時間：2022-12-03 03:03:50
序論：在您撰寫糖尿病管理論文時，參考他人的優秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發您的創作熱情，引導您走向新的創作高度。
1.1指導合理運動
運動是治療各類疾病的良方，糖尿病也不例外。運動對糖尿病患者來說，可以減少堆積的脂肪，消耗人體熱量，增強自身體質，還能增強胰島素的活性，有利控制血糖。醫生推薦用藥的糖尿病慢病教育患者在飯后一小時左右運動，未用藥的患者可以空腹進行運動，并且應規律地制定運動強度。例如，中老年人可以采用慢跑、競走、散步、打太極拳等方式運動，每周進行三次以上運動，每次持續時間為半小時以上，還可以組織老年人做游戲和旅游等。有效的鍛煉勝過任何藥補，運動是治療疾病最有效的方法之一，既能增強自身體質，有減少了醫藥的費用，還能促進血液循環，可謂是一舉多得，這種治病良方經濟又適用。
1.2指導適當用藥
一旦患上糖尿病，就需要終身服藥治療，因此糖尿病患者應調整好心態，愿意配合醫生治療，并堅持服藥，才能維持和緩解病癥?；疾〉睦夏耆擞洃浟^差，經常忘記吃藥，因此應設計出三餐服藥的不同顏色水杯，并把藥擺放在容易看到的地方，這樣能督促患者按時按量服藥，避免出現忘記服藥的現象。宣講人員還應提醒患者注意如何保存胰島素以及怎樣注射胰島素，并且定期督促患者對血糖、尿糖進行測量，指導患者使用血糖儀等，這些都有益于糖尿病患者緩解病情，減輕病痛的的折磨。
2糖尿病的社區管理效果分析
通過在社區宣講糖尿病的相關知識，使糖尿病患者及家屬基本了解了糖尿病，懂得應該以良好的心態去面對糖尿病并積極采取措施來緩解病情。宣講前后，人們的思想認識和態度行為都發生了很大的變化，而且在控制血糖和使用胰島素等方面都做的非常好。調查研究表明，糖尿病患者在飲食、運動、服藥等方面沒有顯著的變化，因為在宣講之前人們已經非常重視這些方面知識的積累，基本上做到了心中有數。然而在吸煙、飲酒、定期測量血糖以及采取措施控制血糖等方面有明顯的改善，患者大體上接受、采納了減緩糖尿病病發的建議，并付諸行動。跟蹤調查結果表明，宣講前后糖尿病患者的血壓、血脂均無顯著效果，但測量顯示空腹血糖有明顯下降趨勢，效果顯著。社區的宣講促使大多數糖尿病患者樂于接受社區的簽約管理并欣然接受相應的管理費用。據進一步深入調查顯示，與社區簽約管理的糖尿病患者在血糖方面有明顯的下降趨勢，而未進行簽約的糖尿病患者在甘油三酯、血糖和總膽固醇均有顯著的上升趨勢，總體來講，非簽約組血糖整體高于簽約組。
3總結
1.1一般資料：
148例Ⅱ型糖尿病患者中男性61例、女性87例，年齡47～86歲，平均年齡（64.51±2.46）歲，病程6個月～23年，平均病程（8.91±1.65）年。按照前來就診序號將148例Ⅱ型糖尿病患者隨機分為研究組（單）、對照組（雙）（每組74例），兩組上述資料（病程、例數、年齡、性別等）具有臨床可比性（P>0.05）。
1.2方法：
對照組給予傳統社區管理模式，如指導患者遵醫囑服藥、設立咨詢處及時解答患者提問等；研究組在傳統社區管理模式基礎上給予相應強化措施，包括建立完善健康檔案、舉辦糖尿病健康教育講座、建立量化隨訪檔案等。記錄兩組Ⅱ型糖尿病患者干預兩年后各項實驗室指標[空腹血糖（GLU）、血膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）等]變化情況及糖尿病相關并發癥發生率（糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病腎病、糖尿病足、冠心病、糖尿病視網膜病變等），給予統計學分析后得出結論。
1.3統計學方法：
將所得數據利用SPSS17.0（StatisticalProductandServiceSolution17.0）軟件包完成統計學分析，其中以t檢驗計量資料（由x±s表示），X2檢驗計數資料[由X（%）表示]，P<0.05表示差異具有統計學意義。
2結果
2.1實驗室檢驗：
兩組Ⅱ型糖尿病患者干預前各項實驗室檢驗結果對比并無顯著差異（P>0.05）；經不同方法實施社區管理后，兩組GLU、TC、TG、LDL-C均較干預前顯著降低，而HDL-C則較干預前顯著增高，對比結果具有統計學意義（P<0.05）。
2.2并發癥：
兩組Ⅱ型糖尿病患者經不同方法實施社區管理后，研究組并發癥發生率（8.11%）顯著低于對照組（并發癥發生率17.57%），對比結果具有統計學意義（P<0.05）。
3討論
糖尿病目前臨床尚無有效治療措施，患者需終身服藥控制血糖，對其身心健康均造成嚴重傷害。研究表明，有效控制血糖含量是保障糖尿病患者生活質量及生命安全的關鍵因素，若患者血糖控制效果不佳將引發多種并發癥，甚至導致死亡等嚴重后果，應引起相關醫護工作者高度重視。有研究顯示，對Ⅱ型糖尿病患者給予常規藥物治療過程中，若加入針對性的社區干預措施將有利于提高患者治療積極性及依從性，對患者獲得滿意預后具有積極意義。但本文研究可知，對照組患者經傳統社區管理后血糖、血脂較干預前僅小幅改善，且糖尿病相關并發癥發生率高達17.57%，干預效果并不理想。分析原因可能為：①Ⅱ型糖尿病患者對遵醫囑用藥重視程度不高，認為偶爾不遵醫囑服藥并未造成嚴重后果；②患者因病程長、服藥時間長，對藥物治療失去信心，無法積極配合治療甚至排斥治療；③不了解病情，過度擔心臨床療效，產生恐懼、焦慮、抑郁等負面情緒；④家屬無法對患者治療過程提供有效配合，患者治療自信心較差。針對上述因素，有學者提出在Ⅱ型糖尿病社區常規管理基礎上加入針對性的強化措施有利于其獲得更為滿意的療效及預后。本文中研究組Ⅱ型糖尿病患者在以往社區常規管理基礎上加入建立完善健康檔案、舉辦糖尿病健康教育講座、建立量化隨訪檔案等強化措施后，其血糖、血脂檢驗結果較干預前及對照組顯著改善，并發癥發生率僅為8.11%，干預效果顯著優于對照組，與國內外相關研究結果一致。Ⅱ型糖尿病社區強化管理措施：①根據患者病史、家族史、藥物治療史等情況建立完善的健康檔案，有利于社區工作人員準確掌握患者實際情況并提供針對性的管理服務；②準確評估患者心理狀態，如治療依從性、負面情緒、治療自信心等，根據評估結果提供正確有效的心理干預，如講解遵醫囑治療重要性提高患者治療依從性、列舉臨床治療病例提高其戰勝病魔自信心、指導家屬積極配合患者治療提高其積極性等；③不定期利用宣傳冊、展板、講座等方式提供糖尿病相關知識，使患者了解自身病情、治療方法、并發癥預防等內容，消除其對疾病的恐懼感；④根據患者家庭關系、自身近期血糖控制情況等內容建立量化隨訪檔案，對近期血糖控制不佳或家庭關系緊張者可適當增加隨訪次數，提高其治療依從性及積極性；⑤設立24h服務熱線、網絡答疑、咨詢處等多種形式社區服務，及時解答患者及家屬對糖尿病治療過程中產生的問題并適當采用其提出的合理建議，使其由糖尿病社區管理被動接受轉變為主動參與，提高其積極性及責任感。
4結語
A組為對照組,治療方法:二甲雙胍0.25-0.5g/d,瑞格列奈片0.5mg-1mg,3次/d,阿卡波糖50mg-100mg,3次/d;B組為實驗組,在前述口服西藥基礎上加(1)中醫藥體質辨識(2)中草藥湯劑治療(3)每季度隨訪評估調整(4)評價。2.4統計學方法采用SPSS19.0統計軟件進行處理,計量資料采用t檢驗,計量資料采用方差分析,計算p值,以p<0.05為差異具有統計學意義。
2研究結果與分析
2.1研究結果
經過1年的綜合干預和隨訪,干預前后各項指標比較如下:(1)分別觀察對照組和實驗組干預后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)等情況。結果表明兩組數據在干預后PBG、FBG、HbA1c等方面的比較上差異無統計學意義(p>0.05)。見表1。(2)分別觀察兩組患者干預后腎臟病變、神經病變、血管病變、視網膜病變以及皮膚感染的情況。結果表明兩組數據在干預后腎臟病變、神經病變、血管病變、視網膜病變和皮膚感染等方面的比較上差異有統計學意義(p<0.05)。見表2。
2.2研究分析
干預前后各項指標比較,在一年的隨訪和干預之后,實驗組的各項指標在干預后較干預后均有明顯好轉。
3討論
由于目前的醫學水平的局限,糖尿病仍然是終身性的疾病,作為一種終身性疾病,糖尿病患者的日常行為和自我管理能力也是糖尿病控制能否成功的關鍵。由上述研究可知中醫藥健康管理對控制血糖指數有一定的促進性作用。因此,我們可以從以下幾方面來進行指導。
3.1飲食指導
不良的飲食結構和習慣往往會導致糖尿病、血脂異常和肥胖等癥狀的發生或加重,適當地控制飲食能使糖尿病患者獲得均衡的營養。合理的飲食習慣應該是(1)早上吃得好,中午吃得飽,晚上吃得少。(2)粗細糧搭配適宜,肉奶蛋適量,蔬菜必不可少。(3)每頓不宜吃多,八分飽即可。除此之外,糖尿病患者不宜吃含糖量較高的水果和不宜喝酒。
3.2運動指導
眾多研究表明,歷來有氧運動是預防和管理糖尿病的運動類型。即使運動強度低,也可以在一定程度上改善胰島素敏感性。常見的有氧運動有步行、快走、慢跑、競走、騎自行車、長距離游泳等。
3.3藥物指導
治療糖尿病的藥物主要有口服降糖化學藥和胰島素?？诜堤腔瘜W藥分為磺酰脲類和雙胍類,由于其導致的胃腸道反應大,應于進餐中和餐后服用。胰島素則分為動物胰島素,人胰島素和胰島素類似物。
3.4中醫特色指導
【關鍵詞】糖尿病；晚期糖基化終產物；非酶糖基化；微血管；并發癥
研究發現，糖尿病患者晚期糖基化終產物（advancedglyclationend-products，AGEs）顯著增加，這與持續高血糖癥緊密相關，AGEs促進糖尿病血管病變的形成，在糖尿病及其慢性并發癥的發生與發展中發揮重要作用?，F結合有關文獻，對AGEs與糖尿病血管病變的研究現狀及進展予以綜述。
1AGEs的形成
體內蛋白質發生的糖基化反應分為兩類：一類是酶催化的縮合反應，以細胞質內質網為反應場所，如蛋白質翻譯后的糖基化修飾；另一類是非酶（催化的）糖基化反應。
非酶糖基化反應是在生理條件下，體內富含醛基的葡萄糖、果糖及葡萄糖6-磷酸酮糖與富含氨基的多種氨基酸、多肽和蛋白質分子發生縮合反應，生成不穩定的薛夫堿（Shiffbases），薛夫堿則可發生分子內的重排而生成較為穩定的阿馬多里（Amadori）重排產物。上述兩步反應均為可逆性反應，生成的產物稱為早期糖基化產物。此后該產物緩慢地經過一系列脫水、氧化及化學重排，產生高度活性的羰基化合物，如3-脫氧葡萄糖酮醛（3-deoxyglucosone,3-DG），進而與蛋白質的自由氨基起反應，凝聚形成不可逆的終末產物，稱之為晚期糖基化終產物（AGEs）。
依據AGEs的生成途徑和特性，可將AGEs分成2種：一種類似于咪唑衍生物，可能是由2個Amadori產物縮合形成的，為棕褐色，具有蛋白特征性熒光光譜，如羧乙基賴氨酸（CEL）、glyoxalderivedlysinedimer（GOLD）、methylglyoxalderivedlysinedimer（MOLD）、deoxyglucosonederivedlysinedimer（DOLD）、戊糖苷素（pentosidine）和咪唑酮（imidazolones）等；另一種可能是由一種Amadori產物與多種糖酵解產物縮合形成的，缺乏熒光性，如羧甲基賴氨酸（CML）、吡咯素（pyrraline）等。AGEs大多具有熒光特性，可通過熒光技術和酶聯免疫分析技術進行檢測。
除蛋白質外，核酸及含胺的脂質因能提供氨基也能形成AGEs。
2AGEs的代謝
在生理條件下，AGEs的形成需要經過幾周乃至數月的時間。對機體大部分細胞和血漿蛋白質來說，因其壽命較短，因而通常并不能有效完成糖基化產物的后期轉換過程，機體組織AGEs含量很低；但當蛋白質半衰期較長或者蛋白質更新延遲，如發生淀粉樣變和機體衰老，以及持續高血糖狀態，如糖尿病及其血活性的羰基化合物水平增高時，則蛋白質非酶糖基化增加，可自發地不斷形成AGEs。
AGEs一經形成便具不可逆性，其清除途徑主要通過單核巨噬細胞的吞噬作用，降解為可逆性的低分子糖基化終產物（lowmolecularweight-AGEs,LMW-AGEs），再經腎臟排出。LMW-AGEs水平與腎臟功能密切相關［1］，正常人LMW-AGEs的清除率為0.72ml/min。此外，AGEs與單核巨噬細胞表面的AGE受體（RAGE）相互作用而被清除和降解。
3糖尿病與AGEs
Cerami等［2］發現糖尿病患者體內蛋白質受持續高血糖癥因素影響，極易被非酶促糖基化修飾。Lorenzi等［3］和Pamplona等［4］的相關研究進一步證實，持久的高血糖會導致人體內許多結構蛋白、功能蛋白和核酸蛋白的非酶糖基化，最終形成不可逆的晚期糖基化終產物。
Monnier等［5］對于糖尿病的相關研究顯示，隨著年齡增大及血糖升高，各種組織中AGEs增多，可引起組織細胞蛋白質結構異常和功能障礙，其中組織內AGEs的含量與糖尿病并發癥的發生及其嚴重程度呈正相關。AGEs可能通過影響糖尿病患者的血管病變等，對糖尿病慢性并發癥的形成與發展產生重要作用。
4AGEs與糖尿病血管病變
AGEs對糖尿病血管病變的發生與發展產生重要影響，其主要表現與可能機制包括：AGEs對細胞外基質、血管內皮細胞、血管壁的作用，以及AGEs-RAGE途徑。
4.1對細胞外基質的作用AGEs可在血管腔內形成網狀結構以捕獲游離的蛋白質，它在血管壁沉積后作用于內皮細胞外基質，刺激膠原蛋白發生交聯，引起血管壁增厚；與此同時，可抑制正常的細胞外基質中內皮細胞粘聯蛋白（如透明連接蛋白）的粘聯和伸展，使內皮細胞之間的結合力下降，導致血管通透性增加。血管壁增厚和血管通透性增加是糖尿病微血管病變的主要特點，也是導致血管舒張功能障礙的主要原因。
4.2對血管內皮細胞的作用AGEs一方面可直接作用于血管內皮細胞，通過刺激血管內皮細胞生長因子（VEGF）的產生，引起新生血管增生和血管通透性增加，甚至引起血管壁水腫［6］。另一方面，AGEs通過減少血管內皮細胞合成和釋放一氧化氮（NO），并增加蛋白激酶C（PKC）和血栓素A2的水平，使血管舒張功能障礙［7］。
4.3對血管壁的作用AGEs可作用于內皮細胞外基質，刺激膠原蛋白發生交聯，引起血管壁增厚；另一方面，在AGEs形成過程中，氧自由基使低密度脂蛋白脂質氧化生成氧化型低密度脂蛋白（oxLDL），oxLDL是一種重要的致動脈粥樣硬化脂蛋白，它在泡沫細胞形成以及促進動脈粥樣硬化形成中發揮重要作用。
此外，AGEs還對血小板膜蛋白產生作用，使血小板膜上的纖維蛋白原受體與纖維蛋白原結合增強，并通過氧化應激反應促進血小板聚集，增加血小板的聚集和黏附。這種高凝的血流動力學改變，也影響著微血管的舒縮功能。
4.4AGEs-RAGE的致病機制AGEs通過與其受體RAGE結合，在血管病變的病理生理中發揮重要作用。如AGEs對血管基質和內皮的作用，很大程度上依靠受體完成。而富含RAGE的組織器官，如單核吞噬細胞系統、血管內皮、平滑肌、腎小球系膜和成纖維細胞等，也成為AGEs和受體相互作用產生生理作用和病理損害的效應場所。如AGEs與血管平滑肌細胞和泡沫細胞中獨特的RAGE結合，可顯著提高腫瘤壞死因子β（TNF-β）的水平（可達對照組的7倍），由此產生巨噬細胞的趨化作用，引發動脈粥樣硬化［8］。
Renard認為［9］，RAGE信號轉導是通過氧自由基的產生來介導的。內皮細胞上的受體與AGEs結合后，可激活并誘發一系列促炎、促凝血反應，并產生大量活性氧（ROS），ROS激活核轉錄因子（NF-κB），促使靶細胞中損傷反應基因的表達；同時，ROS又能使糖酵解過程中間產物增加，進而促進AGEs的生成。Wautier等［10］也證明，AGE-RAGE作用產生反應氧中介物，可促使還原型輔酶Ⅱ氧化酶激活，這在一定程度上促使氧化應激作用增強，產生自由基介導的組織損傷、血管收縮和促凝血狀態，進而促進了糖尿病血管并發癥的發展。
4.5其他張衛茄等［11］研究表明：循環AGEs潴留可增加動脈粥樣硬化斑塊中脂質沉積，促進病變局部巨噬細胞、T細胞浸潤及平滑肌細胞的遷移增生，促進動脈粥樣硬化病變局部的細胞炎癥反應；并認為，AGEs修飾的蛋白質很可能通過增加低密度脂蛋白的氧化修飾而發揮其促炎效應。
5AGEs、糖尿病血管病變及其并發癥
5.1糖尿病腎病從腎臟的結構和功能來看，首先腎臟的血管、腎小球基膜、系膜等結構含有大量膠原蛋白，膠原蛋白的壽命較長易形成AGEs［12］；其次，腎臟是富含RAGE的組織器官，其血管內皮細胞、平滑肌細胞、腎小球、腎小管上皮細胞和系膜細胞均表達RAGE；再者，腎臟是AGEs的清除器官。以上特點，使得腎臟易受到AGEs的損害。
一方面，AGEs的形成與沉積，可引起細胞外基質的分子結構、功能發生改變而致基質功能改變。
腎臟的細胞外基質主要由Ⅳ型膠原分子、層粘連蛋白、硫酸軟骨素（HS-PG）3種分子組成，Ⅳ型膠原分子之間相互聯結形成空間支架，層粘連蛋白和硫酸軟骨分子連接在支架結構的兩個表層，并使表面帶負電荷。這種結構可使小分子自由通過，對于帶負電荷的白蛋白則形成一道電荷和空間屏障。AGEs形成后，可直接影響Ⅳ型膠原分子間結合能力，使其結合能力下降，空間支架結構受到破壞。AGEs形成后，層粘連蛋白其自身多聚性及與Ⅳ型膠原分子和HS-PG的連接能力均下降，因此使腎小球基底膜支架結構孔徑增大，通透性升高，引起蛋白尿和糖尿病腎?。?3］。
Makion等［14］采用高分辨率掃描電鏡技術，證實AGEs引起糖尿病腎臟系膜基質微觀變化：孔洞的直徑顯著增加（24nm），基質屏障作用受到破壞，支架結構孔徑增大，通透性升高；Makion等認為AGEs可能通過損害細胞外基質蛋白質的組織結構而對糖尿病腎病的進展發揮作用。
另一方面，AGEs通過與特異受體結合造成腎臟損害。主要引起細胞因子、生長因子產生和分泌，以及引起系膜增生。
AGEs可刺激系膜細胞產生2種重要的生長因子：血小板衍化生長因子（PDGF）及轉化生長因子（TGF）-β，其中PDGF在Ⅳ型膠原的積累中起重要介導作用，而TGF-β是一種多功能細胞因子，通過控制蛋白酶的合成、降解而影響腎小球產生各種細胞外基質成分造成腎組織增生，這也是引起腎小球硬化的重要原因［15］。
由此可見，AGEs導致糖尿病腎血管損害，引起腎小球硬化和蛋白尿，它在糖尿病腎病的形成與發展過程中發揮重要作用。
5.2糖尿病視網膜病變視網膜微血管內皮細胞中的AGEs直接改變細胞內蛋白質結構和功能，導致內皮細胞功能紊亂。視網膜血管基質中形成的AGEs可影響血管結構和功能，干擾活性氧物質作用，使血管的舒張功能受損［16］。Segawa等［17］有關糖尿病大鼠模型的視網膜AGEs實驗性研究表明，AGEs不僅影響視網膜限制性內膜層和網織內層以及視網膜血管的內皮、平滑肌的結構和功能，還可對外膜細胞產生毒性作用，使之數量減少，并通過促進VEGF的表達參與早期糖尿病視網膜病的發展。
【參考文獻】
［1］RojasA,CavedaL,RomayC,etal.Effectofadvancedglycosylationendproductsontheinductionofnitricoxidesynthaseinmurinemacrophages［J］.BiochemBiophysResCommun,1996，225（2）:358-362.
［2］CeramiA,VlassaraH,BrownleeM.Proteinglycosylationandthepathogenesisofatherosclerosis［J］.Metabolism，1985，34(12Suppl1):37-42.
［3］LorenziM.Glucosetoxicityinthevascularcomplicationsofdiabetes:thecellularperspective［J］.DiabetesMetabRev,1992,8（2）:85-103.
［4］PamplonaR,BellmuntMJ,PorteroM,etal.Mechanismsofglycationinatherogenesis［J］.MedHypotheses,1993,40（3）:174-181.
［5］MonnierVM,VishwanathV,FrankKE,etal.RelationbetweencomplicationsoftypeIdiabetesmellitusandcollagen-linkedfluorescence［J］.NEnglJMed,1986，314（7）:403-408.
［6］DuhE,AlielloLP.Vascularendothelialgrowthfactoranddiabetes:theagonistversusantagonistparadox［J］.Diabetes,1999,48(10):1899-1906.
［7］ChakravarthyU,HayesRG,StittAW,etal.Constitutivenitricoxidesynthaseexpressioninretinalvascularendothelialcellsissuppressedbyhighglucoseandadvancedglycationendproducts［J］.Diabetes,1998，47(6):945-952.
［8］ShojiT,KoyamaH,MoriokaT,etal.Receptorforadvancedglycationendproductsisinvolvedinimpairedangiogenicresponseindiabetes［J］.Diabetes,2006,55（8）:2245-2255.
［9］RenardC,ChappeyO,WautierMP,etal.Recombinantadvancedglycationendproductreceptorpharmacokineticsinnormalanddiabeticrats［J］.MolPharmacol,1997,52（1）:54-62.
［10］WautierMP,ChappeyO,CordaS,etal.ActivationofNADPHoxidasebyAGElinksoxidantstresstoalteredgeneexpressionviaRAGE［J］.AmJPhysiolEndocrinolMetab，2001,280(5):E685-E694.
［11］張衛茄,侯凡凡,劉尚喜，等.晚期糖基化終產物增加動脈粥樣硬化病變部位的炎癥反應［J］.中華腎臟病雜志,2005,21（6）:360-363.
［12］BucalaR,VlassaraH.Advancedglycosylationendproductsindiabeticrenalandvasculardisease［J］.AmJKidneyDis,1995,26（6）:875-888.
［13］張凱麗,李恩.糖基化作用與糖尿病腎臟并發癥［J］.國外醫學•內分泌學分冊,1999,19（3）:122-124.
［14］MakinoH,ShikataK,HironakaK,etal.Ultrastructureofnonenzymaticallyglycatedmesangialmatrixindiabeticnephropathy［J］.KidneyInt,1995,48（2）:517-526.
［15］PankewyczOG,GuanJX,BoltonWK,etal.RenalTGF-βregulationinspontaneouslydiabeticNODmicewithcorrelationsinmesangialcells［J］.KidneyInt，1994，46(3):748-758.
一般資料
本組45例患者，男33例，女12例，年齡48～67歲，病程10+5年。均為2型糖尿病患者。
病因分析
（1）血管病變長期血糖控制不理想，糖脂代謝紊亂，機體處于高糖、高凝、高粘狀態而發生管壁增厚、管腔狹窄，下肢供血逐漸減少。
（2）神經病變高血糖微血管病變導致神經內膜缺血缺氧而發生神經病變，導致周圍感覺神經缺失，肢體末梢的保護性感覺減弱或喪失，周圍運動神經病變，骨間肌萎縮，足部脂肪墊變薄，跖骨頭突起。
（3）合并感染因神經病變患者痛覺減低或消失。當外界因素損傷局部組織造成傷口感染，引起糖尿病足，嚴重者導致壞疽。其次，糖尿病患者的白細胞功能障礙，多核細胞的移動趨化功能降低，噬菌能力下降，是導致感染的另一重要原因。{3}
（4）其它誘因
①患者缺乏糖尿病相關知識，對末梢神經病變如肢體麻木，蟻走感、灼痛感等不及時就醫，足部潰爛不及時診治而造成糖尿病足。
②生活習慣不良，如嗜酒，不講衛生，不注意防范。
③忽視足部護理，只注意心腦腎的防護。
治療方法
（1）控制血糖：
使FPG控制在4.4～6.1mmol/L
PPG控制在4.4～7.8mmol/L
（2）控制感染
根據藥敏結果或經驗用藥選用兩種或以上抗生素聯合應用。
（3）傷口處理
清創去膿，每天換藥1～2次，局部用紅外線照射，及濕敷，濕敷液配制：生理鹽水100ml,胰島素8u，慶大霉素8萬u，654-210mg，局部壞死嚴重者，可予以祛腐生肌藥外敷。
（4）擴管改善微循環
（5）營養神經
（6）降低血脂，抑制血小板聚集，促纖溶
（7）營養支持
（8）截肢：病變嚴重損壞骨質感染擴大明顯，及時截肢。
護理方法：
（1）糖尿病知識教育
（2）戒煙
（3）每天檢查足，看足底有無大皰，割傷或跛足，尤其是要注意足趾之間。
（4）每天洗足，仔細擦足，特別是足趾之間。
（5）避免溫度過高或過低，洗澡前手試水溫。
（6）不要赤足。
（7）不要使用化學制劑。
（8）不使用足操作的一些工具。
（9）經常檢查鞋內有無異物。
（10）對干燥的足，可以在洗澡后稍擦護膚油。
（11）直著修前剪趾甲。
（12）確保每次就診時均檢查足。
（13）足皮膚有大皰或潰瘍時均看醫生。
參考文獻
[1]鄧堯利，糖尿病足的臨床護理體會[J]，使用醫技雜志2005；12（2）七月：385
1．1干預措施
對照組患者采用常規藥物治療方式，試驗組患者采用社區干預措施，具體包括：
①飲食指導?；颊邞偈扯嗖停贡╋嫳┦?，多食五谷雜糧，少食淀粉含量高、糖分高的瓜果類食物，日常生活中適量運動，合理控制體重。
②運動指導。給予患者運動方面的指導，指導患者多進行有氧運動，如慢跑、騎行、散步等，不做劇烈運動。日常生活中通過適量運動減輕體重。
③健康教育。對糖尿病患者實施健康教育，指導患者養成良＃的飲食習慣，教導患者正確進行血糖監測，通過宣傳單頁、報紙等對患者實施糖尿病疾病的教育，鼓勵糖尿病患者及其家屬多參與社區舉辦的健康知識講座，以提高自身及患者對糖尿病的防治知識儲備量。
④心理指導。糖尿病是一種慢性病，治療周期長，患者易出現焦慮、煩躁情緒，護理人員應及時給予患者指導，通過語言輔導以及列舉成功病例等開導患者，降低疾病治療期間的消極因素，幫助患者建立戰勝疾病的信心，促使患者積極面對疾病，耐心觀察患者的情緒變化情況，及時協助患者調節自身情緒’必要時可及時就醫。通過消除患者的不良情緒，防止患者出現代謝紊亂情況，并促使患者積極配合治療，幫助病情好轉。
⑤開展健康體檢。對該社區的糖尿病患者進行匯總并建立健康檔案，社區衛生機構每年為糖尿病患者實施1次體檢，體檢內容包括血壓、體溫、脈搏、血常規、尿常規、血糖、血脂等；社區衛生機構每年定期組織巡診，對納入檔案管理的糖尿病患者進行面對面的隨訪，觀察患者的病情變化，根據患者情況制定個性化用藥措施以及生活指導等，并及時記錄患者病情，將記錄表歸檔。
⑥實施雙向就診。社區管理過程中若發現糖尿病高危患者，應及時轉到上一級醫療機構確診；上級醫療機構將控制效果較好或巳康復的患者轉到社區衛生機構中，反饋患者的基本信息，方便社區對患者進行管理，及時將患者納入健康管理服務中。
1．2觀察指標
比較兩組患者的空腹血糖、餐后2h血糖、總膽固醇、三酰甘油以及糖化血紅蛋白情況。
1．3統計方法
采用SPSS13．0軟件對數據進行統計學分析，計量資料采用平均數±標準差床表示，用f進行檢驗。計數資料采用x2檢驗，P＜0．05差異有統計學意義。
2結果
兩組患者治療后的空腹血糖、餐后2h血糖、總膽固醇、三酰甘油以及糖化血紅蛋白水平均較治療前改善，但試驗組患者的改善水平明顯優于對照組患者，兩組患者的比較差異有統計學意義（／＞＜0．05）。
3討論
1.1一般資料
2011年1月~2013年3月,在本社區衛生服務中心隨訪的2型糖尿病患者244例,其中男128例,女116例,年齡38~74歲,平均年齡44.28歲。全部患者符合1999年WHO提出的糖尿病診斷標準?？崭寡?9.24±2.14)mmol/L,餐后2h血糖(14.08±1.78)mmol/L。
1.2監測指標
治療1年后檢測患者的空腹血糖和餐后2h血糖情況。
1.3管理方法
1.3.1健康教育
要叮囑患者改善不良生活習慣,合理飲食、戒煙、限制飲酒、加強身體鍛煉。指導患者要定期到醫院監測血糖、血脂、血壓、眼底和體重等情況。教予其正確的血糖測量方式和良好的血糖值。使患者掌握糖尿病的相關知識,預防不良反應的發生,從而提高生活質量,改善預后。
1.3.2藥物治療
指導患者正確、合理的用藥,勿機械用藥。注射胰島素控制血糖的患者要告知患者一個部位不能多次重復注射,應交替使用,防止脂肪萎縮和硬結的發生；對于行口服降糖藥的患者,要囑其用藥時間和進餐時間的配合,要注意劑量的準確應用,如發生低血糖可口服糖水。
1.3.3血糖的監測
加強患者血糖的監測。對于有條件的患者囑其每周行1次血糖和尿糖監測,病情穩定后可每月檢測1次,掌握好患者的血糖變化情況,以期能夠及時調整治療方案,維持患者正常的血糖水平,這樣才能延緩病情的發展,防止并發癥的發生。
1.3.4個性化的治療方案
在本社區隨訪的患者中老年患者占有較大比重,針對這一特點,合理應用治療糖尿病和其他基礎疾病的藥物,盡量避免藥物不良反應,制定個性化的
2型糖尿病的社區管理
藥物、飲食和運動方案,使其與患者個體特征相符。要使患者有正確的疾病治療觀,使其能夠接受規范化的治療方案,約束其不健康的生活方式,從而達到治療疾病的目的。
1.3.5運動療法
2型糖尿病與肥胖、缺少運動相關。運動可加速脂肪的分解,加強脂肪細胞中酶的活性,使得血脂降低,體重減輕。對于2型糖尿病,運動還可改善患者的胰島素抵抗,加強血糖的消耗,使得血糖降低。要使患者知曉運動療法的重要性和長期性,應循序漸進、長此以往、持之以恒。要根據不同的患者和不同的病情制定不同的運動方案,囑其勿空腹運動,以免發生低血糖。
1.4統計學方法
采用SPSS18.0進行統計分析。計量資料采用t檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
2結果
經1年的積極管理,患者的空腹血糖和餐后2h血糖(7.22±1.18)mmol/L、(9.27±1.32)mmol/L,與在社區管理前相比,差異有統計學意義(P<0.05)。
3討論
