高的靈敏度、準確度和精密度，又克服了DELFIA試劑的缺點。

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第6篇

關鍵詞：界面符號人機工程環境

一、設計界面的涵義

界面的說法以往常見的是在人機工程學中?！叭藱C界面”是指人機間相互施加影響的區域，凡參與人機信息交流的一切領域都屬于人機界面?！岸O計藝術是研究人一物關系的學科，對象物所代表的不是簡單的機器與設備，而是有廣度與深度的物；這里的人也不是“生物人”，不能單純地以人的生理特征進行分析?！叭说某叨龋葢凶鳛樽匀蝗说某叨?，還應有作為社會人的尺度；既研究生理、心理、環境等對人的影響和效能，也研究人的文化、審美、價值觀念等方面的要求和變化”。

設計的界面存在于人一物信息交流，甚至可以說，存在人物信息交流的一切領域都屬于設計界面，它的內涵要素是極為廣泛的?？蓪⒃O計界面定義為設計中所面對、所分析的一切信息交互的總和，它反映著人一物之間的關系。

二、設計界面的存在

美國學者赫伯特．A．西蒙提出：設計是人工物的內部環境(人工物自身的物質和組織)和外部環境(人工物的工作或使用環境)的接合。所以設計是把握人工物內部環境與外部環境接合的學科，這種接合是圍繞人來進行的?！叭恕笔窃O計界面的一個方面，是認識的主體和設計服務的對象，而作為對象的“物”則是設計界面的另一個方面。它是包含著對象實體、環境及信息的綜合體，就如我們看見一件產品、一棟建筑，它帶給人的不僅有使用的功能、材料的質地，也包含著對傳統思考、文化理喻、科學觀念等的認知?！叭魏我患髌返膬热荩急仨毘鲎髌分兴哪切﹤€別物體的表象。”分析“物”也就分析了設計界面存在的多樣性。

為了便于認識和分析設計界面，可將設計界面分類為：

1)功能性設計界面接受物的功能信息，操縱與控制物，同時也包括與生產的接口，即材料運用、科學技術的應用等等。這一界面反映著設計與人造物的協調作用。

2)情感性設計界面即物要傳遞感受給人，取得與人的感情共鳴。這種感受的信息傳達存在著確定性與不確定性的統一。情感把握在于深入目標對象的使用者的感情，而不是個人的情感抒發。設計師“投入熱情，不投入感情”，避免個人的任何主觀臆斷與個性的自由發揮。這―界面反映著設計與人的關系。

3)環境性設計界面外部環境因素對人的信息傳遞。任何一件或一個產品或平面視覺傳達作品或室內外環境作品都不能脫離環境而存在，環境的物理條件與精神氛圍是不可忽缺的界面因素。

應該說，設計界面是以功能性界面為基礎，以環境性界面為前提，以情感性界面為重心而構成的，它們之間形成有機和系統的聯系。

三、設計界面存在的方法論意義

當機械大工業發展起來的時候，如何有效操縱和控制產品或機械的問題導致了人機工程學。二戰后，隨著體力的簡單勞動轉向腦力的復雜勞動，人體工學也進一步地擴大到人的思維能力的設計方面，“使設計能夠支持、解放、擴展人的腦力勞動”。在目前的知識經濟時代，在滿足了物質需求的情況下，人們追求自身個性的發展和情感訴求，設計必須要著重對人的情感需求進行考慮。設計因素復雜化導致設計評價標準困難化。一個個性化的設計作品能否被消費者所認同?新產品開發能不能被市場所接受?在目前，我國大部分企業實力還并不強大，設計開發失利承受力還不很強的情況下，如何系統地、有根據地認識、評價設計，使其符合市場，就需要對設計因素再認識。利用界面分析法，正是使設計因素條理化，避免將人作為“生物人”的片面和走出籠統地說“設計＝科學十藝術”的簡單誤區。

現代的人機工程學和消費心理學為設計提供了科學的依據，它們的成功就在于實驗、調查和數理表述，是較為可系的。同樣對設計藝術而言，進行設計界面的分析，也要有生理學、心理學、文化學、生物學、技術學學科基礎。從理論上來說，它要直接建立在信息論和控制論的基礎之上。相對于機械、電子設計和人機設計，以往人機界面設計把握了技術科學的認識和手段，忽視了人文科學觀念與思想。它的界面設計只能存在于局部的思考范圍內，只成為一個設計的階段。

有人以功能論來評判設計。“功能決定形態”曾是20世紀上半葉的設計格言，它的提法是片面的。這是因為：第一，功能不是單一的，它包括使用功能、審美功能、社會功能、環境功能等?！斑^分追求單一的功能會導致將許多重要內容(裝飾性、民族性、中間性)被排斥掉”。而且“有些內容并不是‘功能’的概念所能包括了的，更何況物質和精神的內容也并不是時時處處等質等量的融洽在一個統一體中，隨產品的不同、時期的不同，它們各自的主次地位也隨之變化”。在現今信息技術高度發展的時代，情感因素越來越成為設計的主要方面。物質意義上的功能在保持其基礎地位的情況下，卻日益不能代表情感訴求的表述；第二，按“形態服從功能”而設計的產品，對于不熟悉它的使用者來說是難以理解的，產品要為人們所理解，必須要借助公認的信碼，即符號系統；第三，滿足同一功能的產品形態本來就不是唯一的，象汽車等成熟的產品，年度換型計劃等措施成為商品經濟中日益不可避免的現象。社會經濟發展到一定程度，才能出現設計的專業需求，而這時人們的基本物質需求已能滿足，簡單地以物質來決定設計是不恰當的。

相反，設計界面體現了人一物交流信息的本質，也是設計藝術的內涵，它包括了設計的方方面面，明確了設計的目標與程序。

四、設計界面的分析

按照設計界面的三類劃分，有助于考察設計界面的多種因素。當然，應該說設計界面的劃分是不可能完全絕對的，三類界面之間有涵義上也可能交互與重疊，如宗教文化是一種環境性因素，但它帶給信仰者的往往更多的卻是宗教的情感因素。在這里環境性和情感性是不好區分的，但這并不妨礙不同分類之間所存在的實質性的差異。

1、功能性界面

對功能性界面來說，它實現的是使用性內容，任何‘件產品或內外環境或平面視覺傳達作品，其存在的價值首要的是在于使用性，由使用性牽涉到多種功能因素的分析及實現功能的技術方法與材料運用。在這一方面，分析思維作為一種理性思維而存在。如果作為一種處理方式來設計產品，則這種產品會使多種特征性(如民族性、純粹性)因素中性化，如果去除產品商標，就很難認出是哪國的或哪個公司的產品。當然，這方面也說明了產品中存在著共同性因素，它使全人類能做出同樣的反應。人的感覺和判斷能力有著國際性的、客觀性的特征。

功能性界面設計要建立在符號學的基礎上。國際符號學會對符號學所下定義是：符號是關于信號標志系統(即通過某種渠道傳遞信息的系統)的理論，它研究自然符號系統和人造符號系統的特征。廣義的說，能夠代表其他事物的東西都是符號，如字母、數字、儀式、意識、動作等，最復雜的一種符號系統可能就是語言。設計功能界面，不可避免地要讓使用者明白功能操作。每一操作對人來說應是符合思維邏輯的，是人性的，而對機械、電子來說則應是準確的、確定無疑的，這雙方的信息傳遞是功能界面的核心內涵。

2、情感性界面

一個家庭裝飾要賦予人家居的溫馨，一副平面作品要以情動人，一件宗教器具要體現信仰者的虔誠。其實任何一件產品或作品只有與人的情感產生共鳴才能為人所接受，“敝帚自珍”正體現著人的感情寄托，也體現著設計作品的魅力所在。

現代符號學的發展也日益這一領域開拓，以努力使這種不確定性得到壓縮，部分加強理性化成分。符號學逐漸應用于民俗學、神話學、宗教學、廣告學等領域，如日本符號學界把符號學用于認識論研究，考察認識知覺、認識過程的符號學問題。同時，符號學還用于分析利用人體感官進行的交際，并將音樂、舞蹈、服裝、裝飾等都作為符號系統加以分析研究，這都為設計藝術提供了寶貴與有借鑒價值的情感界面設計方法與技術手段。

3、環境性界面

任何的設計都要與環境因素相聯系，它包括社會、政治和文化等綜合領域。處于外界環境之中，“是以社會群體而不是以個體為基礎的”，所以環境性因素一般處于非受控與難以預見的變化狀態。聯系到設計的歷史，我們可以利用藝術社會學的觀點去認識各時期的設計潮流。18世紀起，西方一批美學家已注意到藝術創造與審美趣味深受地理、氣候、民族、歷史條件等環境因素的影響。法國實證主義哲學家孔德指出：“文學藝術是人的創造物，原則上是由創造它的人所處的環境條件決定。”法國文藝理論家丹納認為“物質文明與精神文明的性質面貌都取決于種族、環境、時代三大因素”。無論是工藝美術運動、包豪斯現代主義或20世紀80年代的反設計，現代的多元化，“游牧主義”(Nemadism)都反映著環境因素的影響。

環境性界面設計所涵蓋的因素是極為廣泛的，它包括有政治、歷史、經濟、文化、科技、民族等，這方面的界面設計正體現了設計藝術的社會性。

以上說明了設計藝術界面存在的特征因素，說明在理性與非理性上都存在明確、合理、有規則、有根據的認識方法與手段。

成功的作品都是完善地處理了這三個界面的結晶。如貝聿銘設計的盧浮宮擴建工程，功能性處理得很好，沒有屈從于形式而損害功能；但同時又通過新材料及形式反映新的時代性特征及美學傾向，這是環境性界面處理的典范；人們觀看盧浮宮，不是回到古代，而是以新的價值觀去重新審視、欣賞，它的三角形外觀符合了人們的心理期望，這是情感性界面處理的極致。

五、設計界面的運用原則

1)合理性原則，即保證在系統設計基礎上的合理與明確。

任何的設計都既要有定性也要有定量的分析，是理性與感性思維相結合。努力減少非理性因素，而以定量優化、提高為基礎。設計不應人云亦云，一定要在正確、系統的事實和數據的基礎上，進行嚴密地理論分析，能以理服人、以情感人。

2)動態性原則，即要有四維空間或五維空間的運作觀念。一件作品不僅是二維的平面或三絕的立體，也要有時間與空間的變換，情感與思維認識的演變等多維因素。

3)多樣化原則，即設計因素多樣化考慮。當前越來越多的專業調查人員與公司出現，為設計帶來豐富的資料和依據。但是，如何獲取有效信息，如何分析設計信息實際上是一個要有創造性思維與方法的過程體系。

4)交互性原則，即界面設計強調交互過程。一方面是物的信息傳達，另一方面是人的接受與反饋，對任何物的信息都能動地認識與把握。

5)共通性原則，即把握三類界面的協調統一，功能、情感、環境不能孤立而存在。

六、設計界面的應用方法

設計界面所包含的因素是極為廣泛的，但在運用中卻只能有側重、有強調的把握。設計因素雖多，但它仍是一個不可分割的整體。它的結果是物化的形，但這個形卻是代表了時代、民族等方面的意識，并最終反映出人的“美”的心理活動。

設計界面的運用，核心是設計分析。在一些國際性的大公司，如索尼、松下、柯尼卡等，都有許多的成功案例可為借鑒。如柯尼卡公司設計其相機時，首先不是去繪制“美”的形和考慮技術的進步，而是進行對象人的日常行為分析，作出故事版(STORY)。它先假定對象人的年齡為35歲，名：xxx，從而分析他的家庭、喜好與憎惡，分析他的日常行為，進而考察其人在什么場合需要僚機，從而為設計提供概念(CONCEPT)與目標(TARGET)，進行設計。經過分析，設計師有了明確的概念與目標，并隨信息的交互產生了創造力。

第7篇

①缺乏足夠科學正確的現代預算管理工作意識，對于全面預算管理工作的認識不足以及不知道如何將全面預算管理真正應用于實際成為阻礙全面預算管理工作有序開展的一大阻力。②在機構建設方面也相對欠缺，沒有一個科學嚴密的管理機構，各項管理工作也相對散亂不成體系，對于預算執行過程中遇到的問題也無法在第一時間進行有效溝通與對策制定，從而讓全面預算管理工作的推進舉步維艱。③在全面預算的具體工作方面以及監督約束方面的建設力度也相對較弱，影響了全面預算管理工作的健康開展。

二、推行全面預算管理的措施

（一）樹立科學嚴謹的現代管理意識

預算管理不是一個新鮮名詞，基于制定有效計劃確保資金得到更為有效利用的預算管理應該是與現代社會共同形成與發展的。但是預算管理工作并不是一沉不變的，甚至可以說如果一直固守傳統和陳舊的預算管理工作意識及方法不僅無法確保管理工作能夠體現自身價值，甚至還會給機構運作造成嚴重阻礙。所以我們在推行全面預算管理模式之前首先就要樹立起適應全面預算管理工作有序開展的科學嚴謹的現代預算管理意識。所以現代預算管理意識是要將預算管理工作從財務管理的一個分支中劃分出來，要重視預算管理在機構運作過程中的全程監控及深層次監控，將過去那種事前預算事后決算的簡單被動管理模式轉化為全面管理、全部門管理的新型管理模式，這樣才能夠化被動為主動，切實發揮現代預算管理工作在機構發展決策、全面管理工作中的突出作用。而這對于具有部門龐雜、人員眾多、資金需求量大的醫院來說，更為重要。在明確預算管理工作重要性以及全面預算基本概念的同時，還要加強全面預算相關知識的學習與掌握，不僅要加強具體預算管理人員的學習力度，對于醫院最高管理層、領導者來說相關學習也是非常必要的，只有這樣才能夠真正把全面預算管理的科學理念應用于實際工作的引導與控制當中，才能夠切實落實全面預算管理的理念與精神，才能夠為全面預算管理工作的有序開展營造一個良好和諧的內部環境。

（二）加強管理機構建設

想要切實加強醫院的全面預算管理工作就必須建立專門化的管理機構。全面預算管理機構的工作不僅僅是進行預算的編制與后續管理，更為重要的是要針對預算執行過程中的相關問題進行及時有效的討論研究，尋找解決問題的方法和途徑。全面預算管理機構應該由院長牽頭并作為最高負責人，同時在吸納優秀預算編制及管理人才的同時，還要加強與各科室、部門主要負責人的聯絡與交流，確保預算編制工作能夠切合醫院及各科室、部門的實際需要，這樣才能夠確保預算編制的科學性、合理性以及后續執行的有效性。在機構運作的權利與義務方面也要進行有效界定，一方面要確保機構運作的相對獨立避免遭受其他部門及科室的利益侵擾，另一方面也要加強與其他科室及部門的有效溝通，爭取更多的認同與配合，從而確保管理工作的有序開展。

（三）加強全面預算相關制度的建設

全面預算管理不僅僅應該將工作的重點放在直接產生經濟效益和成本支出的醫療部門、藥品部門及住院部等。同時還要加強對日常辦公、后勤保障、安保防衛等各個方面的預算管理覆蓋。因此加強全面預算管理制度建設不僅僅只是針對預算這一個點來開展，同時還要加強其他部分的制度建設。如加強藥品、醫療耗材采購制度建設，大宗常規物品采用集中采購模式，昂貴醫療設備及大型固定資產采用招投標形式，一方面大力降低采購成本，另一方面也能夠有效避免采購人員與供應商之間的暗箱操作。在固定資產管理方面要加強對固定資產的建檔及各環節的跟蹤記錄，從購置、管理到使用以及使用成效和經濟價值是否得到有效體現等都要進行詳細記錄，確保固定資產得到最為有效的合理使用。在后勤保障制度建設方面，應該利用服務外包的形式一方面轉嫁成本支出，另一方面讓醫院享受到更好更專業的優質服務。總之，只有將這些相關制度都進行有效的建設與加強，才能夠確保全面預算管理制度體系的有效建立，實現全面預算管理工作的質量提升。

（四）加強全面預算具體工作力度

在相關制度建設緊鑼密鼓展開的同時，全面預算管理工作的具體環節也要進一步加強。首先要加強預算編制的合理性與科學性，要以醫院當前發展及未來發展為基礎進行零基礎預算編制方法，這樣不僅能夠確保預算編制能夠更加適應醫院的自身發展，同時也能夠最大限度確保有效預算資金得到更加合理的利用，不過零基礎預算編制方法較傳統編制方法來說對預算編制人員提出了更高的要求，所以醫院也應該大力加強預算編制人員的素質提升，從而有效發揮零基礎預算編制的優越作用。

（五）加強監督約束機制建設