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支行行長履職報告范文

時間:2022-12-03 17:56:41

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支行行長履職報告

第1篇

【關鍵詞】 心律失常性右室心肌病

1 病例資料

患者,女,47歲。16年前因感冒伴頻發室性早搏診斷“心肌炎”,平素經常出現室早二聯律或陣發性心房纖顫,一直間斷口服胺碘酮,因發作性心悸、胸悶2h急診入院。查體:血壓80/50mmHg,呈急性重病容,呼吸急促,面色略蒼白,口唇紫紺,皮膚濕冷,四肢發涼,雙肺呼吸音清,心界略大,心率196次/min,律齊,心音低鈍,A2>P2。心電圖示室性心動過速。立即心電監護、吸氧,給予胺碘酮150mg加生理鹽水20ml緩慢靜推,另一通道給予血管活性藥多巴胺120mg加生理鹽水250ml靜點,血壓達110/70mmHg,20min后心電監護示心率無變化,又給予胺碘酮150mg加生理鹽水100ml靜點仍無效,試用利多卡因75mg無反應,異搏定5mg靜推均無效,病人血壓一直在升壓藥維持下,減慢升壓藥速度病人出現意識模糊、暈厥,加快升壓藥速度神志漸恢復正常,此時仔細分析心電圖呈左束支阻滯圖形,是右室流出道室性心動過速,立即口服倍他樂克50mg(因我院無靜脈藥物),普羅帕酮70mg加5%葡萄糖注射液20ml稀釋后靜推20min后心率漸減慢至130~150次/min(45min內推完),心率持續2h不繼續下降,而減慢升壓藥速度血壓持續下降,在升壓藥維持下用普羅帕酮70mg加生理鹽水100ml維持靜點,大約1h后心電圖示竇性心動過緩不齊、結性逸搏、逸搏奪獲二聯律伴室內差傳、竇房Ⅱ°傳導阻滯、Q-T間期延長、絕對性低電壓,當心電監護示心率42次/min時,立即靜推阿托品1mg,心率漸上升至50~60次/min,共搶救9h才恢復至竇性心律。病人一般狀態差,面色蒼白、口唇紫紺、四肢發涼、尿量少,此時多巴胺用量達960mg,間羥胺100mg,于另一道給予多巴酚丁胺40mg加5%葡萄糖注射液50ml泵注,654-2 20mg加5%葡萄糖注射液150ml靜點,5%碳酸氫鈉120ml靜推后病情明顯好轉,1h后血壓漸恢復正常,皮膚潮紅、四肢溫暖、尿量漸增多。第二天病人可下床活動,復查心電圖仍為竇性心律,V1~V6導聯T波倒置,偶發室性早搏,心臟彩超示左房31.5mm、右室31mm、室間隔8.0mm、左室41.7mm、左室后壁10mm、右房橫徑38mm,超聲診斷右室明顯增大,經10天治療,病情穩定精神狀態好,血壓110/70mmHg,心率56~60次/min,心電圖示竇性心律,痊愈出院,介紹阜外醫院行介入治療。

2 討論

致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一種病因不明,以右心室心肌受累為主的疾病,心肌被纖維或脂肪組織替代,并由此導致各種心律失常,特別是惡性室性心律失常或慢性心力衰竭,部分患者僅有“良性心律失?!被虮憩F為反復發作的“良性過程”,即長期無癥狀或僅有非特異癥狀如心悸、乏力等。右室心肌病心電圖多表現為室性早播、陣發性或持續性室性心動過速,特別是右室源性的室性心動過速,而室性心動過速,其中有一些是臨床風險性最高的心律失常,某些特發性室性心動過速卻幾乎不具有任何風險。一般而言,發生在無明顯器質性心臟病患者身上的特發性室性心動過速占了臨床上室性心動過速的大部分,其中右室流出道室性心動過速約占特發性室性心動過速的2/3,而此類室性心動過速的機制主要是觸發性機制,一般多是為兒茶酚胺敏感性,即多在激動、運動、勞累、飲酒等情況下易發作,發作時心電圖是室性心動過速起源點最好的第一推測指標,尤其12導聯同步記錄有助于識別QRS的起始以及V1導聯的束支阻滯類型對于確定治療方案有重要意義。右室流出道室性心動過速心電圖表現為左束支阻滯圖形、且Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯均為R型,對于此類患者一般首選普羅帕酮70mg/次靜脈推注,必要時可維持靜點、口服藥物也以普羅帕酮、β-受體阻滯劑為首選,胺碘酮不適合首選。應當注意,這一類期前收縮和室性心動過速一般屬于良性,對于無器質性心臟病的患者絕大多數情況下不具有致命性,而且右室流出道室性心動過速其中2/3又主要表現為頻發的單形性室性心動過速,此型往往被許多臨床醫生診斷為“心肌炎后遺癥”伴發的頻發室性期前收縮和短陣室速、大多給予抗心律失常藥物治療而未被建議接受介入治療。需特別指出的是該患發作時伴有暈厥、黑蒙、低血壓,主要是因為此型室速不僅有室房分離而且因為其起源點位于右心室流出道,室速發作時左、右心室激動時間的差異較一般室速更大,所以在頻率過快時更容易導致心臟每分射血量不足,從而發生暈厥或黑蒙,但這并不意味著其有ICD的植入指征,射頻消融依然應作為首選。綜上所述,該患即使心臟彩超示右室明顯增大、左室正常,但結合發作時心電圖的特點及治療轉歸應為“良性心律失?!保粦驗橛行募〔〉拇嬖诙\斷為器質性室性心動過速,以致在治療方案的決策方面導致誤判。

第2篇

1 臨床資料

女患,23歲,以“鼻塞,咽痛2天”入院。入院查體:T36.2℃ HP110/70hg P80次/分 R18次/分 神情語明,雙肺未聞及羅音,心律80次/分。入院后給予抗感染,抗病毒對癥治療,第二日輸液中覺心悸而后猝死,經尸檢確診為致心律失常型右室心肌病。

2 討論

致心律失常性右室心肌?。╝rrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)舊稱致心律失常性右室發育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD),現以ARVD/C表示,其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所替代,臨床常表現為右心室擴大、心律失常和猝死。

2.1 病因發病機制個體發育異常學說 該學說認為RV心肌缺損系RV先天性發育不良所致,形態學上呈類似Uhl畸形的羊皮紙樣外觀。據此,本病應是一種先天性大體心臟結構異常。支持這種觀點的人,將ARVC稱之為RV發育不良

退變或變性學說 該學說認為RV心肌缺損是由于某些代謝或超微結構缺陷引起的進行性心肌細胞變性壞死的結果。心肌萎縮消失與Duchenne肌營養不良和Becker慢性進行性肌營養不良的骨骼肌萎縮病變類似。遺傳學研究已證實本病為常染色體顯性遺傳病,其基因缺陷位于14q23-q24,可能牽涉到所含的β-膜收縮蛋白(β-spectrin)和α-輔肌動蛋白(α-actinin)基因突變。

炎癥學說 認為心肌被脂肪組織代替是慢性心肌炎引起的后天性損傷(炎癥、壞死)和修復過程演進的結果。一些研究發現,病灶處有淋巴細胞、漿細胞浸潤和纖維化改變,其發病機制可能牽涉到感染和免疫反應。最近的研究還發現,ARVC的心肌細胞壞死可能是一種由遺傳決定的程序性細胞凋亡,可導致心肌細胞進行性喪失而被纖維脂肪組織代替

第3篇

按照縣政府工作分工,我于xxxx年xx月起分管教育工作。一年多來,在縣委、縣政府的正確領導和縣人大、政協的監督支持下,我認真按照縣委、縣政府制定的《關于加快xx縣基礎教育改革發展的決定》《xx縣教育發展“xx”規劃》《關于加快普及高中階段教育發展的意見》《xx縣關于創建xx省教育強縣的決定》確定的工作目標和任務,圍繞縣委、縣政府提出的“科教興縣”的發展戰略,以辦人民滿意的教育的為宗旨,認真履行職責,切實加強教育基礎設施和師資隊伍建設,推動教育深化改革、創新機制,促進了我縣教育事業持續、健康、快速發展?,F將履行基礎教育工作職責的情況報告如下:

一、

高度重視,始終堅持教育優先發展

教育是社會進步的基石,是提高國民素質、促進人全面發展的根本途徑,xx經濟社會發展要在山區縣中實現率先崛起,就必須在教育事業的發展上實現大發展、快發展。本人分管教育工作以來,始終把教育擺在優先發展的戰略地位,把教育工作擺在突出位置,把基礎教育作為教育工作的基礎工程來抓。一年來,我經常深入教育部門和中小學校調查研究,了解教育情況,對學校的用地、規劃建設、危房改造、經費投入、師資隊伍建設、創建教育強鎮等問題進行認真研究。屬本人職權范圍內的盡快幫助解決,屬重大問題的及時提交縣政府常務會議或縣黨政班子聯席會議討論,爭取縣委、縣政府的支持。作為縣政府分管教育工作副職領導,我在推進基礎教育均衡、公平發展,加快普及高中階段教育等方面做了大量工作,全縣教育基礎設施建設進一步加強,教師隊伍素質進一步提升,管理機制進一步優化,教育教學水平不斷提高。

二、

突出重點抓落實,促進基礎教育取得突破性進展

(一)落實政府辦學主體責任,保障教育穩步發展。一年來,我認真貫徹落實國家教育投入政策,不斷探索完善“以縣為主”的教育管理體制,充分發揮財政主渠道作用,并積極尋求社會各界的大力支持,千方百計籌措資金,不斷加大投入力度,使教育事業的發展得到了有力保障,辦學條件不斷得到改善,學校的整體面貌發生了可喜的變化。一是“兩免一補”義務教育經費落實到位。二是教育經費投入實現“三個增長”。xxxx年、xxxx年在校學生人均教育經費分別為xxxx元、xxxx元,學生人均公用經費分別為xxx元、xxx元。三是加強監管力度,堅持實行中小學收支兩條線管理制度,堅決杜絕發生貪污、截留、克扣、挪用、擠占、抵頂各種教育資金現象,保證了教育事業發展的需要,夯實了教育發展的基礎。

(二)啟動教育創強工程,提升辦學實力。xxxx年,我縣作出力爭在xxxx年進入xx省教育強縣行列的決定,按照縣委、縣政府的決定,我組織教育及相關職能部門,制定教育創強方案,全面實施創建教育強縣工程。仙塘鎮率先行動,通過加大投入、布局調整、整合資源、優化隊伍,提升了轄區內學校辦學實力和水平,高分通過xx省教育強鎮督導評估驗收,成為我市第一個“xx省教育強鎮”,為全縣其他鄉鎮教育創強提供了成功范例,目前,其他鄉鎮已紛紛啟動教育強鎮創建工程,全縣形成了濃郁的教育創強氛圍。

(三)落實各項保障,提前一年實現“普高”目標。xxxx年,是我縣的“普高”年,我認真貫徹縣委、縣政府決定,精心部署全縣普及高中階段教育工作。一是加快推進東江中學二期工程建設,確保工期在xxxx年x月份竣工,新增學位xxxx個。同時,縣財政投入專項資金,繼續完善xx中學、擴建高級中學和靈通職校,增加優質學位,有效解決了提前一年“普高”新增學位問題。二是增加教師編制。xxxx年,我縣再次增加xx名教師編制解決高中教師不足問題。三是加大高中資源整合力度。撤銷燈塔中學、船塘中學高中部,基本實現了高中進城目標,縣城普通高中辦學規模達x萬余人。四是加強招生工作的組織和領導,落實教育行政部門和學校的招生責任,簽訂

“普高”責任書,多次主持召開全縣“普高”工作會議,xxxx年我縣高中階段毛入學率達xx.xx%,提前一年實現了普及高中階段教育目標。

(四)改善辦學條件,推動義務教育均衡發展。為進一步推進義務教育均衡發展,我縣以建設規范化學校為抓手,把義務教育規范化建設與校安工程建設、教育資源整合和教育強鎮創建緊密結合起來,按照“初小就近入學、高小相對集中,初中進鎮、高中進城”的思路規劃并積極實施和推進布局調整工作,提前安排生活設施和校安工程建設項目,解決好學生上學、住宿、交通問題,xxxx年撤并義務教育學校xx所,在縣城新建縣特殊學校,并將原特殊學校搬遷至縣城,高中基本實現了高中進城目標,全縣教育資源不斷優化,教育綜合實力逐年提升,為規范化學校建設和教育強縣(鎮)創建奠定良好基礎。在深入調研,廣泛征求鄉鎮黨政、教育部門和學校意見的基礎上,科學編制全縣義務教育規范化學校建設規劃,積極推進義務教育規范化學校建設,按照整體規劃、分部實施、先易后難、整體推進的原則,xxxx年選擇整體水平高、綜合實力強的學校,完善辦學條件,開展義務教育規范化學校創建,xxxx年,完成了x所中小學校規范化建設任務,使全縣義務教育規范化學??倲颠_到xx所。

(五)推進學前教育試點縣工作,實現學前教育健康發展。我縣堅持以政府為主導、社會參與、公辦民辦并舉的辦園體制,全面加快學前教育發展,我親自擔任學前教育發展模式試點縣工作領導小組組長,加快實施和推進學前三年教育試點縣工作,通過新建和改造一批幼兒園,逐步建立了以縣城為依托,以鄉鎮中心園為骨干,以鄉村幼兒園為補充的幼兒教育服務網絡。xxxx年我縣學前教育在園人數xxxxx人,學前x年教育毛入園率達xx%。

(六)加強教師隊伍建設,提升師資隊伍素質。按照“科教興縣”“人才強縣”有關要求,積極采取措施抓好教師隊伍建設。切實加強學校領導班子建設和教德師風建設,建立完善能上能下的用人機制,校長隊伍素質不斷提高。嚴把教師入口質量關,建設一支數量充足、結構合理、相對穩定的教師隊伍。啟動了中小學教師全員培訓工程,大規模組織全縣中小學教師分批次、分學科、分階段開展全員培訓,參加培訓的教師達xxxx人次。通過加強教師隊伍建設,學校領導班子和教師隊伍素質得到明顯提高。

(七)規范教育管理,全面提升學校教育教學質量。一年來,我高度重視抓好教育管理和教學質量,多次到學校、到教育局開展教育調研,要求教育行政部門和學校抓實教育綜合管理,深化教學改革,堅持以人為本全面推進素質教育,組織教育部門和學校狠抓高考和中考備考工作。通過全縣教職工的共同努力,xxxx年我縣中考、高考成績穩步提升。高考入圍人數xxxx人,入圍率xx.xx%,本科上線再創新高,達xxx人。語文、文科數學高考單科最高分榮居全市第一名。

第4篇

我科收治3例QT間期延長病人,均出現惡性心律失常,現報告如下。

1病例資料

病例1:女性,74歲,以“腹瀉3天,發作性抽搐半天”為主訴入院,3天前因腹瀉在當地醫院治療(未用延長QT間期藥物),半天前出現陣發性抽搐,伴意識喪失、大小便失禁,數秒鐘可緩解,反復發作,故轉我院。既往有“冠心病”史5年,有發作性胸痛病史,無暈厥史,無既往心電圖資料,直系親屬無類似病人,無猝死病人。入院時心電圖顯示:竇性心律,胸前導聯T波深倒置,QT間期顯著延長(附后圖1)。急查血電解質鉀、鈉、氯、鈣在正常值范圍,心肌酶正常。入院后行吸氧,心電監護,對癥治療。入院后約半小時再次出現抽搐,意識喪失,心電監護顯示室性心動過速,給以利多卡因靜注緩解,后靜滴門冬氨酸鉀鎂針,營養心肌,口服美托洛爾片等治療,此后仍反復發作阿斯綜合征,心電監護有時顯示為尖端扭轉型室速,后轉上級醫院,在上級醫院未發作惡性心律失常,藥物治療3天出院。

病例2:女性,77歲,以“反復胸悶、心悸半月,抽搐2小時”為主訴入院,半月前因腹瀉后出現胸悶、心悸,在當地按冠心病治療(未應用延長QT間期藥物),療效差,于2小時前突然意識喪失,四肢抽搐,面色青紫,呼吸困難,約15分鐘緩解,急來診。既往“冠心病心肌缺血”史10余年,無暈厥史,入院時心電圖顯示:心房纖顫,不完全性右束支傳導阻滯,QT間期大于600ms(附后圖2)。急查血電解質、心肌酶正常。給以營養心肌,中成藥活血化瘀等治療。5小時后再次出現意識喪失,抽搐,心電圖示:心室纖顫,行心肺復蘇,復蘇藥物應用,心電圖轉為竇性心律。于第二天反復發作心室顫動、心室撲動(附后圖3),轉上級醫院。

病例3:女性72歲,因頭暈跌倒致額部裂傷,在外科住院治療,既往身體健康。入院時心電圖示:竇性心動過緩,心率每分鐘45次左右,QT間期顯著延長,T波直立、增寬(因時間較久,無當時心電圖資料)。病人訴時有頭暈,未引起重視,于入院第二天正輸液時突然意識喪失,四肢抽搐,心音消失,大動脈搏動消失,立即行心肺復蘇,查心電圖示:尖端扭轉型室速,后轉為心室纖顫,持續心肺復蘇,復蘇藥物應用,一小時左右,心電圖顯示為心房纖顫,隨后病人出現自主呼吸,四肢活動,血壓平穩,轉上級醫院。隨訪病人在上級醫院診斷為急性心肌梗死,轉院數小時后再次出現尖端扭轉型室速,經治療痊愈出院。

2討論

3例病人心電圖均有QT間期顯著延長,均有惡性心律失常發作,可診斷為長QT綜合征。長QT綜合征可以是先天性,也可以是獲得性的,先天性長QT間期在兒童或青春期最常見,表現為暈厥前兆或癥狀明顯的暈厥反復發作。上述3例病人既往均無暈厥發作,考慮為獲得性長QT綜合征。獲得性長QT綜合征的常見誘因為:

2.1心源性心律失常(完全性傳導阻滯、嚴重心動過緩性心律失常)、冠心病、心肌炎、低體溫。

2.2代謝性酗酒、可卡因或有機磷化合物中毒、心肌缺血、神經性厭食癥、電解質紊亂(低鉀血癥、低鎂血癥、低鈣血癥)、甲狀腺功能低下等。

2.3神經源性腦血管意外、腦炎、創傷性腦損傷、自主神經系統疾病、人類免疫缺陷疾病等。

2.4藥源性奎尼丁、胺碘酮、紅霉素、阿司咪唑、酮康唑、左氧氟沙星等。基層醫務人員對長QT綜合征不熟悉,不易引起重視,治療不規范,尤其是非心血管專業人員,處理不得當,可能導致嚴重后果。

3體會

3.1心電圖顯示長QT間期病人應查找原因,完善相關檢查,去除誘因,避免惡性心律失常發生。

3.2基層醫務人員加強業務學習,要掌握惡性心律失常的治療原則。

第5篇

慢性膽囊炎并發心律失常一般在中老年人當中較為多見,以發病的過程來看,以多吃干熱飲食,沒有及時治療急性膽囊炎而變成慢性膽囊炎,導致逐漸損害膽囊正常工作。慢性膽囊炎是以異常體液質(Ghayri Tabii Hilit)引起的膽囊粘膜發炎,患者均有不同程度的右上腹部不適或疼痛,并向右肩胛部放射痛,發燒,發冷,惡心,嘔吐,口干,口苦,反酸,心慌,胸悶,尿黃,大便秘結,舌尖薄白,食欲不振主要特征的疾病。

維吾爾醫理論內包含于四種體液質(Hilit)1.血液質(Kan hiliti)2.黏液質(Balgam Hiliti)3.黑膽質(Sawda Hiliti)4.膽汁質(Sapra Hiliti)。這四種體液質(血液質.黏液質.黑膽質.膽汁質)內異常血液質(Ghayri Tabii Kan Hiliti)、異常膽汁質(Ghayri Tabii Sapra Hiliti)引起的膽囊炎伴心律失常多見;心動過速,房顫,早搏等。 診斷依據:患者的各種體質變化的臨床表現、心電圖、B超檢查確診。

治療方法:首先對患者進行心理引導,讓他們樹立治療好病情的自信心。治療過程中禁忌服用高蛋白、高脂肪飲食,陰性、氣質、刺激、不容易消化等食物。治療慢性膽囊炎,首先針對膽囊炎,先用通路、消炎、溶化膽囊液暢通血管藥類的同時,注重患者的心律失常,治療上給于維藥參德力糖漿100ml,口服一日三次,炎消迪娜爾糖糖漿 30一日三次口服10天1療程。第10天開始,為了加快溶化血液,消除膽管通路,給與依斯坎及味立吾哪蒲(Iskanjiwel Unnap)糖漿100ml服3次/d,布祖熱糖漿30一日三次口服,7天1療程。并根據患者的體質先用熱瓦呢丸,庫爾斯西怕片,等維藥。第17天起,服用強心、活血、消除阻塞的紅寶舒心口服液,愛維心口服液,加瓦熱西庫穆尼密膏,加瓦日西阿米勒等維藥物口服。

參德力糖漿(Sandal Xarbiti)主要成分:檀香、玫瑰花等。制法:以上二味加水煎煮,提取藥液,同時手機蒸餾液,合并慮過,加蔗糖適量,加熱使溶解,攪勻,即得。

依斯坎及味立吾哪蒲(Iskanjiwel Unnap)糖漿成分:棗250g,苦豆子籽、小茴香、薄荷各15g,醋酸600ml,白砂糖500g。制法:處方中的單藥用蒸餾水浸泡4小時用文火溫煎15-30分鐘過濾,濾液中加入白砂糖溶解后加入醋酸均勻制成1.5kg糖漿。

迪娜爾糖漿(Dinar Xarbiti)主要成分:菊苣根120g,菊苣子60g,玫瑰花60g,大黃40g,睡蓮花30g,牛舌草30g,菟絲子9g。制法:以上七味,加水煎煮3次,每次2小時,合并煎液,濾過,濾液濃縮至適量,加入蔗糖600g煮沸使溶解,濾過,加水調整總量至1000ml,覺勻,即得。

第6篇

【摘要】 目的: 評價胺碘酮治療急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)室性心律失常的療效和安全性。方法: 觀察180例AMI患者采用胺碘酮治療室性心律失常的療效和安全性,隨訪1年。結果: 反復發作的持續性室速、室顫患者,首劑3~5 mg/kg胺碘酮10 min內靜脈注射;再以1~1.5 mg/min維持,室速均被有效終止。以200 mg/d胺碘酮作為長期維持量能有效控制室性期前收縮。結論: 采用胺碘酮治療AMI患者室性心律失常效果滿意,安全可靠。

【關鍵詞】 胺碘酮; 急性心肌梗死; 室性心律失常; 隨訪

[Abstract] Objective: To evaluate the efficacy and safety of amiodarone in the treatment of ventricular arrhythmia in patients with acute myocardial infarction. Methods: One hundred and eighty patients with ventricular arrhythmia and acute myocardial infarction were treated with amiodarone and followed up one year. Results: Intravenous loading dose of 3~5 mg/kg amiodarone was given within 10 minutes,followed by 1~1.5 mg/min infusion.The administration of amiodarone was effective in patients with recurrent sustained ventricular tachycardia and(or) fibrillation.Oral maintenance amiodarone dose of 200 mg/d could control ventricular arrythmia. Conclusion: Amiodarone had high efficacy and was relatively safe for treating ventricular arrhythmia in patient with acute myocardial infarction.

[Key words] amiodarone; acute myocardial infarction; ventricular arrythmia; followup

近年來,胺碘酮已廣泛應用于室性心律失常的治療,短時間內靜脈注射大劑量胺碘酮往往有效。特別是伴有心肌缺血,心功能不全者,可改善心肌缺血及心功能,降低心律失常死亡危險,耐受性好,不良反應少[1-3]。本文報告胺碘酮治療180例急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者室性心律失常的臨床資料。

1 對象與方法

1.1 病 例

選擇我院2004年1月~2007年12月收住的AMI合并室性心律失?;颊?80例,其中男121例,女59例,年齡37~81歲。62例伴有心功能不全(NYHA分級Ⅱ~Ⅳ級)。所有患者均經心電圖﹑床邊心電監測﹑24 h動態心電圖(Holter)確診。室性心律失常包括:單源室性期前收縮(室早)﹑頻發多源室早,短陣室性心動過速,持續性室性心動過速,心室撲動,心室顫動,R on T現象。

1.2 方 法

分為兩組:Ⅰ組(56例)為胺碘酮靜脈+口服:靜脈注射胺碘酮首劑3~5 mg/kg,稀釋至10 ml,10 min內靜脈注入,然后以1~1.5 mg/min維持(24 h≤1 000 mg),并隨病情好轉漸減,直至僅出現偶發室早時,停止靜脈用藥,加用口服胺碘酮600 mg/d,1周后減為400 mg/d,再1周后減為200 mg/d維持。Ⅱ組(124例)為胺碘酮單純口服:開始口服胺碘酮600 mg/d,1周后減為400 mg/d,再1周后減為200 mg/d維持。

1.3 檢查項目

靜脈用藥期間持續心電、血壓監測,每日描記12導聯同步心電圖,記錄并測量PR,QT間期,計算QT離散度(QTd)??诜盟幥啊⒂盟幒?,2,3周分別描記12導聯同步心電圖,記錄并測量PR,QT間期,計算QTd,以后分別每月復查心電圖1次,每2個月查甲狀腺功能,Holter,超聲心動圖,血肝腎功能,電解質,半年攝胸片1次。

1.4 療效判斷標準

顯效:Holter記錄室性期前收縮,平均每小時減少≥90%;有效:Holter記錄室性期前收縮,平均每小時減少≥75%;無效:未達上述指標;惡化:按Morganroth[4]標準:即用藥前室性期前收縮>100次/h,用藥后增加3倍以上,或用藥前室性期前收縮<100次/h,用藥后增加10倍以上。

停藥標準:心率<50次/min;QT間期≥0.55 s;PR間期≥0.28 s;不能耐受的癥狀和體征。

1.5 統計分析

采用SPSS11.5統計軟件包,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P

2 結 果

2.1 臨床治療效果

Ⅰ組:顯效17例(30%),有效23例(41%),總有效40例(71%)。Ⅱ組:顯效38例(31%),有效50例(40%),總有效88例(71%)。兩組均無惡化病例。其中8例持續性室速,室撲,室顫患者電轉復律后,第1個24 h內靜脈給藥無持續性室速,室撲,室顫發作,僅有頻發室早或短陣室速,維持加口服胺碘酮3~4 d后,心電監護為竇性心律伴偶發室性期前收縮,1例死于心源性休克。62例伴心功能不全患者中:心功能改善Ⅱ級以上13例(21%), 心功能改善Ⅰ級以上28例(45%),無1例心功能惡化。

2.2 心電改變

治療期間,2例出現竇性心動過緩,心率40~50次/分,停藥1 d后恢復。兩組竇性心律用藥后心率明顯減小,QT間期輕度延長,QTd明顯減小,P<0.01(表1)。表1 兩組用藥前后QT,QTd比較

2.3 不良反應

隨訪期間有2例出現甲狀腺功能低下,立即停藥。隨訪期間胸片無明顯異常,無肺損害發生。

3 討 論

胺碘酮是含碘苯呋喃衍生物,它具有擴張血管、減慢心率、改善心肌缺血作用,故已作為治療AMI伴室性心律失常的首選藥物。循證醫學研究已證明其有效性。本組治療總有效率71%。

胺碘酮最重要的電生理作用是直接延長動作電位時程、復極時間及不應期,這是通過抑制鉀外向電流從而影響心肌細胞動作電位的2、3相,屬Ⅲ類抗心律失常藥作用[5]。它對鈉通道也有弱的阻滯作用,屬于Ⅰ類抗心律失常藥作用,引起細胞除極緩慢及減慢激動傳導,而且直接抑制竇房結及房室結的4相自動除極。胺碘酮有非競爭性的阻滯α及β受體的作用并阻滯慢反應細胞的鈣內流。它能調節缺血心肌細胞內能量代謝;減少缺血心肌磷脂的破壞,保護細胞膜和細胞器結構和功能完整;清除氧自由基,對抗脂質過氧化,有很好的抗心肌缺血作用[6]。以上電生理作用說明,胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥。它具有Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ類抗心律失常藥作用,以Ⅲ類為主。

國外文獻報道,胺碘酮可以安全地應用于嚴重心功能不全(LownⅡ~Ⅲ級室性期前收縮且心功能Ⅲ~Ⅳ級)[7]。本組62例合并心功能不全患者心功能改善率66%,無1例心功能惡化。

由于心肌屬三維結構,心外膜心肌動作電位時程最短,心中層心?。∕細胞)動作電位時程最長,心內膜心肌動作電位時程介于兩者之間。胺碘酮的藥理作用主要延長心外膜心肌及心內膜心肌動作電位時程,而對心中層心?。∕細胞)動作電位時程影響最小。故應用胺碘酮之后,QT間期延長,這是由于心外膜心肌、心內膜心肌、M細胞動作電位時程同步延長,但QTd不增加[8]。因此,胺碘酮的應用并發惡性心律失常不多見。本組180例患者隨訪1年,QT間期明顯延長,但QTd明顯減少。無1例出現惡性心律失?;蜮?。

故胺碘酮作為臨床治療AMI合并室性心律失常的首選藥物,其效果滿意,安全可靠。

參考文獻

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第7篇

麗江市運政管理處:

根據《麗江市人民政府辦公室關于印發麗江市旅游市場秩序整治專項行動工作方案的通知》(麗政辦發〔2020〕61號)及《麗江市交通運輸局關于印發〈旅游客運專項整治工作組深入開展旅游市場秩序“百日專項整治行動”工作方案〉的通知》(麗交運〔2020〕45號)等文件精神,寧蒗縣交通運政管理所高度重視,精心組織,對未取得道路運輸經營許可,擅自從事道路運輸經營、瀘沽湖游客集散區域無資質車輛拉客等旅游市場亂象進行整治,確保旅游市場安全平穩有序發展,現將工作情況簡要匯報如下:

一、加強領導,精心組織

召開旅游市場秩序“百日專項整治行動”工作會議,認真貫徹落實寧蒗縣《旅游客運專項整治工作組深入開展旅游市場秩序“百日專項整治行動”工作方案》,成立工作領導小組,切實加強專項行動領導及責任分工,對旅游市場秩序“百日專項整治行動”進行安排部署。

二、扎實開展突出問題專項整治

(一)自專項行動開始以來,寧蒗縣交通運政管理所出動執法人員85人次,出動執法車輛14車次,查處違規違章經營行為23起,其中非法營運19起,超范圍經營4起,按照相關法律法規規定,給予相應的處罰決定。

(二)在全縣景區、景點周邊及縣內非法營運相對突出的客運站、學校、醫院、商貿場所等人流量大的區域,及麗寧路、機場公路、瀘沽湖景區等非法營運、旅游市場亂象突出的線路和路段對專門從事非法營運的車輛;無牌無證、假牌假證上路參與營運的車輛;酒店、客棧、旅行社等從事非法營運的自用車輛;瀘沽湖周邊從事非法營運的私家車及民宿自用車;從事超范圍經營的客運車輛(含班線車、旅游車、租賃車)進行重點打擊。

(三)對道路客運從業人員和旅游從業人員違反職業道德,擅自與景區、客棧、購物店、餐飲娛樂等消費場所串通謀取消費回扣、“剎車費”等不當得利行為的,聯合公安、交警、市場監管、旅游等部門,采取暗訪為主、明查為輔的流動執法行動。

(四)加大客運站周邊人員和車輛查控力度,加強對修理廠、洗車場等外籍人員易藏匿的部位,及時發現“"非法入境、非法居留、非法就業"”外籍人員并及時報告屬地人民政府和公安機關。

三、建立健全長效機制

(一)進一步完善營運車輛“紅黑榜”管理制度。對誠信經營、守法經營、文明服務、見義勇為、拾金不昧等服務質量良好的駕駛員實行“紅榜”管理,擬在年度質量信譽考核工作中評為優秀,在新聞媒體上進行宣傳;對違規違章經營駕駛員,列入“黑榜”管理,集中培訓學習1天,并在年度質量信譽考核工作中評為不合格,在新聞媒體上向社會曝光。

(二)保障運力供給

1、加快出租汽車改革進度,增加運力。引導巡游出租汽車實現巡游、網約兩大功能,積極穩妥推進網約車規范發展,實現出租車行業新老業態融合發展。

2、抓好旅游客運轉型升級。嚴格按照《麗江市推進旅游客運轉型發展實施方案》深化推進旅游客運轉型升級工作,根據市場需求合理投放旅游客運運力,調整運力供給結構。

(三)規范行業經營

1、規范旅行社、酒店、客棧用車。杜絕旅行社、酒店、客棧包用“黑車”或者手續不齊、資質不符合規定的其他社會車輛非法運送旅客。確保旅游用車安全,堅決杜絕和有效遏制較大事故的發生,維護全縣旅游客運市場安全、健康、有序發展。

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