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序論：在您撰寫藥物分析論文時，參考他人的優秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發您的創作熱情，引導您走向新的創作高度。
1.1一般資料：本組1000例早孕婦女，自愿要求藥物流產，身體健康，月經周期正常，年齡18～42歲，停經≤49天。
1.2適應證:停經49天以內，B超顯示宮內妊娠，孕囊平均直徑≤20mm，無感染性病灶，血常規正常，無使用米非司酮及米索前列醇禁忌證。藥物流產前應排除異位妊娠，否則異位妊娠誤行藥物流產可導致失血性休克[1]。
1.3方法:第1、2天每早8時各頓服米非司酮75mg，服藥前后2h須空腹，第3天8時空腹來院服米索前列醇600μg，并觀察4～6h。如果孕囊未排出，可重復口服米索前列醇600μg，直到胎囊完全排出。如果陰道出血量過多，即在無菌操作下行清宮術。
2結果
1000例患者用藥后5h內排出完整妊娠物973例，27例失敗，其中21例重復用米索前列醇后3h排出完整妊娠物，6例在嚴格無菌操作下行清宮術。在院觀察期間，全部病例陰道出血量相當于正常月經量。妊娠物排出后淋漓出血6～10天，月經復潮在藥流后28～40天。
3護理
3.1心理護理:對手術疼痛及有關風險的恐懼是受術者普遍存在的最突出的心理反應，護士應對不同年齡、文化、婚姻等情況的患者，采用不同的有利于患者的語言進行交流。首次藥物流產，多由于環境陌生，懼怕疼痛、出血、不了解整個過程及疼痛持續時間和藥流后康復情況等，常表現為精神緊張、不知所措、恐懼焦慮等。對已婚未采取任何避孕措施或避孕失敗的經產婦，其憂愁、矛盾心理，多為社會因素，因工作緊張及家務繁忙而致身體恢復時間過短，或不愿為他人所知等心理負擔，而表現為情緒緊張。針對不同對象運用交流技巧，加強衛生知識宣教，融洽醫護患關系，穩定藥流患者緊張情緒，緩解恐懼和焦慮。醫護人員應親切勸慰早孕者，用禮貌語言介紹醫療環境、治療經過、配合方法、中間可能出現相關問題以及應對疼痛的特殊技巧等。護士不但要熟練掌握各種技術操作，還要不斷提高自身道德修養，采取交流技巧，幫助她們調整不良心理，用通俗易懂語言講解藥物流產的大致過程，使其明白藥物流產是一種安全簡單的過程，整個過程會有輕微腹痛，但不會經受太大痛苦，90%以上的孕婦會自動排出妊娠囊，從而使其有安全感，情緒亦會放松下來。未婚先孕者，可能存在一種羞恥心理，表現為躲躲閃閃，不愿說出真實姓名、年齡及工作單位，不愿碰見熟人。多由于年齡小、缺乏有關知識及社會適應能力。醫護人員不能歧視、嘲笑、議論她們，應同情、關心、安慰她們，宣傳性道德方面的知識，應說明醫護人員會遵守職業道德，維護她們的隱私，為她們保守秘密，使她們從心理上得到溫暖，卸下思想包袱，積極配合接受治療。對已婚者多用醫囑性的語言、婉轉語氣進行有關知識宣教，如采取避孕措施的必要性，可行的避孕方法，藥流后相應的休假安排，以解除她們的后顧之憂。
3.2用藥指導：護士為患者發放藥流藥物時，應主動提供咨詢服務，應詳細介紹服藥方法、劑量及可能出現的不良反應，如少數人服藥后出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、少量陰道出血、頭暈、蕁麻疹等，告知患者對癥處理后即可解除，以減少其不必要的擔憂。并注意觀察陰道出血量，有無腹痛及陰道排出物。在家服用“米非司酮”期間如有腹痛或出血過多（出血量≥月經量2倍者）應立即前往醫院檢查，如陰道有排出物，應保留標本，及時來院檢查胚囊絨毛是否完整。
告訴患者藥流的危險性，要選擇有清宮條件的門診藥流，不允許自行在藥店購藥。服藥的第1、2天可在家休息，也可以正常上班，但應避免重體力活動。第3天8時，患者空腹來院，由護士發放米索前列醇600μg，口服后到門診觀察室休息，觀察室環境應保持清潔、安靜、優雅，使患者心情放松。放柔和的音樂，內設若干床位，并分別用布簾隔開，設有單獨衛生間，衛生間備用消毒便盆，囑其將陰道排出物保留在便盆內，由專門護士檢查是否為妊娠物及胚囊絨毛是否完整。胚胎物排出后需在醫院留院1h，觀察陰道出血量及腹痛情況，并作相應處理，若陰道流血不多可回家休息。
3.3健康宣教：（1）流產后2周內適當休息，保持心情舒暢，避免過度悲傷、緊張、惱怒，以免影響子宮收縮。（2流產后的最初2～3天，陰道流血量一般相當于月經量或略多于月經量，若陰道流血量過多或持續不凈要及時復診。（3）注意保暖，避免冷水浴及冷飲，避免過冷引起其他并發癥。（4）藥流后陰道正常酸堿度被惡露血改變，加之子宮內膜創傷，機體生理防御機能減弱、抵抗力下降，極易造成女性生殖道感染。保持會陰清潔，流產后2周和流血期間禁止盆浴和坐盆，禁止游泳。保持會清潔干凈，勤換衛生巾、紙。每晚用清水清洗外陰，用清潔干燥的毛巾擦干，切勿用手掏洗陰道，也不可自由用任何藥物洗劑沖洗陰道[2]，可采取淋浴保持身體清潔。（5）飲食上應吃高蛋白富有營養易消化食物，如：肉、蛋、乳及豆類，忌食生、冷、辛辣。避免重體力勞動和劇烈運動。(6)病發癥的自我觀察：發熱，體溫37.5℃以上及寒戰現象；陰道分泌物有惡臭現象；嚴重腹痛、惡心、嘔吐現象；大量陰道出血或出血持續2周以上[3]。（7）流產后休息3-4周，如有異常時及時就診；1個月內禁止同房。
參考文獻
[1]鄭修霞.婦產科護理學.第4版.北京：人民衛生出版社，2008，295.
[2]，任莉莉，王秀萍，王耕晨等.護士繼續教育手冊.第1版.鄭州：河南科學技術出版社，1999，583—584.
【關鍵詞】藥物不良反應；回顧性總結；系列病例分析
本文對我院2006年上半年168例藥物不良反應報告進行回顧性分析，旨在了解引起不良反應的藥物及臨床表現，為臨床安全合理用藥提供參考。
1資料來源與方法
對我院2006年上半年門診及病房收集上報的藥物不良反應報告168例，按患者性別、年齡、藥物類別以及不良反應的臨床表現類型進行統計分析。
2結果
2.1病人基本情況及ADR發生率168例發生ADR的病人中，男性患兒99例（58.93％），女性患兒69例（41.07％），男性患兒與女性患兒發生ADR的比例約為1.43∶1。各年齡組的ADR發生率不同，其年齡分布及構成比見表1。
2.2不良反應涉及藥品種類及例數168例不良反應中，單一用藥133例（79.17％），聯合用藥35例（20.83％），聯合用藥可增加ADR的發生率。引起ADR的藥物共計74個品種，其中中藥制劑3種，其余均為西藥制劑；口服藥品25種；按其藥理作用分13類（見表2）。抗菌藥物所致不良反應占首位，122例（72.62％），涉及39種藥物（見表3），其次為抗腫瘤藥物所致不良反應為9例（5.36％）。
2.3不良反應分類及臨床表現不良反應涉及的系統較多，以皮膚系統的各種皮疹最多，病例127例，占75.60％，提示皮疹是臨床最常見的ADR；消化系統、心腦血管系統次之（見表4）。表1年齡分布及構成比表2不良反應涉及藥物種類、病例數及構成比表3抗菌藥物致不良反應品種及例數表4不良反應分類及臨床表現
2.4嚴重不良反應嚴重不良反應5例，占總數的2.98％。主要表現為過敏性休克、肝功能損害及嚴重藥疹。注射用阿奇霉素（齊宏）、頭孢呋辛（達力新）各引起過敏性休克1例，拉莫三嗪片（利必通）引起嚴重藥疹1例，布洛芬口服液（美林）引起肝損害1例，這4例嚴重不良反應經過搶救治療均恢復正常。另外1例為外院使用中藥注射劑穿琥寧引起過敏性休克來我院搶救，因多器官臟器衰竭搶救無效死亡。提示臨床醫生，兒童應用中藥注射劑應謹慎。
3討論
3.1本組不良反應報告中抗菌藥物致不良反應占首位主要是頭孢菌素類和大環內酯類藥物?？咕幬锏膹V泛大量應用，使其藥物不良反應發生率增多，提示臨床醫生根據患兒具體情況，合理使用抗生素，在使用藥物前要詳細詢問患兒的過敏史，用藥后認真觀察，以減少藥物不良反應發生。
3.2從不良反應的臨床表現來看，以皮膚過敏反應最多這可能與兩個原因有關：一是皮膚反應的臨床表現易于觀察和診斷，且不易與其他疾病相混淆；二是藥疹是變態反應所致，目前臨床上的一些常用藥物，如抗感染藥、解熱鎮痛藥、抗癲癇藥等，它們的抗原性較強，最易引起該類反應。盡管皮膚過敏反應發生率較高，但是病情較輕，一般予以停藥或治療癥狀即消失。其中1例為嚴重藥疹，經住院治療后痊愈。
3.3聯合用藥不良反應本次調查中，聯合用藥占20.83％。多種藥物聯合使用，可能產生協同作用，也可能產生拮抗作用，甚至引發ADR，對病人造成損害。臨床聯合用藥現象比較普遍，但潛伏巨大安全隱患。ADR的發生率常隨著聯合用藥種類的增加而增高，當聯合用藥超過4種時，ADR的發生率呈直線上升［1］。提醒臨床醫師給病人開處方時，要注意藥物的配伍禁忌。
3.4中藥注射劑所致不良反應唯一1例死亡病例為外院使用中藥制劑穿琥寧注射液所致，來我院急救中心搶救無效死亡。由于中藥成分比較復雜，其所含蛋白質或生物大分子作為過敏原導致過敏反應發生［2］，另外，劑型的改變容易導致成分發生變化，很有可能也是不良反應發生的原因。提示臨床醫生，兒童應用中藥注射劑應慎之又慎。
3.5盡管一些ADR具有不可預測性（B型ADR），但是多數的ADR是可以避免的，要求臨床醫生用藥前問清病人的ADR史，家族過敏史，注意藥物配伍禁忌等，減少藥物不良反應的發生，把安全用藥放在合理用藥的第一位。
【參考文獻】
一、利福霉素類
在結核病的化療史上，利福霉素類藥物的研究一直十分活躍。隨著RFP的發現，世界各國出現了研制本類新衍生物的浪潮，相繼產生了數個具有抗結核活性的利福霉素衍生物，但殺菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素類藥物中最經典的抗結核藥物。
1.利福布?。╮ifabutin，RFB，RBU）：RBU對RFP敏感菌的最低抑菌濃度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而對RFP耐藥菌株的MIC明顯增高（0.25～16.0μg/ml）。此結果顯示RFP與RBU存在交叉耐藥；這么寬的MIC范圍，又提示RFP耐藥菌株對RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高達31%。在MIC<0.5μg/ml的結核分支桿菌株，或許可把RBU考慮為中度敏感［6］。RBU的親脂性、透過細胞壁和干擾DNA生物合成的能力高于RFP，使之能夠集中分布在巨噬細胞內而具有較強的活性。
RBU也有其不足之處。如RBU的早期殺菌作用不如RFP［7］，可能與其血漿濃度低有關。有研究結果表明，RBU口服劑量300mg4h后的峰值濃度僅為0.49μg/ml，比同劑量RFP的峰值約低10倍。究其原因，可能與RBU的口服生物利用度和血清蛋白結合率均低有關，前者只有12%～20%，后者僅為RFP的25%。
臨床上已將RBU試用于不同類型的結核病人。香港胸腔協會的研究結果表明，在治療同時耐INH、SM和RFP的結核病患者中，RBU和RFP的效果幾乎相等［8］。但已有研究表明，RBU對鳥分支桿菌復合群有明顯的作用。
2.苯并惡嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并惡嗪利福霉素-1648屬于3-羥-5-4-烷基哌嗪，為苯并惡嗪利福霉素5種衍化物之一。本品比RFP的MIC強16～32倍。小鼠實驗結核病治療結果顯示：單劑KRM-16483mg/kg的療效明顯優于RFP10mg/kg，與HE聯用亦比RFP+HE療效佳。KRM-1648和其它利福霉素類的交叉耐藥也必然是一問題，但綱谷良一［9］認為：由于KRM-1648比RFP有更強的殺菌作用，即使結核分支桿菌對RFP具耐藥性，本藥也能發揮一定的殺菌作用。
最近芝加哥的一份動物實驗研究結果表明，KRM-1648、RBU和RFP這三種相類似的藥物均對耐多藥結核?。∕DR-TB）無效［10］。
3.利福噴丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名環戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先報道，我國緊跟其后于1977年就已著手研制，并在1984年應用于臨床。該藥為RFP的環戊衍生物，據Arioli等［11］報告，其試管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃腸道吸收良好，并迅速分布到全身組織中，以肝臟為最高，其次為腎、脾、肺及心臟，在腦組織中也有分布。人口服后4h即達血濃度高峰。RPT的蛋白結合率可達98%～99%，因此組織停留時間長，消除半衰期時間亦較RFP延長4～5倍，是一種高效、長效抗結核藥物。
我國使用該藥替代RFP對初、復治肺結核進行了對比研究，每周頓服或每周2次服用RPT500～600mg，療程結束時痰菌陰轉率、病變有效率和空洞關閉率與每日服用RFP組相比，療效一致，未見有嚴重的藥物毒副反應。本藥不僅有滿意的近期效果，而且有可靠的遠期療效［12］。由于RPT可以每周只給藥1～2次，全療程總藥量減少，便于督導，也易為病家所接受。
二、氟喹諾酮類（FQ）
第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結核分支桿菌活性，對非結核分支桿菌（鳥胞分支桿菌復合群除外）亦有作用，為臨床治療開拓了更為廣闊的前景。由于結核分支桿菌對氟喹諾酮產生自發突變率很低，為1/106～107，與其他抗結核藥之間無交叉耐藥性，目前這類藥物已成為耐藥結核病的主要選用對象。
氟喹諾酮類藥物的主要優點是胃腸道易吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，毒副作用相對較小，適合于長程給藥。這類化合物抗菌機制獨特，通過抑制結核分支桿菌旋轉酶而使其DNA復制受阻，導致DNA降解及細菌死亡。氟喹諾酮在肺組織、呼吸道粘膜組織中有蓄積性，濃度均超過結核分支桿菌的MIC。感染部位的組織濃度對血藥濃度的比值較正常組織中高，在痰、支氣管粘膜、肺等組織的藥濃度/血清濃度為2或更高，顯示了對肺結核的強大治療作用。
1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX對結核分支桿菌的MIC約0.5～2μg/ml，最低殺菌濃度（MBC）為1～2μg/ml，在下呼吸道的組織濃度遠高于血清濃度。OFLX有在巨噬細胞內聚積的趨勢，在巨噬細胞中具有與細胞外十分相近的MIC，與PZA在巨噬細胞中產生協同作用。OFLX與其他抗結核藥之間既無協同作用也無拮抗作用，可能為相加作用［13］。
OFLX的臨床應用已有若干報道，盡管人體耐受量僅有中等程度抗結核作用，但不論對鼠實驗結核或人結核病治療均有肯定療效?，F在香港將OFLX與其它可供使用的配伍藥一起，常規用于少數耐多藥的慢性肺結核病人［8］。
我院采用含有OFLX的化療方案治療耐多藥肺結核，獲得了痰菌培養2個月陰轉率50%、3個月62%以及6個月75%的可觀效果。廠家推薦的用于治療嚴重呼吸道感染的劑量為400mg2次/日。有人對22例單用OFLX300mg/d或800mg/d治療，持續9個月到1年，所有病人耐受良好，并顯示較大的劑量效果較好［6］。多次用藥后，血清或各種體液中無臨床上明顯的蓄積作用，有利于肺結核的長程治療。人體對OFLX的最大耐受量為800mg/d，我院選擇的經驗劑量為300mg2次/日。
2.環丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP對結核分支桿菌的MIC和MBC與OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人認為該藥在試管內和RFP一起應用有拮抗作用，所以臨床應用的報道也還不多。CIP因胃腸吸收差，生物利用度只有50％～70％，體內抗結核活性弱于OFLX?；谏鲜鲆蛩兀琌FLX被更多地用于耐藥結核病。
3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年開發的LVFX為OFLX的光學活性L型異構體，抗菌活性要比D型異構體大8～128倍。在7H11培養基中，LVFX抗結核分支桿菌的MIC50、MIC90均為0.78μg/ml。在7H12培養基中對敏感菌及耐藥菌的MIC為0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX強1倍。與OFLX一樣，LVFX亦好聚集于巨噬細胞內，其MIC為0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗結核分支桿菌的活性也是OFLX的2倍。兩者之間之所以產生這樣的差異，可能與它們抗DNA旋轉酶的活性不同有關［14］。
LVFX口服吸收迅速，服藥后1h血藥濃度達3.27μg/ml，達峰時間（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中藥物濃度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液藥物濃度1.89μg/ml，證明本品在體內吸收后滲透入支氣管-肺屏障的濃度極高。而且，該藥的副反應發生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、優良的藥物動力學和較高的安全性以及與其他抗結核藥間的協同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成為MDR-TB的主要治療藥物。
4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)與洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是現行氟喹諾酮類中抗結核分支桿菌活性較高的品種。SPFX的MIC為0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，較OFLX和CIP強2～4倍，亦優于LVFX。采用SPFX50mg/kg(僅相當于OFLX的1/6)就完全能夠控制鼠結核病，臨床上為達到最佳治療結核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX對腦脊液的滲透有限，單次口服200mg后腦脊液中的藥物濃度分別低于0.1或0.4mg/L。
LMLX對結核分支桿菌亦具有活性，但弱于對其它革蘭陰性菌和陽性菌的活性。用于抗結核的劑量為400mg2次/日，如治療超過一個月的患者可改為400mg1次/日。Primak等對43例初治肺結核用本藥或RFP聯用其它抗結核藥進行療效對比，3個月的痰菌陰轉率不遜于RFP組。
SPFX與LMLX和氟羅沙星（fleroxacin）一樣，因光毒性，使其在臨床上的應用受到一定限制。
5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基側鏈可增加抗菌活性，屬第三代喹諾酮藥物。對結核分支桿菌的MIC為0.25mg/L，雖體外活性大致與SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相當；體內如在鼠實驗結核中，克林沙星無活性，而MXFX的殺菌力較SPFX更高［16］。MXFX對治療結核具有一定的開發潛力。
盡管上述氟喹諾酮類藥物具有較好的抗結核作用，但無論如何也不能和RFP相提并論［17］。由于氟喹諾酮類藥物影響年幼動物的軟骨發育，對兒童和孕婦的安全性至今尚無定論，原則上暫不考慮用于這二類人群。
三、吡嗪酰胺
PZA是一種傳統的抗結核藥物，后來對它的殺菌作用又有了新的認識。根據Mitchison［18］的新推論，雖治療開始時病灶內大多數細菌存在于細胞外，但當其中某些菌引起炎癥反應使pH下降，部分細菌生長受抑制，此時PZA較INH更具殺菌作用。所以在短程化療開始的2個月中加用PZA是必需的，可以達到很高、幾乎無復發的治愈率。目前國外正在研制新的吡嗪酸類衍化物［20］。
四、氨基糖苷類
1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不適合于長期抗結核治療，已逐漸被AMK所替代。AMK在試管中對結核分支桿菌是一種高效殺菌藥，對大多數結核分支桿菌的MIC約為4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相當于0.375g/50kg），1h后平均血的峰濃度（Cmax）為21μg/ml。美國胸科學會（ATS）介紹的肌注和靜脈滴注的劑量均為15mg/kg［6］，并將AMK列入治療MDR-TB的主要藥物中。
盡管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在條件許可的情況下，應監測該藥的血濃度以確保劑量足夠但不過高。具體做法可考慮每月測定一次高峰血液藥物濃度，推薦峰濃度（靜脈注射30min后，肌肉注射60min后）為35～45μg/ml，可據此進行劑量調節。如果患者年齡在60歲或以上時，需慎用，因為AMK對年老患者的腎臟和第八對聽神經的毒性較大。
2.巴龍霉素（paromomycin）：巴龍霉素是從鏈霉菌（streptomycesrimosus）的培養液中獲得的一種氨基糖苷類藥物，有研究認為它具有抗結核作用［19］。Bates［20］則將其作為一種新的抗結核藥物，并用于MDR-TB。
五、多肽類，結核放線菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）
結核放線菌素-N的抗結核作用相當于卡那霉素的1/2，它的優點是對腎臟和聽力損害比紫霉素和卡那霉素低。鑒于此藥對耐SM或KM菌株有效，可用于復治方案。常用劑量為1g/d，肌肉注射，療程不超過3個月。上海市肺科醫院臨床應用的結果表明，密切觀察下肌肉注射結核放線菌素-N1g/d14個月，未觀察到明顯的藥物副反應。
六、氨硫脲衍生物
較引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC為0.6μg/ml，優于TB1。國內單菊生等報告的15種氨硫脲衍生物有4種具體外抗結核分支桿菌作用，MIC范圍在0.78～12.5μg/ml之間，其中以乙烯基甲基甲酮縮TB1對小鼠實驗性結核病的療效為著。
七、吩嗪類
這是一類用于麻風病的藥物，近年來也開始試用于耐藥結核病，其中對氯法齊明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA結合抑制轉錄而產生抑制分支桿菌生長的效果，對結核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300mg/d，當組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復由結核分支桿菌25片段引起的細胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細胞的激發劑，屬于免疫治療的一部分，已經超出了單純化療的范疇［22］。CFM可引起嚴重威脅生命的腹痛和器官損害，應予以高度重視［23］。
有人報道，在11個吩嗪類似物中有5個體外抗結核分支桿菌活性等于或優于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最強（MIC90為0.12μg/ml），但仍在進一步研究之中［21］。
八、β內酰胺酶抗生素和β內酰胺酶抑制劑
結核分支桿菌也產生β內酰胺酶，但β內酰胺酶抑制劑如克拉維酸、舒巴坦在單用時并不能抑制結核分支桿菌的生長，而是通過抑制β內酰胺，使β內酰胺酶類抗生素免遭破壞［24］。當β內酰胺酶抑制劑與不耐酶的廣譜半合成青霉素聯合使用時，能大大增強這類青霉素的抗結核分支桿菌作用。其中的最佳聯用當數氨芐西林或阿莫西林與克拉維酸的等摩爾復合劑［25］。一項27株結核分支桿菌的試管實驗結果顯示，阿莫西林單用時的MIC>32mg/L，而與克拉維酸聯用時MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。這類代表性的復合劑有阿莫西林-克拉維酸（奧格孟汀，augmentin），氨芐西林-克拉維酸和替卡西林-克拉維酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨芐西林加丙磺舒遠遠高于氨芐西林與克拉維酸聯用時對結核分支桿菌的MIC90。如單用氨芐西林口服3.5g后的血清峰值為18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。
由于β內酰胺酶類抗生素很難穿透哺乳動物的細胞膜而進入細胞內，有可能限制這類藥物抗結核治療的效果［27］。目前，這類藥物的抗結核研究還限于實驗階段。
九、新大環內酯類
本類抗結核分支桿菌作用最強的是羅紅霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），與INH或RFP合用時有協同作用。其它還有甲紅霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齊霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非結核分支桿菌病的治療［28］。
十、硝基咪唑類
近年來的研究認為，5-硝基咪唑衍生物作為新的抗結核藥物具有相當好的開發前景。此類藥物中的CGI-17341最具代表性，體外抗結核分支桿菌活性優于SM，可與INH和RFP相比擬，對結核分支桿菌的敏感菌株的MIC為0.1～0.3μg/ml。實驗動物中該藥對感染結核分支桿菌小鼠的半數有效量(ED50)為7.7mg/kg，而INH和RFP的半數有效量分別為3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其療效與劑量顯著相關，20、40、80mg/kg的生存時間分別為（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗結核研究尚未應用于臨床。
十一、吩噻嗪類
吩噻嗪類中的氯丙嗪在早期的文獻中報告能改善臨床結核病，其濃度為0.23～3.6μg/ml時能抑制巨噬細胞內結核分支桿菌，并增強SM、INH、PZA、RFP和RBU對抗細胞內結核分支桿菌的作用，該類藥物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有與之相類似的效果。
十二、復合制劑
抗結核藥物復合制劑的研制主要是為了提高病人的依從性和增加藥物的殺菌效果。復合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等多種形式，一般是兩藥復合，也有三藥復合的情況。部分復合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應，目的是提高病人的依從性；另一部分則不僅提高了依從性，也起到了增進藥物療效的作用。
在眾多復合劑中，力排肺疾（Dipasic）是最為成功的一個品種，它以特殊方法將INH與PAS分子化學結合。動物實驗結果顯示，力排肺疾較同劑量INH的效果高5倍，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐藥發生率低。近年來，國內已開始自行生產這類制劑，如結核清、百生肼、力康結核片和力克肺疾等。
力排肺疾的臨床應用有兩大趨勢，一是用于耐藥結核病，二是用于輕型兒童結核病。用于耐藥結核病的理論依據是：自從短程化療問世以來，臨床上已很少使用PAS，可望結核分支桿菌對PAS有較好的敏感性；再就是二藥分子化學結合而產生的增效結果。力排肺疾服用方便，毒副反應少，更適合于兒童結核病患者。
其它復合劑型還有衛肺特（Rifater，HRZ）和衛肺寧（Rifinah，HR），這些復合劑只是物理性混合藥物，本質上和組合藥型類似。
已有的研究結果表明：使用復合劑的頭8周痰菌陰轉率為87％，高于單劑聯合的78％；副作用前者為10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者為高的報道；使用上復合劑較單劑聯合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。
以上雖羅列了數大類藥物在抗結核研究方面的進展，但應該認識到這些只不過是抗結核藥物研究重新開始的序幕。因開發一種新的抗結核藥物既需要財力和時間，還要評估其在試管和臨床試用的效果，并非易事。從前一段時間看，由于發達國家的結核病疫情已經下降，而且認為已經有了有效的抗結核藥物，而發展中國家無能力購置昂貴的藥物，這些都是為什么尚無治療結核病新藥問世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的結核病發病率增加和耐多藥結核分支桿菌的出現，以及預料今后耐RFP菌株的發生率將會增高，所以導致急需迅速開發新的抗結核藥物?？菇Y核新藥的研究，在美國、歐洲和亞洲的實驗室，已經從過去10年基本靜止狀態發展到一個活力相當大的時期。雖然Hansen疾病研究實驗室篩選了可能用于抗結核的近5000種化合物，但還沒有發現高質量的化合物，而且該項目的因素評估工作還需要數年之久。何況即使在實驗室初步證實有效的藥物，用于人體是否有效和足夠安全，尚待揭示，可謂任重道遠。抗結核藥物研究除直接開發新藥外，還要認識到隨著靶向釋藥系統的發展，利用脂質體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細胞內的濃度，以改進療效。文獻早已報道了脂質體包埋的INH和RFP對鼠實驗結核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂質體治療實驗鼠結核病，每周2次，共2周，使小鼠肺臟活菌數下降的效果比游離RFP至少強2000倍，其療效非同一般。目前脂質體雖尚無制劑上市供臨床應用，但為今后提高難治性結核病的療效、降低副反應，提供了令人鼓舞的前景。由此來看，未來結核病化療的研究重點將仍在于尋找更為高效的殺菌劑或（和）滅菌劑，進而減少服藥數量和服藥次數、縮短化療療程、提高病人的依從性。
參考文獻
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作為醫藥化工領域比較重要的一門核心課程，藥物分析對于藥物的研發以及藥品質量的全面控制都起到了至關重要的作用。因此，藥物分析的雙語教學改革對于該類雙語人才的培養是非常必要的。近年來，隨著經濟社會的飛速發展，人們的生活節奏日益加快，可利用的大塊時間越來越少，而零碎的時間片段越來越多。另一方面，隨著移動通訊技術、社交媒體以及以開放、共享為理念的開放教育運動的蓬勃發展，人們對在零碎時間內的學習要求越來越多越來越強烈，對移動學習的要求日益凸顯。近幾年出現的“微潮流”證明了這種趨勢的合理性，如“微信”、“微博”、“微電影”、“微視頻”等。正因如此，美國新墨西哥州圣胡安學院的高級教學設計師、學院在線服務經理戴維·彭羅斯（DavidPenrose）于2008年提出的“微課程（Micro-lecture）”教學模式逐漸在全球范圍內興起。它強調教學知識點的“微化”、“碎片化”、“視頻化”，一般時長5分鐘左右，以便人們可以利用零碎的時間進行學習。這些微視頻可與現代移動技術融合，在移動終端上顯現，也可稱為移動學習或在線學習。微課程教學模式在國外得到了大力發展，出現了許多微課程網站共學習者隨時學習。國內微課教學的發展相對緩慢，只在各網絡平臺上陸續出現了少量微課程。在醫藥化工領域，關于藥物分析雙語教學的微課設計研究目前尚無報道，因此，本文將對此進行探索。
二、藥物分析雙語教學的微課設計模式
視頻教學在我國高等教育中早已普及，微課教學實際上是將視頻教學“碎片化”，但又不是簡單地進行切片分割，因為微課教學同樣要遵循人們的認知規律和認知心理學。通常來說人們對事物的認知時間越久，越容易疲勞，從而喪失學習興趣。就學習而言，5分鐘左右的視頻學習符合人的認知規律，容易集中精力，學習效率也高。視頻教學一般包含以下幾個方面：“學習對象分析”、“學習需求分析”、“學習目標設定”、“教學過程設計”、“教學實施”以及“學習效果測評”等。其中，“學習需求分析”、“學習目標設定”、“教學過程設計”是整個教學設計的基礎和核心。藥物分析課程對于醫藥化工領域的學生來說是非常重要的一門實踐性課程，其教學內容與現實生活聯系緊密。因此開展微課設計時除了考慮上述視頻教學的基本內容之外，還要注重實踐內容的設計。其設計模式需要考慮的因素可具體闡釋如下。
1.學情分析。由于微課視頻是放在網絡教學平臺上供所有人隨時隨地進行學習的，而網絡學習環境幾乎都是開放的，學習者只需要一個郵件地址或者是一個賬號就可以登錄到平臺。而學習者只需要根據自身需要，找到自己希望學習的微課單擊一下，就可以學習這門課。正是因為這種開放性，微課設計者在進行教學設計時，并不知道會有哪些學習者來學習這門課程。因此，在設計階段，設計者需要先分析所設計的課程是面向哪些學習者以及他們可能會有的知識水平，再進一步分析學習者的學習需求，設想他們希望學到什么，掌握到什么樣的程度，最后需要分析學習者會處于什么樣的情境下進行學習，進而全面了解學習者的情況，進行有效的前期設計。
2.教學目標設定。教學目標是整個微課設計的重要部分，是整個微課教學設計的起點和終點。教學目標的設定具有整體性、靈活性、層次性和可操作性。開放平臺上微課程教學目標需要在對學習對象分析的基礎上進行，這樣才能真正以學習對象為主體，使教學目標更具有針對性和實踐性。通常微課程一般是以一個知識點為單位安排教學的，如進行藥物分析雙語教學時需要學習中國藥典（ChinesePharmacopoeia）的基本情況，掌握藥典基本框架和使用方法。微課程設計者需要據此設計好學習對象的學習目標，這種目標設定不是一成不變的。
3.教學內容設計。為了實現教學目標，教學內容要精心設計，藥物分析雙語教學的微課程教學內容設計要考慮到所選擇的教學內容與教學目標之間的關聯性，更要考慮到能否調動學習者的積極性與學習興趣。在此基礎上，微課程的教學內容設計才能逐步展開，對于微課設計來講一般兼顧整體與局部的關系，在切分教學內容的同時，要兼顧每個微課的教學內容與整門課程的統一性。對于藥物分析課程而言，其本身有很多知識點，每一個知識點都可以設計成一個微課。所以分割教學內容以一個知識點或者一個需要解決的基礎問題為單位，將教學內容分解成“整課—各章—各節—知識點”的結構是一個比較合理的結構分級。
4.微課視頻設計。微課教學視頻在教學內容設計中處于主體地位，教學視頻的設計的好壞直接決定了學習者對該課程的學習的興趣能否持久深入。首先要根據前述的學情分析、教學目標的確定以及教學內容分析來確定教學內容所適合的制作方式與制作工具。然后以一個知識點為單位進行視頻內容設計。一般來說主要包含以下兩個方面：①學習內容和教學策略設計。即在分析教學內容的基礎上，以一個知識點為單位，使用合理的方式，表達出知識點的主要內容。同時應用多種豐富的教學策略，使每一個微課視頻可以生動表達每一個知識點。②編輯詳細教學內容。即采用文本、圖片、音頻等手段表達知識點。其中包括微課程標題名稱、章節名稱、知識點名稱、內容、解說等，使微課教學視頻制作變得具象化，方便教師的具體制作。
5.微課教學效果反饋。藥物分析課程的微課設計是以學習者為中心的，學習者大部分情況下是在進行自主學習，而且雙語教學過程更加需要設計者對自己的微課視頻是否能有效地被學生接受有所知曉。這就需要教學評價系統來反饋教學效果。由于微課教學大多情況下是學習者通過網絡自主學習，其時效性非常明顯，因此教學反饋環節設計的好，就可以即時獲得學習者的學習反饋，更快地修正微課視頻。綜上所述，藥物分析雙語教學的微課設計模式至少需要以上五個方面來組成，每個方面還包含一些小的細節，可具體如圖1所示.
三、結語
1.1一般資料
選取2011~2013年1500例本院住院患者的病歷資料,其中男824例,女676例,年齡7~62歲,平均年齡(37.55±8.46)歲,住院時間3~19d,平均住院時間(8.62±1.32)d。1303例患者治療過程中應用抗生素藥物。
1.2方法
選取1500例住院患者的病歷資料,其中內科病例890份,外科病例610份,依據《抗菌藥物臨床應用指導原則》《、國家基本藥物處方集》等標準,對抗生素藥物的種類、使用頻率、聯合用藥、用藥時間等方面進行分析。
2結果
2.1抗生素藥物使用情況
1500例患者中,1303例治療過程中使用抗生素,使用率為86.87%,其中外科抗生素的使用率明顯高于內科,用藥目的主要為預防性用藥(64.53%),抗生素的主要給藥途徑為靜脈用藥(90.02%),1303例應用抗生素治療的患者中只有10.05%按實驗室藥敏結果選擇抗生素藥物。
2.2抗生素藥物不合理應用表現
在1303例患者病歷中,410例存在抗生素用藥不合理,占31.47%,主要是用藥時間過長、用藥指征不明及用藥劑量不合理等
3討論
【論文摘要】目的探討甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）患者治療前后抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)檢出情況及其與短期抗甲狀腺藥物治療的關系。方法將60例初診Graves病甲亢患者治療前作為未治療組(n=60)，治療后歸為治療組(n=10)，40例非甲亢健康人群作為對照組(n=40)。用間接免疫熒光法(IIF)檢測血清ANCA及抗核抗體(ANA)。結果2例初診未治療甲亢患者ANCA-IIF陽性，10例治療前ANCA陰性患者藥物治療6個月后及健康人群未檢測出ANCA，患者與健康人群差異無統計學意義(P>0．05)。所有血清ANA均陰性。結論ANCA與Craves病本身可能無關，以及短期抗甲狀腺藥物治療可能不誘發ANCA。
Thepreliminarystudyonrelationbetweenshort-termtreatmentbyanti-thyroiddrugandagainstneutrophilcytoplasmicantigens
XUHua,CHILian-xiang,WENXing-zhu,etal.DepartmentoftheFhirdSurgerythePeoplesHospitalofBao’anShenzhen,ShenzhenGuangdongProvicne518101,China
【Abstract】ObjectiveToinvestigatethedetectionofAgainstNeutrophilCytoplasmicAntigens(ANCA)beforeandaftertreatmentinpatientswithhyperthyroidism,andtherelationwithshort-termtreatmentbyanti-thyroiddrug.Methods60caseswithgravesdiseasebeforetreatmentwasuntreatedgroup(n=60),aftertreatingbyanti-thyroiddrugthese10caseswouldbeastreatmentgroup(n=10),40healthypeopleservedascontrolgroup(n=40).ANCAandANA(AntinuclearAntibody)weredetectedbyindirectimmunofluorescence(IIF)experiments.Results2caseswithgravesdiseasewhowerenewlydiagnosedwereANCA-IIF(+).ANCAhadnotbedetectedinboth40healthypeopleandthe10caseswhowereANCA-IIF(-)beforetreatingbyanti-thyroiddrugfor6months.ANAhadnotbedetectedinthese3groups.ConclusionANCAmayirrelevantwithgravesdisease,andshort-termtreatmentbyanti-thyroiddrugmaynotinduceANCA.
【Keywords】
Hyperthyroidism;Antibody;Antinuclear;Thyroidantagonists
國內外近10余年的報道提示抗甲狀腺藥物，尤其丙基硫氧嘧啶(PTU)可誘導產生抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)，并可導致自身免疫性血管炎[1,2]。后者雖然發生率極低，但若不予以重視將導致嚴重不良后果，甚至危及生命。他巴唑(MMI)是否誘發ANCA產生或促使ANCA陰轉作用[3，4]？以及Graves病甲亢本身是否伴發ANCA[5,6]？結論不一。本研究對初診甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）患者治療前及治療后(PTU或MMI)2~6個月進行觀察，檢測血清ANCA，甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOA)及甲狀腺球蛋白抗體(TGA)，探討ANCA與甲狀腺疾病本身及抗甲狀腺藥物的關系。
1資料與方法
1．1一般資料選擇我院內分泌科2005年6月至2005年12月初診甲亢門診患者為研究對象，除外患有其他可引起ANCA陽性疾病(如系統性紅斑狼瘡，潰瘍性結腸炎等)的患者及合并嚴重感染或腫瘤的患者。將所有對象初診未治療時劃為未治療組(n=60)，其中女43例，男17例，年齡12~54歲，平均(31．62±8．95)歲，再隨機分配到PTU組(PTU治療)與MMI組(MMI治療)，每組30例。因統計資料時抗甲亢藥物治療6個月以上僅10例，均歸治療組（n=10)。50例不足6個月者，未納入治療組資料分析，繼續隨訪所有研究對象2年，再進行資料分析。以本院2005年健康體檢者40例(排除甲狀腺疾病、風濕病及內分泌疾病，無自身免疫性疾病及內分泌疾病家族史)為對照組，女28例，男l2例，年齡20~65歲，平均(37．49±9．50)歲。
1．2方法于07：00時采非抗凝血5ml，室溫靜置30~60min，離心4000r/min，5min，取上層血清，-20℃以下凍存待測定各項指標。
1．2．1激素測定FT3、FT4、TSH采用化學發光酶免疫測定法，TPOA及TGA采用放射免疫分析方法(RIA)測定。
1．2．2ANCA檢測對所有血清標本用第1次ANCA國際工作會議制定的標準IIF方法進行ANCA檢測。依據熒光顯微鏡下觀察的結果分為胞漿型(c-ANCA)、核周型(p-ANCA)及均質型(x-ANCA)，添加猴肝細胞基質及人上皮細胞(Hp-2)區分P-ANCA與抗核抗體(ANA)。每次IIF檢測同時用試劑盒內陽性和陰性樣本進行陽性與陰性對照。
1．2．3隨訪每1~3個月檢查FT3、FT4、TSH，血、尿常規，記錄臨床癥狀和體征。于初診時及藥物治療后6個月進行ANCA、ANA檢測。
1．3統計學處理計數資料以百分數表示，用χ2檢驗。檢驗水準α=0．05(雙側)。
2結果
各實驗組在性別上差異無統計學意義(P<0．05)。3．3％(2/60)的初診未治療甲亢患者檢測出ANCA(均為c-ANCA型)，2例陽性患者因治療時間不足6個月，尚未復查ANCA。10例治療前ANCA陰性患者治療后及甲狀腺功能正常對照人群血清未檢測出ANCA。初診未治療甲亢患者與健康人群(0/40，0．01%)ANCA陽性率差異無統計學意義(P<0．05)。所有血清ANA均陰性。TPOA及TGA分別在56．7％(34/60)的Graves病甲亢患者中檢出，明顯高于健康對照組(P<0．01)。
3討論
自從1992年Stankus和Johnson[1]報道PTU誘發的表現為呼吸衰竭的抗中性粒細胞胞漿抗體陽性高敏感性血管炎，以及1993年Dolman等[2]從PTU治療的甲狀腺功能亢進癥發生小血管炎患者血清中檢測出ANCA，國內外陸續報道抗甲狀腺藥物治療甲亢患者檢出ANCA及發生相關小血管炎。所有報道均指出PTU治療患者可檢出ANCA，發生ANCA相關小血管炎。并因停用PTU后ANCA轉陰或滴度下降[8]，小血管炎的臨床癥狀迅速緩解，推斷ANCA檢出與PTU有關，PTU是致病的重要原因。隨后橫斷面臨床對照研究均提示，PTU治療患者ANCA陽性率明顯高于MMI或其他方法治療患者ANCA陽性率。前瞻性研究極少，僅有的研究亦提示：PTU可使ANCA轉陽，無轉陰作用[9]，MMI使ANCA轉陰作用明顯大于轉陽作用[10]。因相關研究少和研究樣本小，以及缺乏MMI與PTU的前瞻性隊列研究，PTU與MMI誘發ANCA有無差異目前尚缺乏前瞻性研究結論。橫斷面研究顯示，ANCA多發生于長期藥物治療患者，尤其是治療2年以上的患者，但亦有治療時間僅數月(8個月)患者檢測出ANCA。本研究因隨訪時間僅6個月，雖然無論PTU或MMI治療患者均未檢測出ANCA，以及無血管炎發生。尚不能定論抗甲狀腺藥物不誘發ANCA。正如國內外報道，可推斷短期抗甲狀腺藥物誘發ANCA可能性較小。尚有待繼續長期觀察藥物治療對ANCA的影響。
目前橫斷面研究指出，初診未治療甲亢患者血清中亦可檢測出ANCA，差異較大(0．0％~67．0％)。小樣本研究結論不一，0．0％~67．0％[3,11]。大樣本研究中，結論比較一致，0．0％~6．0％[5,9]。本研究ANCA陽性率為3．3％(2/60)，與國內外大樣本研究結論一致?？梢酝贫ǔ踉\未治療甲亢患者檢測出ANCA可能性較小。各種研究結果差異較大除與有的研究樣本量小有關外，可能與種族差異、實驗檢測水平、及試劑盒來源不一等因素有關。
本研究提示ANCA與甲狀腺疾病本身可能無關，短期的抗甲狀腺藥物治療可能不誘發ANCA。
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【關鍵詞】抗菌藥物；限定日劑量；藥物利用指數；醫院；用藥分析
藥物利用研究是臨床藥學工作者的主要任務之一，目的是通過對醫院用藥現狀的調查分析，了解醫院抗菌藥物的合理利用情況，增強醫師合理用藥意識，提高醫院合理用藥水平。筆者采用WHO建議的限定日劑量（DDD）和藥物利用指數（DUI）［1］對我院住院病人抗菌藥物的利用情況進行調查分析和討論。
1臨床資料
本組觀察病例為我院2006年3月1日~2006年9月1日住院病人，其中普外科21例，婦科15例，腔鏡科11例；男29例，女18例；年齡19歲~73歲；平均住院日（13±5）d。記錄病人以下情況：①病人一般情況，包括科別、性別、年齡、出入院時間、入院診斷；②用藥情況，包括用藥種類、藥名、劑型、劑量、給藥途徑、用藥目的、抗感染療效、聯合用藥及用藥合理性評價。
2方法
根據衛生部制定的《抗菌藥物臨床應用指導原則》分析用藥是否合理。要求：有絕對適應癥；藥物選擇正確；細菌對所選藥物敏感；用法用量正確，用藥途徑正確；聯合用藥無拮抗、不增加毒性；圍手術期用藥時間合理；療程為病人感染癥狀、體征消失后體溫、白細胞計數正常后72h~96h。有規定療程的疾病，執行規定療程并達臨床治愈標準。在劑量方面以DDD和DUI作為判斷醫生是否合理用藥的標準，其中DDDs=藥物總量/DDD，DUI=DDDs/用藥總天數，DUI≤1為用藥合理，DUI>1為不合理用藥［2］。DDD值根據《新編藥物學》（第15版）和《中國藥典》（2000版）成人每日平均維持劑量確定。未收載的其他藥品按藥品說明書推薦劑量來確定。
3結果
3．1抗菌藥物利用概況
本次調查的抗菌藥物DDDs居前17位的均為注射劑，口服抗菌藥物使用較少，其DDDs值排序位于20位之后，所用抗菌藥物涉及23個品種。主要抗菌藥物利用情況見表1。
3.2不合理用藥情況
3．2．1劑量不合理有9例病人劑量過大，如頭孢曲松鈉半衰期為7h~8h，常規劑量每日2.0g，一次靜脈滴注即可?？舍t師處方中對大部分輕癥感染病例給予每日4.0g~6.0g，每日兩次靜脈滴注，不僅對疾病治療無益，而且增加了病人的經濟負擔。
3．2．2選藥不當有12例病人抗菌藥物選擇不恰當，如病人過敏史記載對氨芐西林過敏，治療時給予阿莫西林-克拉維酸鉀靜脈滴注。術前預防用藥選擇三代頭孢菌素類居多，如頭頸部四肢手術，應考慮葡萄球菌的感染，首選一代頭孢菌素類為預防用藥。
3．2．3療程不當有10例病人療程過長，8例病人療程過短?？咕幬锏氖褂茂煶虘鶕》N、感染程度輕重和臨床情況而定，一般持續至體溫恢復正常、癥狀消退后3d~5d。用藥72h后療效不明顯時，應及時更換藥物，可根據藥敏實驗結果調整用藥。本次調查抗生素使用療程過長主要表現為手術病人術后用藥時間長，如腔鏡科膽囊摘除術的病人抗菌素平均治療天數為4.2d，普外科急性闌尾炎、慢性膽囊炎切除術的病人抗菌素平均治療天數為7.5d，預防用藥時間過長?？咕幬锱R床應用指導原則規定接受清潔—污染手術的病人預防用藥時間為24h，必要時可延長至48h，而本次調查療程過短（用藥時間小于48h）者8例。
3．2．4用法不合理在調查中鹽酸克林霉素的用法多為藥物1.2g加入到100mL液體中靜脈滴注，正確用法應為0.6g加入到不少于100mL液體中緩慢靜脈滴注。用藥中應考慮經濟性原則，如呼吸科個別中、重度感染的病人在感染控制后從注射給藥轉換為口服給藥，不僅療效不降，還提高了患者的依從性［3］。
3．2．5其他不合理用藥臨床上頻繁換藥7例，占6.48%。這些病例都是在病原菌不明的情況下，2d~3d更換一種抗菌素，特別是同類藥物之間的頻繁更換。調查病例中對特殊病理生理條件下的病人，未按抗菌藥物的藥動學特點選藥。
4討論
調查結果表明，頭孢菌素類藥物應用比例最高，但三代頭孢菌素類藥物的頻繁使用會造成耐藥的流行。從我院細菌室細菌耐藥監測情況來看，頭孢他定、頭孢唑肟對銅綠假單胞菌、大腸埃希菌的耐藥率逐年增加，臨床醫生應給予重視。喹諾酮類藥物抗菌譜廣，但已有革蘭氏陰性桿菌耐藥流行的趨勢，使用也應謹慎。
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